5α-Dihidronandrolona

La 5α-dihidronandrolona (también conocida como 5α-DHN , dihidronandrolona , DHN , 5α-dihidro-19-nortestosterona o 5α-estran-17β-ol-3-ona ) es un esteroide anabólico-androgénico (EAA) de origen natural y un derivado 5α-reducido de la nandrolona (19-nortestosterona). ^[¹^] Es un metabolito principal de la nandrolona y se forma a partir de ella por la acción de la enzima 5α-reductasa, de forma análoga a la formación de dihidrotestosterona (DHT) a partir de la testosterona . ^[¹^]^[²^]

Cuando la testosterona se reduce en 5α a DHT, que es un AAS mucho más potente en comparación, sus efectos se potencian a nivel local. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Los tejidos en los que esto ocurre (es decir, los tejidos que expresan 5α-reductasa) se denominan tejidos "androgénicos" e incluyen la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática , entre otros. ^{[ 1 ]} La conversión de testosterona en DHT es un factor importante en la etiología de una variedad de afecciones dependientes de andrógenos , incluyendo acné , crecimiento excesivo de vello facial/corporal , pérdida de cabello del cuero cabelludo , agrandamiento de la próstata y cáncer de próstata . ^{[ 1 ]} A diferencia del caso de la testosterona y la DHT, la 5α-DHN es un agonista mucho más débil del receptor de andrógenos (AR) que la nandrolona. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} Por esta razón, en lugar de una potenciación local en los tejidos androgénicos, se produce una inactivación local cuando la nandrolona se convierte en 5α-DHN por acción de la 5α-reductasa en estos tejidos. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} Se cree que esto es en gran medida o completamente responsable de la excepcionalmente alta proporción de efectos anabólicos a androgénicos observada con la nandrolona. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}

La combinación de nandrolona con un inhibidor de la 5α-reductasa como finasterida o dutasterida bloqueará la conversión de nandrolona en 5α-DHN y, a diferencia de lo que ocurre con la testosterona y otros esteroides anabólicos androgénicos, aumentará considerablemente la propensión de la nandrolona a producir efectos secundarios androgénicos . ^{[ 3 ]}

Véase también

Referencias

1 2 3 4 5 6 7 8 Kicman AT (junio de 2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . British Journal of Pharmacology . 154 (3): 502– 21. doi : 10.1038/bjp.2008.165 . PMC 2439524. PMID 18500378 .
1 2 3 4 5 John A. Thomas (6 de diciembre de 2012). Drogas, atletas y rendimiento físico . Springer Science & Business Media. págs. 29–. ISBN 978-1-4684-5499-4.
1 2 3 William Llewellyn (2011). Anabólicos . Molecular Nutrition Llc. págs. 464–. ISBN 978-0-9828280-1-4.
↑ Bergink EW, Janssen PS, Turpijn EW, van der Vies J (junio de 1985). "Comparación de las propiedades de unión al receptor de la nandrolona y la testosterona en condiciones in vitro e in vivo". J. Steroid Biochem . 22 (6): 831–6 . doi : 10.1016/0022-4731(85)90293-6 . PMID 4021486 .

[Kicman2008-1] 1 2 3 4 5 6 7 8 Kicman AT (junio de 2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . British Journal of Pharmacology . 154 (3): 502– 21. doi : 10.1038/bjp.2008.165 . PMC 2439524. PMID 18500378 .

[Thomas2012-2] 1 2 3 4 5 John A. Thomas (6 de diciembre de 2012). Drogas, atletas y rendimiento físico . Springer Science & Business Media. págs. 29–. ISBN 978-1-4684-5499-4.

[Llewellyn2011-3] 1 2 3 William Llewellyn (2011). Anabólicos . Molecular Nutrition Llc. págs. 464–. ISBN 978-0-9828280-1-4.

[pmid4021486-4] Bergink EW, Janssen PS, Turpijn EW, van der Vies J (junio de 1985). "Comparación de las propiedades de unión al receptor de la nandrolona y la testosterona en condiciones in vitro e in vivo". J. Steroid Biochem . 22 (6): 831–6 . doi : 10.1016/0022-4731(85)90293-6 . PMID 4021486 .

[

[

[ 3 ]

[ 4 ]