Articulo de referencia

Reacción hemolítica aguda a la transfusión

Una reacción hemolítica transfusional aguda ( RHTA ), también llamada reacción hemolítica transfusional inmediata , es una reacción potencialmente mortal a la transfusión de san...

Una reacción hemolítica transfusional aguda ( RHTA ), también llamada reacción hemolítica transfusional inmediata , es una reacción potencialmente mortal a la transfusión de sangre . Las RHTA ocurren dentro de las 24 horas posteriores a la transfusión y pueden desencadenarse con tan solo unos pocos mililitros de sangre. La reacción se produce cuando los anticuerpos del receptor destruyen los glóbulos rojos del donante. La RHTA suele ocurrir cuando existe incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO y es más grave cuando se administra sangre de un donante de tipo A a un receptor de tipo O. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

Signos y síntomas

Las reacciones hemolíticas agudas tempranas a la transfusión se caracterizan típicamente por fiebre, que puede ir acompañada de escalofríos . Los casos leves también suelen caracterizarse por dolor abdominal, de espalda, de flanco o de pecho. Los casos más graves pueden caracterizarse por dificultad para respirar , hipotensión , hemoglobinuria y pueden progresar a shock y coagulación intravascular diseminada . En pacientes anestesiados o inconscientes, la hematuria (sangre en la orina) puede ser el primer signo de una reacción hemolítica aguda a la transfusión. Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos y sibilancias . [ 4 ]

Causas

La causa más común de reacción hemolítica aguda transfusional es la incompatibilidad ABO , que generalmente se debe a un error humano que resulta en que el receptor reciba el producto sanguíneo incorrecto. En raras ocasiones, otras incompatibilidades de grupos sanguíneos pueden causar AHTR, siendo la más común la incompatibilidad del antígeno Kidd . [ 4 ] La incompatibilidad de los antígenos Rh , Kell y Duffy también se ha relacionado con la AHTR. [ 5 ]

Mecanismo

Las reacciones hemolíticas agudas transfusionales se producen cuando los anticuerpos contra los antígenos A y/o B (isohemaglutininas) presentes en la sangre del receptor destruyen los glóbulos rojos del donante . [ 4 ] [ 5 ] Esto está mediado por los anticuerpos IgM (y en menor medida IgG ) que causan la activación de la cascada del complemento , con el complemento C5-C9 formando el complejo de ataque de membrana que conduce a la formación de poros y la lisis de los glóbulos rojos. [ 6 ] Los glóbulos rojos lisados ​​liberan hemoglobina libre al torrente sanguíneo, saturando las proteínas de unión a la hemoglobina como la albúmina , la haptoglobina y la hemopexina , y el exceso de hemoglobina libre conduce a la vasoconstricción renal (a través de la eliminación de óxido nítrico), lo que luego conduce a necrosis tubular aguda y lesión renal aguda . [ 6 ]

Los anticuerpos también activan la cascada de coagulación (sistema de coagulación sanguínea) a través del factor XII , lo que puede provocar coagulación intravascular diseminada y daño renal. Las isohemaglutininas también activan la cascada del complemento a través de C3a y C5a , que luego promueven la liberación de citocinas inflamatorias de los glóbulos blancos . C3a y C5a también activan los mastocitos que liberan serotonina e histamina , que junto con fragmentos de glóbulos rojos destruidos, estimulan aún más la liberación de citocinas inflamatorias. [ 6 ] Estas citocinas inflamatorias incluyen IL-1 , IL-6 , IL-8 y TNF-alfa , que causan un aumento de la permeabilidad capilar y vasodilatación, lo que conduce a síntomas de presión arterial baja, fiebre, dolor de pecho, náuseas, vómitos y sibilancias. [ 4 ] [ 6 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de AHTR se realiza mediante examen microscópico de la sangre del receptor y una prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs directa), que detecta anticuerpos IgG o complemento unidos a los glóbulos rojos y suele ser diagnóstica de reacciones hemolíticas agudas transfusionales. [ 6 ] La sangre del donante y del receptor se puede volver a analizar con tipificación, prueba cruzada y detección de anticuerpos para determinar la causa de la reacción. [ 4 ] La sangre del donante debe examinarse para detectar cualquier error de etiquetado u otros posibles errores del banco de sangre, lo que puede ayudar a prevenir la distribución de otros productos sanguíneos mal etiquetados. [ 6 ] Analizar la sangre del donante mediante tinción de Gram y hemocultivo también puede ayudar a descartar una causa infecciosa de los síntomas (como que el donante reciba sangre infectada). [ 6 ] Analizar la hemoglobina libre en orina o plasma también puede ayudar en el diagnóstico. [ 6 ]

Tratamiento

El tratamiento inicial para cualquier tipo de reacción transfusional, incluida la AHTR, es la interrupción de la transfusión. La reposición de líquidos y el control estricto de los signos vitales son importantes. Las personas con AHTR se manejan con cuidados de apoyo , que pueden incluir diuréticos , soporte de la presión arterial y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada (con plasma fresco congelado , crioprecipitado y transfusión de plaquetas ). [ 6 ] El uso de esteroides, inmunoglobulinas intravenosas ( IVIG ) o plasmaféresis no está respaldado por la evidencia. [ 6 ] La furosemida es el diurético de elección en el tratamiento de la AHTR con disminución de la producción de orina, porque aumenta la cantidad de sangre que llega a la corteza renal . [ 4 ] También se puede usar manitol . [ 5 ] La dopamina se usa para el soporte de la presión arterial porque causa vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos) en los riñones, así como aumenta el gasto cardíaco (cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto). [ 4 ]

Pronóstico

La gravedad y el pronóstico de la transfusión hemolítica aguda dependen de la velocidad de administración de sangre y del volumen total de la transfusión. Los niveles de anticuerpos anti-A y anti-B en la sangre del receptor también pueden predecir el pronóstico, considerándose que niveles más altos de anticuerpos presagian un curso más grave. [ 6 ] Aproximadamente el 2 % de los casos son mortales. Las reacciones que comienzan antes suelen ser más graves. [ 4 ]

Epidemiología

Se estima que la reacción hemolítica aguda transfusional ocurre en 1 de cada 38 000 a 1 de cada 70 000 transfusiones. Se estima que el 41 % de las transfusiones incompatibles con el grupo sanguíneo ABO resultan en una reacción hemolítica aguda transfusional. [ 4 ]

Referencias

  1. Covin RB, Evans KS, Olshock R, Thompson HW (2020). "Reacción hemolítica aguda transfusional causada por anti-Coa" . Inmunohematología . 17 ( 2): 45– 9. doi : 10.21307/immunohematología-2019-543 . PMID 15373591. S2CID 235243237 .  
  2. Hoffbrand, AV; PAH Moss; JE Pettit (2006). Hematología esencial: 5.ª edición . Blackwell Publishing . ISBN 1-4051-3649-9.
  3. Molthan L, Matulewicz TJ, Bansal-Carver B, Benz EJ (1984). "Una reacción hemolítica transfusional inmediata debida a anti-C y una reacción hemolítica transfusional tardía debida a anti-Ce+e: hemoglobinemia, hemoglobinuria y deterioro transitorio de la función renal". Vox Sang . 47 (5): 348– 53. doi : 10.1111/j.1423-0410.1984.tb04138.x . PMID 6438912. S2CID 41434530 .  
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Caligiuri, Michael; Levi, Marcel M.; Kaushansky, Kenneth; Lichtman, Marshall A.; Prchal, Josef; Burns, Linda J.; Press, Oliver W. (23 de diciembre de 2015). Williams Hematología, 9.ª ed . McGraw-Hill Education. ISBN 9780071833004.
  5. 1 2 3 Jameson, J. Larry; Kasper, Dennis L.; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L.; Loscalzo, Joseph (13 de agosto de 2018). Principios de medicina interna de Harrison (20.ª ed.). Nueva York. ISBN  9781259644030OCLC 1029074059 .​ {{cite book}}: CS1 mantenimiento: falta el editor de ubicación ( enlace )
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Panch, Sandhya R.; Montemayor-García, Celina; Klein, Harvey G. (11 de julio de 2019). "Reacciones de transfusión hemolítica". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 381 (2): 150– 162. doi : 10.1056/NEJMra1802338 . PMID 31291517 . S2CID 261097623 .