Adicción

La adicción es un trastorno neuropsicológico caracterizado por un impulso persistente e intenso de consumir una droga o participar en una conducta que produce una recompensa psicológica inmediata, a pesar del daño sustancial y otras consecuencias negativas. El consumo repetido de sustancias produce cambios duraderos en las redes cerebrales implicadas en la recompensa, la función ejecutiva, la reactividad al estrés y el estado de ánimo; estos cambios subyacen tanto al intenso impulso de consumir una sustancia como a la reducida capacidad para controlar ese impulso. ^[^a^]^[²^]^[¹^] Por lo tanto, se entiende como un trastorno cerebral que surge de una compleja combinación de factores psicosociales y neurobiológicos . ^[³^]^[⁴^]^[²^] Varios investigadores argumentan que este enfoque es incompleto y que la adicción se entiende mejor como una conducta aprendida moldeada por la elección y el contexto social. ^[⁵^]^[⁶^]

Los signos clásicos de adicción incluyen la búsqueda compulsiva de estímulos gratificantes , la preocupación por sustancias o comportamientos, y el uso continuado a pesar de las consecuencias negativas. Los hábitos y patrones asociados con la adicción se caracterizan típicamente por la gratificación inmediata (recompensa a corto plazo), ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} junto con efectos nocivos retardados (costos a largo plazo). ^{[ 4 ]}^{[ 9 ]}

Ejemplos de adicción a sustancias incluyen alcoholismo , adicción al cannabis , adicción a las anfetaminas , adicción a la cocaína , adicción a la nicotina y adicción a los opioides . Las adicciones conductuales pueden incluir adicción al juego , adicción a las compras , adicción a la pornografía , adicción a internet , adicción a los videojuegos y adicción sexual . El DSM-5-TR reconoce únicamente el trastorno del juego como una adicción conductual (no a sustancias) y enumera el trastorno del juego en internet como una condición para un estudio más profundo, ^{[ 10 ]} mientras que la CIE-11 clasifica además el trastorno del juego como un trastorno debido a conductas adictivas. ^{[ 11 ]}

Signos y síntomas

La adicción se define menos por un síntoma aislado y más por un patrón, que incluye un control deficiente sobre la sustancia o el comportamiento, una prioridad creciente que se le da sobre otras actividades y un uso continuado a pesar del daño. El control deficiente se manifiesta como un uso mayor o durante más tiempo del previsto, intentos persistentes e infructuosos de reducir el consumo y una gran cantidad de tiempo dedicado a obtener, usar o recuperarse. El deterioro social se produce a continuación, con el incumplimiento de las obligaciones en el trabajo, la escuela o el hogar, y el abandono de actividades anteriores. El uso de riesgo (continuar a pesar del conocimiento del daño físico o psicológico) y, para muchas sustancias, la tolerancia y la abstinencia , completan el cuadro. ^{[ 10 ]}^{[ 2 ]} Los signos físicos y conductuales específicos varían ampliamente según la sustancia y se tratan en los artículos sobre trastornos individuales por consumo de sustancias .

Trastorno por consumo de sustancias

El DSM-5 desaconseja el uso del término "adicción a las drogas" debido a su "definición incierta y su connotación potencialmente negativa" y prefiere el término "trastorno por consumo de sustancias" para describir la amplia gama del trastorno, desde una forma leve hasta un estado grave de patrón compulsivo y crónico de consumo de drogas. ^{[ 14 ]}

El SUD pertenece a la clase de trastornos relacionados con sustancias , es un trastorno cerebral crónico y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y el abuso de drogas, a pesar de sus efectos nocivos. ^{[ 15 ]} Esta forma de adicción altera los circuitos cerebrales de tal manera que el sistema de recompensa del cerebro se ve comprometido, ^{[ 16 ]} causando consecuencias funcionales para el manejo del estrés y el autocontrol. ^{[ 15 ]} El daño a las funciones de los órganos involucrados puede persistir durante toda la vida y causar la muerte si no se trata. ^{[ 15 ]} Las sustancias involucradas en la adicción a las drogas incluyen alcohol, nicotina, marihuana, opioides, cocaína, anfetaminas e incluso alimentos con alto contenido de grasas y azúcares. ^{[ 17 ]} Las adicciones pueden comenzar experimentalmente en contextos sociales ^{[ 18 ]} y pueden surgir del uso de medicamentos recetados o de diversas otras medidas. ^{[ 19 ]}

Se ha demostrado su eficacia en modelos fenomenológicos , de condicionamiento ( operante y clásico ), cognitivos y en el modelo de reactividad a señales . Sin embargo, ningún modelo explica completamente el abuso de sustancias. ^{[ 20 ]}

Los factores de riesgo de adicción incluyen:

Comportamiento agresivo (especialmente en la infancia)
Disponibilidad de la sustancia ^{[ 18 ]}
Experimentación ^{[ 18 ]}
Epigenética
Impulsividad (atencional, motora o no planificada) ^{[ 21 ]}
Falta de supervisión parental ^{[ 18 ]}
Falta de habilidades para rechazar a los compañeros ^{[ 18 ]}
Trastornos mentales ^{[ 18 ]}
Se toma la sustancia del método ^{[ 15 ]}
Uso de sustancias en jóvenes ^{[ 18 ]}

Adicción a la comida

Los criterios diagnósticos para la adicción a la comida o a la alimentación no han sido categorizados ni definidos en referencias como el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) y se basan en experiencias subjetivas similares a los trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 22 ]}^{[ 21 ]} La adicción a la comida puede encontrarse en personas con trastornos de la alimentación, aunque no todas las personas con trastornos de la alimentación tienen adicción a la comida y no todas las personas con adicción a la comida tienen un trastorno de la alimentación diagnosticado. ^{[ 22 ]} El consumo frecuente y excesivo a largo plazo de alimentos con alto contenido de grasa, sal o azúcar, como el chocolate, puede producir una adicción ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} similar a las drogas, ya que activan el sistema de recompensa del cerebro, de modo que el individuo puede desear los mismos alimentos en un grado creciente con el tiempo. ^{[ 25 ]}^{[ 22 ]}^{[ 21 ]} Las señales enviadas al consumir alimentos muy apetecibles tienen la capacidad de contrarrestar las señales de saciedad del cuerpo y se producirán antojos persistentes. ^{[ 25 ]} Quienes muestran signos de adicción a la comida pueden desarrollar tolerancia a los alimentos, en la que comen más, a pesar de que la comida les resulta menos satisfactoria. ^{[ 25 ]}

Se sabe que el sabor dulce y los ingredientes farmacológicos del chocolate crean un fuerte antojo o una sensación de "adicción" en los consumidores. ^{[ 26 ]} Una persona que tiene un fuerte gusto por el chocolate puede referirse a sí misma como chocoholic .

Los factores de riesgo para desarrollar adicción a la comida incluyen comer en exceso y la impulsividad. ^{[ 21 ]}

La Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS), versión 2.0, es la medida estándar actual para evaluar si un individuo presenta signos y síntomas de adicción a la comida. ^{[ 27 ]}^{[ 22 ]}^{[ 21 ]} Fue desarrollada en 2009 en la Universidad de Yale bajo la hipótesis de que los alimentos con alto contenido de grasa, azúcar y sal tienen efectos similares a la adicción que contribuyen a hábitos alimentarios problemáticos. ^{[ 28 ]}^{[ 25 ]} La YFAS está diseñada para abordar 11 trastornos relacionados con sustancias y adictivos (SRAD) mediante un cuestionario de autoinforme de 25 ítems, basado en los criterios diagnósticos para SRAD según el DSM-5 . ^{[ 29 ]}^{[ 22 ]} Un posible diagnóstico de adicción a la comida se predice por la presencia de al menos dos de los 11 SRAD y un deterioro significativo en las actividades diarias. ^{[ 30 ]}

Se ha demostrado que la Escala de Impulsividad de Barratt , específicamente la escala BIS-11, y las subescalas de Comportamiento Impulsivo de Urgencia Negativa y Falta de Perseverancia de la UPPS-P tienen relación con la adicción a la comida. ^{[ 21 ]}

Adicción conductual

El término adicción conductual se refiere a una compulsión por participar en una recompensa natural —que es una conducta inherentemente gratificante (es decir, deseable o atractiva)— a pesar de las consecuencias adversas. ^{[ 8 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} La evidencia preclínica ha demostrado que los aumentos marcados en la expresión de ΔFosB a través de la exposición repetitiva y excesiva a una recompensa natural inducen los mismos efectos conductuales y neuroplasticidad que ocurren en una adicción a las drogas. ^{[ 23 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}

La adicción puede existir sin fármacos psicotrópicos, una idea popularizada por el psicólogo Stanton Peele . ^{[ 34 ]} Estas se denominan adicciones conductuales. Dichas adicciones pueden ser pasivas o activas, pero comúnmente contienen características de refuerzo, que se encuentran en la mayoría de las adicciones. ^{[ 34 ]} El comportamiento sexual, la alimentación, el juego, los videojuegos y las compras están asociados con comportamientos compulsivos en humanos y se ha demostrado que activan la vía mesolímbica y otras partes del sistema de recompensa. ^{[ 23 ]} Los manuales de diagnóstico reconocen solo algunos de estos como trastornos. El trastorno del juego es la única adicción conductual clasificada como trastorno clínico en el DSM-5-TR , que incluye el trastorno del juego en internet como una condición que requiere más estudio; la CIE-11 clasifica tanto el trastorno del juego como el trastorno del juego como trastornos debidos a comportamientos adictivos. ^{[ 35 ]} El trastorno de comportamiento sexual compulsivo, el trastorno de compra compulsiva y el uso problemático de las redes sociales se discuten en la literatura de investigación como posibles trastornos adictivos, pero actualmente no están clasificados como adicciones en ninguno de los manuales. ^{[ 35 ]}

Causas

Teorías de la personalidad

Las teorías de la personalidad sobre la adicción son modelos psicológicos que asocian rasgos de personalidad o modos de pensamiento (es decir, estados afectivos ) con la propensión de un individuo a desarrollar una adicción. El análisis de datos demuestra que los perfiles psicológicos de los consumidores y no consumidores de drogas tienen diferencias significativas, y la predisposición psicológica al consumo de diferentes drogas puede ser diferente. ^{[ 36 ]} Los modelos de riesgo de adicción que se han propuesto en la literatura psicológica incluyen: un modelo de desregulación afectiva de afectos psicológicos positivos y negativos , la teoría de la sensibilidad al refuerzo de la impulsividad y la inhibición conductual, y un modelo de impulsividad de sensibilización a la recompensa e impulsividad. ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}

Neuropsicología

El modelo transteórico del cambio (MTT) puede señalar cómo una persona puede estar conceptualizando su adicción y los pensamientos que la rodean, incluyendo el hecho de no ser consciente de su adicción. ^{[ 42 ]}

El control cognitivo y el control de estímulos , que se asocia con el condicionamiento operante y clásico , representan procesos opuestos (es decir, internos frente a externos o ambientales, respectivamente) que compiten por el control de las conductas elicitadas de un individuo. ^{[ 43 ]} El control cognitivo, y en particular el control inhibitorio sobre la conducta , se ve afectado tanto en la adicción como en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad . ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]} Las respuestas conductuales impulsadas por estímulos (es decir, el control de estímulos) que se asocian con un estímulo gratificante particular tienden a dominar la conducta de una persona en una adicción. ^{[ 45 ]}

Control del comportamiento mediante estímulos

En el condicionamiento operante, la conducta se ve influenciada por estímulos externos, como una droga. La teoría del aprendizaje por condicionamiento operante es útil para comprender por qué las consecuencias estimulantes o que alteran el estado de ánimo del consumo de drogas pueden reforzar su uso continuado (un ejemplo de refuerzo positivo ) y por qué la persona adicta busca evitar la abstinencia mediante el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo negativo ). El control de estímulos consiste en utilizar la ausencia del estímulo o la presencia de una recompensa para influir en la conducta resultante. ^{[ 42 ]}

Control cognitivo del comportamiento

El control cognitivo es la selección intencional de pensamientos, comportamientos y emociones en función de nuestro entorno. Se ha demostrado que las drogas alteran la forma en que nuestros cerebros funcionan y su estructura. ^{[ 46 ]}^{[ 16 ]} Las funciones cognitivas como el aprendizaje, la memoria y el control de impulsos se ven afectadas por las drogas. ^{[ 46 ]} Estos efectos promueven el consumo de drogas, así como dificultan la capacidad de abstenerse de ellas. ^{[ 46 ]} El aumento en la liberación de dopamina es prominente en el consumo de drogas, específicamente en el estriado ventral y el núcleo accumbens . ^{[ 46 ]} La dopamina es responsable de producir sensaciones placenteras, así como de impulsarnos a realizar actividades importantes de la vida. Las drogas adictivas causan un aumento significativo en este sistema de recompensa, causando un gran aumento en la señalización de dopamina, así como un aumento en el comportamiento de búsqueda de recompensa, lo que a su vez motiva el consumo de drogas. ^{[ 46 ]}^{[ 16 ]} Esto promueve el desarrollo de una relación desadaptativa entre la droga y el estímulo. ^{[ 47 ]} El consumo temprano de drogas conduce a estas asociaciones desadaptativas, afectando posteriormente los procesos cognitivos utilizados para afrontar las situaciones, los cuales son necesarios para abstenerse de ellas con éxito. ^{[ 46 ]}^{[ 42 ]}

Perspectivas evolutivas

Algunos investigadores han propuesto explicaciones evolutivas para la adicción, sugiriendo que las vulnerabilidades a la dependencia de sustancias o conductas reflejan subproductos o expresiones desreguladas de los sistemas de recompensa y aprendizaje que eran adaptativos en entornos ancestrales. Los relatos clásicos argumentan que las drogas purificadas y los métodos de administración rápida explotan circuitos motivacionales antiguos al proporcionar "falsas señales de aptitud" que imitan señales que alguna vez estuvieron vinculadas a la supervivencia o la reproducción. ^{[ 48 ]} Otras revisiones enfatizan cómo las sustancias psicoactivas y los reforzadores conductuales actúan sobre mecanismos conservados de recompensa, refuerzo y emoción, que en entornos modernos pueden estar sobreestimulados o desadaptados. ^{[ 49 ]}^{[ 50 ]} Estas perspectivas no reemplazan los modelos neurobiológicos próximos, sino que buscan situar los patrones contemporáneos de vulnerabilidad dentro de un marco evolutivo más amplio. ^{[ 51 ]}

Factores de riesgo

Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción. ^{[ 3 ]}^{[ 52 ]} Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de un individuo de desarrollar una adicción; ^{[ 3 ]} se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total. ^{[ 52 ]} Incluso en individuos con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (por ejemplo, semanas-meses) puede resultar en una adicción. ^{[ 3 ]} Los eventos adversos en la infancia se asocian con resultados negativos para la salud, como el trastorno por consumo de sustancias. El abuso infantil o la exposición a delitos violentos se relacionan con el desarrollo de un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad, así como con un riesgo de dependencia de sustancias. ^{[ 53 ]}

Factores genéticos

Los factores genéticos, junto con los factores socioambientales (p. ej., psicosociales ), se han establecido como contribuyentes significativos a la vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 3 ]}^{[ 52 ]}^{[ 54 ]}^{[ 22 ]} Los factores genéticos representan entre el 40 y el 60 % de los factores de riesgo para el alcoholismo. ^{[ 55 ]} Se han indicado tasas de heredabilidad similares para otros tipos de adicción a las drogas, específicamente en genes que codifican el receptor de acetilcolina nicotínico alfa-5 . ^{[ 56 ]} Knestler planteó la hipótesis en 1964 de que un gen o grupo de genes podría contribuir a la predisposición a la adicción de varias maneras. Por ejemplo, los niveles alterados de una proteína normal debido a factores ambientales pueden cambiar la estructura o el funcionamiento de neuronas cerebrales específicas durante el desarrollo. Estas neuronas cerebrales alteradas podrían afectar la susceptibilidad de un individuo a una experiencia inicial de consumo de drogas. En apoyo de esta hipótesis, estudios en animales han demostrado que factores ambientales como el estrés pueden afectar la expresión genética de un animal. ^{[ 56 ]}

En humanos, los estudios con gemelos sobre la adicción han proporcionado algunas de las pruebas de mayor calidad de este vínculo, con resultados que muestran que si un gemelo está afectado por la adicción, es probable que el otro gemelo también lo esté, y a la misma sustancia. ^{[ 57 ]}

Los datos que implican genes específicos en el desarrollo de la adicción a las drogas son contradictorios para la mayoría de los genes. Muchos estudios sobre adicción que buscan identificar genes específicos se centran en variantes comunes con frecuencias alélicas superiores al 5 % en la población general. Cuando se asocian con la enfermedad, estas solo confieren un pequeño riesgo adicional, con una razón de probabilidades de 1,1 a 1,3 %; esto ha llevado al desarrollo de la hipótesis de la variante rara, que establece que los genes con bajas frecuencias en la población (<1 %) confieren un riesgo adicional mucho mayor en el desarrollo de la enfermedad. ^{[ 58 ]}

Los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas. ^{[ 54 ]} Estos estudios rara vez identifican genes a partir de proteínas descritas previamente mediante modelos de inactivación génica en animales y análisis de genes candidatos. En cambio, se suelen identificar grandes porcentajes de genes implicados en procesos como la adhesión celular. Los efectos importantes de los endofenotipos generalmente no se pueden capturar con estos métodos. Los genes identificados en los GWAS para la adicción a las drogas pueden estar implicados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con drogas, después de ellas, o en ambos. ^{[ 59 ]}

Estrés y adicción

El estrés puede desempeñar un papel central y fundamental en el desarrollo y la persistencia de la adicción. Puede influir en las vías neurofisiológicas, los procesos de toma de decisiones y el riesgo de recaída. ^{[ 60 ]} El estrés agudo y crónico puede activar el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que puede provocar un aumento del cortisol y del factor liberador de corticotropina. Estos cambios hormonales alteran el procesamiento de la recompensa y aumentan el valor motivacional de las sustancias, principalmente aquellas que reducen temporalmente el afecto negativo. ^{[ 60 ]}

En modelos preclínicos, la exposición repetida al estrés favorece la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y sensibiliza el sistema de recompensa mesolímbico, aumentando los aspectos reforzantes de las drogas. ^{[ 61 ]}^{[ 60 ]} El estrés crónico también altera la señalización glutamatérgica en la corteza prefrontal, lo que perjudica las funciones ejecutivas, incluyendo el control inhibitorio y la autorregulación. Estos cambios aumentan la susceptibilidad a la búsqueda compulsiva de drogas y disminuyen la capacidad de ignorar las señales condicionadas asociadas al consumo de sustancias. ^{[ 61 ]}^{[ 60 ]}

El estrés también puede ser uno de los predictores más fiables de una posible recaída. Estudios de neuroimagen en humanos muestran que la activación de la amígdala inducida por el estrés y la reducción de la regulación de la corteza prefrontal se correlacionan con el deseo compulsivo autoinformado y el posterior retorno al consumo. ^{[ 61 ]}^{[ 60 ]} Las personas con antecedentes de trauma o estrés social crónico (como discriminación, pobreza o vivienda inestable) muestran un mayor riesgo de trastornos por consumo de sustancias debido tanto a la sensibilización neurobiológica como a las respuestas de afrontamiento conductual. ^{[ 61 ]}^{[ 60 ]}

El estrés interactúa de forma muy marcada con los circuitos de recompensa y los sistemas de toma de decisiones; esto significa que muchos enfoques de tratamiento integran estrategias de reducción del estrés. Entre ellas se incluyen la terapia cognitivo-conductual, las intervenciones basadas en la atención plena y los medicamentos dirigidos a la neuroquímica relacionada con el estrés. ^{[ 60 ]}

Factores ambientales

Los factores de riesgo ambientales para la adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con su composición genética para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 3 ]} Por ejemplo, después del brote nacional de COVID-19 en China, más personas dejaron de fumar (en comparación con las que comenzaron). Las personas que fuman, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumían. ^{[ 62 ]} De manera más general, se han implicado varios factores ambientales diferentes como factores de riesgo para la adicción, incluidos varios factores de estrés psicosocial . El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) y los estudios citan la falta de supervisión parental, la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, la disponibilidad de sustancias y la pobreza como factores de riesgo para el consumo de sustancias entre niños y adolescentes. ^{[ 63 ]}^{[ 18 ]} El modelo de enfermedad cerebral de la adicción postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más significativo para la adicción. ^{[ 64 ]} Muchos investigadores, incluidos neurocientíficos, indican que el modelo de enfermedad cerebral presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción. ^{[ 6 ]}

El modelo de la teoría psicoanalítica define la adicción como una forma de defensa contra sentimientos de desesperanza e impotencia, así como un síntoma de la incapacidad para regular emociones intensas relacionadas con experiencias adversas en la infancia (EAI), diversas formas de maltrato y disfunción experimentadas en la niñez. En este caso, la sustancia adictiva proporciona un alivio breve pero total y sentimientos positivos de control. ^{[ 42 ]} El Estudio de Experiencias Adversas en la Infancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las EAI y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 65 ]} El desarrollo neurológico de los niños puede verse permanentemente afectado cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presenciar violencia en el hogar o que un padre esté encarcelado o tenga una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo del niño o su capacidad para afrontar emociones negativas o perturbadoras pueden verse perjudicados. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento o como resultado de una disminución del control de los impulsos, particularmente durante la adolescencia. ^{[ 65 ]}^{[ 18 ]}^{[ 42 ]} Muchos niños que sufren abuso desarrollan una adicción en la adolescencia o en la edad adulta. ^{[ 66 ]} Este camino hacia la adicción, que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia, puede evitarse mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de una persona y oportunidades de ayuda profesional. ^{[ 66 ]}

teoría del control social

Según la teoría del control social de Travis Hirschi, los adolescentes con vínculos más fuertes con la familia, la religión, la academia y otras instituciones sociales tienen menos probabilidades de participar en conductas delictivas y desadaptativas, como el consumo de drogas que conduce a la adicción. ^{[ 67 ]}

Edad

La adolescencia representa un período de mayor vulnerabilidad al desarrollo de una adicción. ^{[ 68 ]} En la adolescencia, los sistemas de incentivos y recompensas del cerebro maduran mucho antes que el centro de control cognitivo. Esto, en consecuencia, otorga a los sistemas de incentivos y recompensas un poder desproporcionado en el proceso de toma de decisiones conductuales. Por lo tanto, los adolescentes son cada vez más propensos a actuar según sus impulsos y a participar en conductas de riesgo, potencialmente adictivas, antes de considerar las consecuencias. ^{[ 69 ]} Los adolescentes no solo son más propensos a iniciar y mantener el consumo de drogas, sino que, una vez adictos, son más resistentes al tratamiento y más propensos a recaer. ^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}

La mayoría de las personas se exponen a las drogas adictivas y las consumen por primera vez durante la adolescencia. ^{[ 72 ]} En Estados Unidos, hubo poco más de 2,8 millones de nuevos consumidores de drogas ilícitas en 2013 (7.800 nuevos consumidores por día); ^{[ 72 ]} entre ellos, el 54,1% eran menores de 18 años. ^{[ 72 ]}

Maduración de la corteza prefrontal y riesgo de adicción

La adolescencia es un período crítico del desarrollo en el que la corteza prefrontal (responsable de la planificación, el control inhibitorio y la evaluación de las consecuencias a largo plazo) experimenta una maduración significativa. ^{[ 73 ]}^{[ 74 ]} Durante este período, los circuitos límbicos de recompensa maduran antes que las redes reguladoras de la corteza prefrontal, creando un desequilibrio del desarrollo en el que la sensibilidad a la recompensa es alta, pero el control cognitivo aún no está completamente desarrollado. Este desajuste contribuye a una mayor experimentación con sustancias y a una mayor vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 75 ]}

Los estudios de neuroimagen muestran que los adolescentes presentan una activación reducida de la corteza prefrontal durante tareas de toma de decisiones, conductas de riesgo y una mayor reactividad a la dopamina en comparación con los adultos. ^{[ 75 ]} La exposición a sustancias durante este período temprano de su vida puede alterar la poda sináptica y la mielinización. Esto puede producir alteraciones a largo plazo en la función ejecutiva y el procesamiento de la recompensa que aumentan la probabilidad de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 76 ]}

Trastornos comórbidos

Las personas con trastornos de salud mental comórbidos , como depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención con hiperactividad o trastorno de estrés postraumático , tienen más probabilidades de desarrollar trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}^{[ 79 ]}^{[ 18 ]} El NIDA cita el comportamiento agresivo temprano como un factor de riesgo para el consumo de sustancias. ^{[ 63 ]} Los trastornos por consumo de sustancias frecuentemente coexisten con otras afecciones psiquiátricas, y las guías actuales recomiendan que las afecciones psiquiátricas y físicas comórbidas se traten simultáneamente en lugar de secuencialmente. ^{[ 2 ]}

Epigenética

La epigenética es el estudio de los cambios fenotípicos estables que no implican alteraciones en la secuencia de ADN. ^{[ 80 ]} Se ha descubierto que el consumo de drogas ilícitas causa cambios epigenéticos en la metilación del ADN , así como remodelación de la cromatina . ^{[ 81 ]} El estado epigenético de la cromatina puede representar un riesgo para el desarrollo de adicciones a sustancias. ^{[ 81 ]} Se ha descubierto que los factores estresantes emocionales, así como las adversidades sociales, pueden conducir a una respuesta epigenética inicial, que causa una alteración en las vías de señalización de recompensa. ^{[ 81 ]} Este cambio puede predisponer a una persona a experimentar una respuesta positiva al consumo de drogas. ^{[ 81 ]}

Herencia epigenética transgeneracional

Los genes epigenéticos y sus productos (p. ej., proteínas) son los componentes clave a través de los cuales las influencias ambientales pueden afectar los genes de un individuo: ^{[ 52 ]} sirven como mecanismo responsable de la herencia epigenética transgeneracional , un fenómeno en el que las influencias ambientales en los genes de un progenitor pueden afectar los rasgos asociados y los fenotipos conductuales de su descendencia (p. ej., respuestas conductuales a estímulos ambientales). ^{[ 52 ]} En la adicción, los mecanismos epigenéticos juegan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad; ^{[ 3 ]} se ha observado que algunas de las alteraciones del epigenoma que surgen a través de la exposición crónica a estímulos adictivos durante una adicción pueden transmitirse a través de generaciones, afectando a su vez el comportamiento de los hijos (p. ej., las respuestas conductuales del niño a las drogas adictivas y las recompensas naturales). ^{[ 52 ]}^{[ 82 ]}

Las clases generales de alteraciones epigenéticas que se han implicado en la herencia epigenética transgeneracional incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la regulación negativa o positiva de los microARN . ^{[ 52 ]} Con respecto a la adicción, se necesita más investigación para determinar las alteraciones epigenéticas hereditarias específicas que surgen de diversas formas de adicción en humanos y los fenotipos conductuales correspondientes de estas alteraciones epigenéticas que ocurren en la descendencia humana. ^{[ 52 ]}^{[ 82 ]} Con base en evidencia preclínica de investigación en animales , ciertas alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción en ratas pueden transmitirse de padres a hijos y producir fenotipos conductuales que disminuyen el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. ^{[ nota 1 ]}^{[ 52 ]} De manera más general, los fenotipos conductuales hereditarios que se derivan de alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción y se transmiten de padres a hijos pueden servir para aumentar o disminuir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. ^{[ 52 ]}^{[ 82 ]}

Mecanismos

La adicción es un trastorno del sistema de recompensa del cerebro que se desarrolla a través de mecanismos transcripcionales y epigenéticos como resultado de niveles crónicamente altos de exposición a un estímulo adictivo (por ejemplo, comer, usar cocaína, participar en actividad sexual, participar en actividades culturales de alta emoción como el juego, etc.) durante un tiempo prolongado. ^{[ 3 ]}^{[ 83 ]}^{[ 23 ]} DeltaFosB (ΔFosB), un factor de transcripción genética , es un componente crítico y un factor común en el desarrollo de prácticamente todas las formas de adicciones conductuales y a las drogas. ^{[ 83 ]}^{[ 23 ]}^{[ 84 ]}^{[ 24 ]} Dos décadas de investigación sobre el papel de ΔFosB en la adicción han demostrado que la adicción surge, y el comportamiento compulsivo asociado se intensifica o atenúa, junto con la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens. ^[³^]^[⁸³^]^[²³^]^[⁸⁴^] Debido a la relación causal entre la expresión de ΔFosB y las adicciones, se utiliza preclínicamente como biomarcador de adicción . ^[³^]^[⁸³^]^[⁸⁴^] La expresión de ΔFosB en estas neuronas regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo, al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. ^[^{nota 2}^]^[³^]^[⁸³^]

El uso crónico de drogas adictivas causa alteraciones en la expresión génica en la proyección mesocorticolímbica . ^{[ 24 ]}^{[ 92 ]}^{[ 93 ]} Los factores de transcripción más importantes que producen estas alteraciones son ΔFosB, la proteína de unión al elemento de respuesta de cAMP ( CREB ) y el factor nuclear kappa B ( NF-κB ). ^{[ 24 ]} ΔFosB es el mecanismo biomolecular más significativo en la adicción porque la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales y efectos conductuales (por ejemplo, aumentos dependientes de la expresión en la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa ) observados en la adicción a las drogas. ^{[ 24 ]} La expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo mientras disminuye la sensibilidad a la aversión . ^{[ nota 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 83 ]} ΔFosB ha sido implicado en la mediación de adicciones a muchas drogas y clases de drogas diferentes, incluyendo alcohol, anfetamina y otras anfetaminas sustituidas , cannabinoides , cocaína , metilfenidato , nicotina , opiáceos , fenilciclidina y propofol , entre otros. ^{[ 83 ]}^{[ 24 ]}^{[ 92 ]}^{[ 94 ]}^{[ 95 ]} ΔJunD , un factor de transcripción, y G9a , una histona metiltransferasa , se oponen a la función de ΔFosB e inhiben los aumentos en su expresión. ^{[ 3 ]}^{[ 24 ]}^{[ 96 ]} Los aumentos en la expresión de ΔJunD en el núcleo accumbens (mediante transferencia génica mediada por vector viral ) o en la expresión de G9a (mediante medios farmacológicos) reducen, o con un gran aumento pueden incluso bloquear, muchas de las alteraciones neuronales y conductuales que resultan del uso crónico de altas dosis de drogas adictivas (es decir, las alteraciones mediadas por ΔFosB). ^{[ 84 ]}^{[ 24 ]}

ΔFosB juega un papel importante en la regulación de las respuestas conductuales a las recompensas naturales, como la comida apetitosa, el sexo y el ejercicio. ^{[ 24 ]}^{[ 97 ]} Las recompensas naturales, como las drogas de abuso, inducen la expresión génica de ΔFosB en el núcleo accumbens, y la adquisición crónica de estas recompensas puede resultar en un estado adictivo patológico similar a través de la sobreexpresión de ΔFosB. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 97 ]} En consecuencia, ΔFosB es el factor de transcripción clave involucrado en las adicciones a las recompensas naturales (es decir, adicciones conductuales) también; ^{[ 24 ]}^{[ 23 ]}^{[ 97 ]} en particular, ΔFosB en el núcleo accumbens es crítico para los efectos reforzadores de la recompensa sexual. ^{[ 97 ]} La investigación sobre la interacción entre las recompensas naturales y las farmacológicas sugiere que los psicoestimulantes dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen efectos de sensibilización cruzada bidireccionales que están mediados a través de ΔFosB. ^{[ 23 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Este fenómeno es notable ya que, en humanos, se ha observado un síndrome de desregulación de la dopamina, caracterizado por la participación compulsiva inducida por fármacos en recompensas naturales (específicamente, actividad sexual, compras y juegos de azar), en algunos individuos que toman medicamentos dopaminérgicos . ^{[ 23 ]}

Los inhibidores de ΔFosB (fármacos o tratamientos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. ^{[ 98 ]}

La liberación de dopamina en el núcleo accumbens juega un papel en las cualidades reforzadoras de muchas formas de estímulos, incluidos estímulos naturalmente reforzadores como la comida apetitosa y el sexo. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]}^{[ 22 ]} La neurotransmisión dopaminérgica alterada se observa con frecuencia después del desarrollo de un estado adictivo. ^{[ 23 ]}^{[ 16 ]} En humanos y animales de laboratorio que han desarrollado una adicción, son evidentes alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica u opioide en el núcleo accumbens y otras partes del estriado. ^{[ 23 ]} El uso de ciertas drogas (p. ej., cocaína) afecta a las neuronas colinérgicas que inervan el sistema de recompensa, afectando a su vez la señalización dopaminérgica en esta región. ^{[ 101 ]}

Los medicamentos agonistas del receptor GLP-1, como la semaglutida , desarrollados para la diabetes tipo 2 y la obesidad, han despertado interés como posibles tratamientos para los trastornos por consumo de sustancias, ya que actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro y reducen la conducta impulsada por la recompensa. Grandes estudios observacionales han asociado su uso con menores tasas de daños relacionados con el alcohol y los opioides; ^{[ 102 ]} sin embargo, el pequeño número de ensayos controlados aleatorizados completados aún no ha confirmado un beneficio consistente, y los especialistas actualmente describen estos medicamentos como prometedores pero no probados para esta indicación. ^{[ 103 ]}

Sistema de recompensas

vía mesocorticolímbica

Comprender las vías por las que actúan las drogas y cómo pueden alterarlas es fundamental para examinar la base biológica de la adicción. La vía de recompensa, conocida como vía mesolímbica ^{[ 16 ]} , o su extensión, la vía mesocorticolímbica , se caracteriza por la interacción de varias áreas del cerebro ^{[ 2 ] .}

Las proyecciones del área tegmental ventral (ATV) son una red de neuronas dopaminérgicas con receptores de glutamato postsinápticos colocalizados ( AMPAR y NMDAR ). Estas células responden cuando hay estímulos indicativos de recompensa. ^[²²^] El ATV apoya el aprendizaje y el desarrollo de la sensibilización y libera dopamina (DA) en el prosencéfalo . ^[¹⁰⁵^] Estas neuronas se proyectan y liberan DA en el núcleo accumbens, ^[¹⁰⁶^] a través de la vía mesolímbica . Prácticamente todas las drogas que causan adicción aumentan la liberación de DA en la vía mesolímbica. ^[¹⁰⁷^]^[¹⁶^]
El núcleo accumbens (NAcc) es una de las proyecciones del VTA. El núcleo accumbens en sí está compuesto principalmente por neuronas espinosas medianas (MSN) GABAérgicas . ^[¹⁰⁸^] El NAcc está asociado con la adquisición y la inducción de conductas condicionadas, y está involucrado en el aumento de la sensibilidad a las drogas a medida que progresa la adicción. ^[¹⁰⁵^]^[²¹^] La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens es un factor común necesario en prácticamente todas las formas conocidas de adicción; ^[³^] ΔFosB es un fuerte modulador positivo de las conductas reforzadas positivamente . ^[³^]
La corteza prefrontal , incluyendo las cortezas cingulada anterior y orbitofrontal , ^{[ 109 ]}^{[ 21 ]} es otra salida del VTA en la vía mesocorticolímbica; es importante para la integración de la información, lo que ayuda a determinar si se desencadenará una conducta. ^{[ 110 ]} Es fundamental para formar asociaciones entre la experiencia gratificante del consumo de drogas y las señales del entorno. Es importante destacar que estas señales son mediadoras importantes de la conducta de búsqueda de drogas y pueden desencadenar una recaída incluso después de meses o años de abstinencia. ^{[ 111 ]}^{[ 16 ]}

Otras estructuras cerebrales implicadas en la adicción incluyen:

La amígdala basolateral se proyecta hacia el NAcc y se cree que es importante para la motivación. ^{[ 110 ]}
El hipocampo está implicado en la adicción a las drogas debido a su papel en el aprendizaje y la memoria. Gran parte de esta evidencia proviene de investigaciones que muestran que la manipulación de células en el hipocampo altera los niveles de DA en el NAcc y las tasas de disparo de las células dopaminérgicas del VTA. ^{[ 106 ]}

Función de la dopamina y el glutamato

La dopamina es el principal neurotransmisor del sistema de recompensa del cerebro. Desempeña un papel en la regulación del movimiento, la emoción, la cognición, la motivación y las sensaciones de placer. ^{[ 112 ]} Las recompensas naturales, como comer, así como el consumo de drogas recreativas, provocan la liberación de dopamina y se asocian con la naturaleza reforzadora de estos estímulos. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]}^{[ 22 ]} Casi todas las drogas adictivas, directa o indirectamente, actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro aumentando la actividad dopaminérgica. ^{[ 114 ]}^{[ 16 ]}

La ingesta excesiva de muchos tipos de drogas adictivas produce una liberación repetida de altas cantidades de dopamina, lo que a su vez afecta directamente la vía de recompensa mediante una mayor activación de los receptores de dopamina. Los niveles prolongados y anormalmente altos de dopamina en la hendidura sináptica pueden inducir una regulación negativa de los receptores en la vía neuronal. La regulación negativa de los receptores de dopamina mesolímbicos puede resultar en una disminución de la sensibilidad a los reforzadores naturales. ^{[ 112 ]}

La conducta de búsqueda de drogas es inducida por proyecciones glutamatérgicas desde la corteza prefrontal al núcleo accumbens. Esta idea está respaldada por datos de experimentos que muestran que la conducta de búsqueda de drogas puede prevenirse tras la inhibición de los receptores de glutamato AMPA y la liberación de glutamato en el núcleo accumbens. ^{[ 109 ]}

Sensibilización a la recompensa

La sensibilización a la recompensa es un proceso que provoca un aumento en la cantidad de recompensa (específicamente, saliencia de incentivo ^{[ nota 5 ]} ) que el cerebro asigna a un estímulo gratificante (p. ej., una droga). En términos sencillos, cuando se produce la sensibilización a la recompensa ante un estímulo específico (p. ej., una droga), aumenta el "deseo" o anhelo de un individuo por el estímulo en sí y sus señales asociadas . ^{[ 117 ]}^{[ 116 ]}^{[ 118 ]} La sensibilización a la recompensa suele ocurrir tras niveles crónicamente altos de exposición al estímulo. ^{[ 16 ]} Se ha demostrado que la expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens regula directa y positivamente la sensibilización a la recompensa que involucra drogas y recompensas naturales. ^{[ 3 ]}^{[ 83 ]}^{[ 84 ]}

El "deseo inducido por señales" o "deseo desencadenado por señales", una forma de ansia que ocurre en la adicción, es responsable de la mayor parte del comportamiento compulsivo que exhiben las personas con adicciones. ^{[ 116 ]}^{[ 118 ]} Durante el desarrollo de una adicción, la asociación repetida de estímulos que de otro modo serían neutros e incluso no gratificantes con el consumo de drogas desencadena un proceso de aprendizaje asociativo que hace que estos estímulos previamente neutros actúen como reforzadores positivos condicionados del uso de drogas adictivas (es decir, estos estímulos comienzan a funcionar como señales de drogas ). ^{[ 116 ]}^{[ 119 ]}^{[ 118 ]} Como reforzadores positivos condicionados del uso de drogas, a estos estímulos previamente neutros se les asigna saliencia de incentivo (que se manifiesta como un ansia) – a veces en niveles patológicamente altos debido a la sensibilización a la recompensa – que puede transferirse al reforzador primario (por ejemplo, el uso de una droga adictiva) con el que se emparejó originalmente. ^{[ 116 ]}^{[ 119 ]}^{[ 118 ]}

La investigación sobre la interacción entre las recompensas naturales y las farmacológicas sugiere que los psicoestimulantes dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen un efecto de sensibilización cruzada de recompensa bidireccional ^{[ nota 6 ]} que está mediado por ΔFosB. ^{[ 23 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} En contraste con el efecto de sensibilización de recompensa de ΔFosB, la actividad transcripcional de CREB disminuye la sensibilidad del usuario a los efectos gratificantes de la sustancia. La transcripción de CREB en el núcleo accumbens está implicada en la dependencia psicológica y los síntomas que implican una falta de placer o motivación durante la abstinencia de drogas . ^{[ 3 ]}^{[ 104 ]}^{[ 115 ]}

Mecanismos neuroepigenéticos

La alteración de la regulación epigenética de la expresión génica dentro del sistema de recompensa del cerebro juega un papel significativo y complejo en el desarrollo de la adicción a las drogas. ^{[ 96 ]}^{[ 120 ]} Las drogas adictivas están asociadas con tres tipos de modificaciones epigenéticas dentro de las neuronas. ^{[ 96 ]} Estas son (1) modificaciones de histonas, (2) metilación epigenética del ADN en sitios CpG en (o adyacentes a) genes particulares, y (3) regulación epigenética negativa o positiva de microARN que tienen genes diana particulares. ^{[ 96 ]}^{[ 24 ]}^{[ 120 ]} Como ejemplo, mientras que cientos de genes en las células del núcleo accumbens (NAc) exhiben modificaciones de histonas después de la exposición a drogas, particularmente, estados alterados de acetilación y metilación de residuos de histonas ^[¹²⁰^] , la mayoría de los demás genes en las células del NAc no muestran tales cambios. ^[⁹⁶^]

Diagnóstico

Clasificación

DSM-5

La quinta edición del DSM utiliza el término trastorno por consumo de sustancias para referirse a un espectro de trastornos relacionados con el consumo de drogas. El DSM-5 elimina los términos abuso y dependencia de las categorías diagnósticas, utilizando en su lugar los especificadores leve , moderado y grave para indicar el grado de consumo problemático. El número de criterios diagnósticos presentes en un caso determinado determina estos especificadores. En el DSM-5, el término adicción a las drogas es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias . ^{[ 121 ]}^{[ 13 ]}

El DSM-5 introdujo una nueva categoría diagnóstica para las adicciones conductuales. El juego problemático es la única afección incluida en esta categoría en la quinta edición. ^{[ 122 ]} El trastorno del juego por Internet figura como una "afección que requiere mayor estudio" en el DSM-5. ^{[ 123 ]}

En ediciones anteriores se ha utilizado la dependencia física y el síndrome de abstinencia asociado para identificar un estado adictivo. La dependencia física se produce cuando el cuerpo se ha adaptado incorporando la sustancia a su funcionamiento "normal" (es decir, alcanza la homeostasis ) y, por lo tanto, los síntomas de abstinencia física aparecen al cesar su consumo. ^{[ 124 ]} La tolerancia es el proceso por el cual el cuerpo se adapta continuamente a la sustancia y requiere cantidades cada vez mayores para lograr los efectos originales. La abstinencia se refiere a los síntomas físicos y psicológicos que se experimentan al reducir o suspender una sustancia de la que el cuerpo se ha vuelto dependiente. Los síntomas de abstinencia generalmente incluyen, entre otros, dolores corporales, ansiedad , irritabilidad , antojos intensos de la sustancia, disforia , náuseas , alucinaciones , dolores de cabeza , sudoración fría, temblores y convulsiones. Durante la abstinencia física aguda de opioides, los síntomas del síndrome de piernas inquietas son comunes y pueden ser intensos. Este fenómeno dio origen a la expresión "dejar el hábito".

Los investigadores médicos que estudian activamente la adicción han criticado la clasificación de la adicción del DSM por ser defectuosa e implicar criterios diagnósticos arbitrarios. ^{[ 125 ]}

CIE-11

La undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades , comúnmente conocida como CIE-11 , conceptualiza el diagnóstico de manera algo diferente. La CIE-11 distingue, en primer lugar, entre problemas con el consumo de sustancias psicoactivas («Trastornos debidos al consumo de sustancias») y adicciones conductuales («Trastornos debidos a conductas adictivas»). ^{[ 11 ]} Con respecto a las sustancias psicoactivas, la CIE-11 explica que las sustancias incluidas producen inicialmente «efectos psicoactivos placenteros o atractivos que resultan gratificantes y reforzantes con el uso repetido, [pero] con el uso continuado, muchas de las sustancias incluidas tienen la capacidad de producir dependencia. Tienen el potencial de causar numerosas formas de daño, tanto a la salud mental como física». ^{[ 126 ]} En lugar del enfoque del DSM-5 de un solo diagnóstico («Trastorno por consumo de sustancias») que abarca todos los tipos de consumo problemático de sustancias, la CIE-11 ofrece tres posibilidades diagnósticas: 1) Episodio de consumo nocivo de sustancias psicoactivas, 2) Patrón nocivo de consumo de sustancias psicoactivas y 3) Dependencia de sustancias. ^{[ 126 ]}

Examen de detección y evaluación

Evaluación neuroclínica de las adicciones

La Evaluación Neuroclínica de Adicciones se utiliza para diagnosticar trastornos de adicción. Esta herramienta mide tres dominios diferentes: función ejecutiva , saliencia de incentivo y emocionalidad negativa . ^{[ 127 ]}^{[ 128 ]} La función ejecutiva consiste en procesos que se verían alterados en la adicción. ^{[ 128 ]} En el contexto de la adicción, la saliencia de incentivo determina cómo se percibe la sustancia adictiva. ^{[ 128 ]} Se han encontrado respuestas emocionales negativas aumentadas en individuos con adicciones. ^{[ 128 ]}

Consumo de tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otras sustancias (TAPS, por sus siglas en inglés)

Esta es una herramienta de detección y evaluación en una sola, que evalúa sustancias de uso común. Esta herramienta permite un diagnóstico sencillo, eliminando la necesidad de varias herramientas de detección y evaluación, ya que incluye TAPS-1 y TAPS-2, herramientas de detección y evaluación, respectivamente. El componente de detección pregunta sobre la frecuencia de uso de la sustancia específica (tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otros). ^{[ 129 ]} Si una persona obtiene un resultado positivo en la prueba de detección, se inicia el segundo componente. Este determina el nivel de riesgo de la sustancia. ^{[ 129 ]}

ARTESANÍA

El CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) es una herramienta de detección que se utiliza en centros médicos. El CRAFFT está en la versión 2.1 y tiene una versión para el consumo de nicotina y tabaco llamada CRAFFT 2.1+N. ^{[ 130 ]} Esta herramienta se utiliza para identificar el consumo de sustancias, el riesgo de conducir relacionado con sustancias y las adicciones entre adolescentes. Esta herramienta utiliza un conjunto de preguntas para diferentes escenarios. ^{[ 131 ]} En el caso de una combinación específica de respuestas, se pueden utilizar diferentes conjuntos de preguntas para obtener una respuesta más precisa. Después de las preguntas, se utilizan los criterios del DSM-5 para identificar la probabilidad de que la persona tenga un trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 131 ]} Después de realizar estas pruebas, el clínico brinda las "5 R" de la consejería breve. ^{[ 131 ]}

Las cinco R del asesoramiento breve incluyen: ^{[ 131 ]}

REVISAR los resultados de la evaluación
RECOMIENDA no usar
Asesoramiento sobre riesgos al conducir/montar en moto
RESPUESTA: obtener declaraciones de automotivación
REFORZAR la autoeficacia

Prueba de detección de abuso de drogas (DAST-10)

La Prueba de Detección de Abuso de Drogas (DAST, por sus siglas en inglés) es una herramienta de autoinforme que mide el consumo problemático de sustancias. ^{[ 132 ]} Las respuestas a esta prueba se registran como sí o no y se puntúan con un número entre cero y 28. El abuso o la dependencia de drogas se indica con una puntuación de corte de 6. ^{[ 132 ]} Se utilizan tres versiones de esta herramienta de detección: DAST-28, DAST-20 y DAST-10. Cada uno de estos instrumentos está protegido por derechos de autor del Dr. Harvey A. Skinner. ^{[ 132 ]}

Prueba de consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias (ASSIST)

El Test de Consumo de Alcohol, Tabaco y Sustancias (ASSIST) es un cuestionario basado en entrevistas que consta de ocho preguntas, desarrollado por la OMS. ^{[ 133 ]} Las preguntas indagan sobre el consumo a lo largo de la vida; la frecuencia de consumo; el impulso de consumir; la frecuencia de problemas de salud, financieros, sociales o legales relacionados con el consumo; el incumplimiento de deberes; si alguien ha expresado preocupación por el consumo; los intentos de limitar o moderar el consumo; y el consumo por vía intravenosa. ^{[ 134 ]}

Prevención

Dado que muchos factores de riesgo de adicción son sociales y modificables, las estrategias de prevención que los abordan pueden mejorar los resultados; cuando se implementan durante la infancia y la adolescencia, estas estrategias reducen el riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias posteriormente. ^{[ 2 ]} La prevención suele organizarse en tres niveles: programas universales dirigidos a toda la población, programas selectivos dirigidos a grupos con mayor riesgo y programas específicos dirigidos a personas que ya muestran signos tempranos de consumo problemático. ^{[ 135 ]} Las intervenciones con mayor evidencia incluyen programas de habilidades familiares, educación en habilidades personales y sociales impartida en las escuelas y políticas que limitan la disponibilidad y aumentan el precio del alcohol y el tabaco. Los programas basados únicamente en la provisión de información o en mensajes basados en el miedo no han demostrado ser eficaces y pueden ser contraproducentes. ^{[ 135 ]}

Responsabilidad por abuso

El potencial de abuso o adicción es la tendencia a usar drogas en situaciones no médicas. Esto suele ocurrir para obtener euforia, alterar el estado de ánimo o sedación. ^{[ 136 ]} El potencial de abuso se utiliza cuando la persona que usa las drogas desea algo que de otra manera no puede obtener. La única forma de obtenerlo es mediante el uso de drogas. Al analizar el potencial de abuso, existen varios factores determinantes para determinar si una droga es objeto de abuso. Estos factores son: la composición química de la droga, los efectos en el cerebro y la edad, vulnerabilidad y salud (mental y física) de la población estudiada. ^{[ 136 ]} Hay algunas drogas con una composición química específica que conlleva un alto potencial de abuso. Estas son: cocaína, heroína, inhalantes, marihuana, MDMA (éxtasis), metanfetamina, PCP, cannabinoides sintéticos, catinonas sintéticas (sales de baño), nicotina (p. ej., tabaco) y alcohol. ^{[ 137 ]}

Tratamiento

La adicción generalmente se maneja como una condición crónica y recurrente, en lugar de algo que se resuelve en un solo episodio de atención. El tratamiento más efectivo combina medicamentos (cuando se dispone de uno efectivo) con apoyo psicológico y social, haciendo hincapié en el manejo a largo plazo y la prevención de recaídas. ^{[ 138 ]} Para ser efectivo, el tratamiento farmacológico o de base biológica debe ir acompañado de otras intervenciones como la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia dialéctica conductual (TDC), la psicoterapia individual y grupal, las estrategias de modificación de la conducta , los programas de doce pasos y los centros de tratamiento residencial. ^{[ 139 ]}^{[ 18 ]}

Los medicamentos disponibles difieren según la sustancia. Para el trastorno por consumo de opioides , es común el tratamiento de mantenimiento con agonistas opioides como metadona o buprenorfina . Este tratamiento mantiene a las personas en tratamiento y suprime el consumo ilícito de opioides de manera más efectiva que la ausencia de reemplazo de opioides, y se asocia con una menor mortalidad y una menor transmisión de infecciones transmitidas por la sangre como el VIH y la hepatitis C. El antagonista opioide naltrexona es una alternativa para algunos pacientes. ^{[ 140 ]} Para el trastorno por consumo de alcohol , se recomiendan la naltrexona oral y el acamprosato como medicamentos de primera línea junto con apoyo psicosocial, mientras que la evidencia de los ensayos sobre la reducción del consumo de alcohol por disulfiram es más débil. ^{[ 141 ]} Para la dependencia del tabaco (nicotina), la vareniclina , la citisina y los cigarrillos electrónicos con nicotina se encuentran entre las ayudas más efectivas para dejar de fumar a largo plazo, seguidas de cerca por el uso de dos formas de terapia de reemplazo de nicotina a la vez (por ejemplo, un parche junto con chicle o una pastilla); también se utiliza bupropión . ^{[ 142 ]} No se ha aprobado ningún medicamento para el trastorno por consumo de cocaína o anfetaminas ( estimulantes ), para el cual el tratamiento psicosocial sigue siendo la atención principal. ^{[ 143 ]}

Las terapias psicológicas y conductuales se utilizan en todas las formas de adicción, tanto solas como junto con medicamentos; los enfoques comúnmente utilizados incluyen la TCC, la entrevista motivacional , el manejo de contingencias (que proporciona recompensas tangibles por la abstinencia verificada) y la facilitación de los doce pasos. ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]} Para el trastorno por consumo de estimulantes , el manejo de contingencias (particularmente cuando se combina con un enfoque de refuerzo comunitario ) tiene la evidencia de apoyo más sólida entre los tratamientos psicosociales. ^{[ 143 ]} Para el trastorno por consumo de alcohol, los programas estructurados de facilitación de los doce pasos que fomentan la participación en Alcohólicos Anónimos son al menos tan efectivos como otras terapias establecidas como la TCC para mantener la abstinencia y pueden reducir los costos de atención médica. ^{[ 144 ]} El modelo transteórico (MTT) puede ayudar a determinar cuándo debe comenzar el tratamiento y qué método es probable que sea más efectivo, ya que comenzar demasiado pronto puede hacer que una persona se ponga a la defensiva y se resista al cambio. ^{[ 42 ]}^{[ 145 ]}

Pronóstico

La adicción se entiende generalmente como una afección crónica y recurrente, en lugar de una que se resuelve en un solo episodio de atención, y los resultados a largo plazo varían ampliamente. ^{[ 2 ]} Una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de seguimiento a largo plazo estimaron que entre el 35 % y el 54 % de las personas con un trastorno por consumo de sustancias lograron la remisión (definida como no cumplir más los criterios diagnósticos durante al menos seis meses), pero que esto generalmente ocurrió solo después de un seguimiento promedio de alrededor de 17 años, con aproximadamente el 7-9 % de los casos remitiendo en un año determinado. ^{[ 146 ]} Sus autores concluyeron que para una proporción sustancial de personas la afección se comporta más como un trastorno a largo plazo que como uno agudo, y abogaron por modelos de tratamiento diseñados en torno a la cronicidad. ^{[ 146 ]} Los trastornos por consumo de sustancias son tratables: hay evidencia de un beneficio clínicamente significativo para los medicamentos en los trastornos por consumo de opioides, nicotina y alcohol, para las terapias conductuales en todos los trastornos por consumo de sustancias y para la neuromodulación en el trastorno por consumo de nicotina. ^{[ 2 ]}

Epidemiología

Debido a variaciones culturales, la proporción de individuos que desarrollan una adicción a las drogas o a comportamientos dentro de un período de tiempo específico (es decir, la prevalencia ) varía a lo largo del tiempo, por país y entre las características demográficas de la población nacional (por ejemplo, por grupo de edad, estatus socioeconómico, etc.). ^{[ 52 ]} El Estudio de la Carga Global de Enfermedad estimó que en 2016 los trastornos por consumo de alcohol fueron el trastorno por consumo de sustancias más prevalente en todo el mundo, con alrededor de 100 millones de casos, seguidos por la dependencia de opioides con alrededor de 27 millones y la dependencia de cannabis con alrededor de 22 millones. ^{[ 147 ]} En el mismo año, el consumo de alcohol como factor de riesgo representó un estimado de 99,2 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), o el 4,2% del total mundial, y el consumo de drogas por 31,8 millones de AVAD, o el 1,3%. ^{[ 147 ]} La carga atribuible al alcohol fue más pesada en países con un Índice Sociodemográfico bajo, mientras que la carga atribuible a las drogas aumentó con un mayor desarrollo sociodemográfico. ^{[ 147 ]} Entre 2010 y 2023, el consumo de drogas fue uno de los tres únicos factores de riesgo a nivel mundial cuya tasa de AVAD atribuible estandarizada por edad aumentó. ^{[ 148 ]}

Asia

La prevalencia de la dependencia del alcohol no es tan alta como en otras regiones. En Asia, no solo los factores socioeconómicos, sino también los factores biológicos influyen en el comportamiento de consumo de alcohol. ^{[ 149 ]}

El trastorno de adicción a Internet es más frecuente en Filipinas, según el IAT (Internet Addiction Test) – 5% y el CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale) – 21%. ^{[ 150 ]}

Australia

La prevalencia del trastorno por consumo de sustancias entre los australianos se reportó en 5,1% en 2009. ^{[ 151 ]} En 2019, el Instituto Australiano de Salud y Bienestar realizó una encuesta nacional sobre drogas que cuantificó el consumo de drogas para varios tipos de drogas y datos demográficos. ^{[ 152 ]} La encuesta encontró que en 2019, el 11% de las personas mayores de 14 años fumaban diariamente; que el 9,9% de quienes beben alcohol, lo que equivale al 7,5% de la población total de 14 años o más, podrían ser dependientes del alcohol; que el 17,5% de los 2,4 millones de personas que consumieron cannabis el año pasado podrían tener un consumo peligroso o un problema de dependencia; y que el 63,5% de aproximadamente 300.000 consumidores recientes de metanfetaminas y anfetaminas estaban en riesgo de desarrollar un consumo problemático. ^{[ 152 ]}

Europa

En 2015, la prevalencia estimada entre la población adulta fue del 18,4% para el consumo excesivo de alcohol en episodios puntuales (en los últimos 30 días); 15,2% para el tabaquismo diario; y 3,8% para el consumo de cannabis, 0,77% para el consumo de anfetaminas, 0,37% para el consumo de opioides y 0,35% para el consumo de cocaína en 2017. Las tasas de mortalidad por alcohol y drogas ilícitas fueron más altas en Europa del Este. ^{[ 153 ]} Los datos muestran una tendencia descendente del consumo de alcohol entre los niños de 15 años en la mayoría de los países europeos entre 2002 y 2014. El consumo de alcohol por primera vez antes de los 13 años se registró en el 28% de los niños europeos en 2014. ^{[ 18 ]}

Estados Unidos

Basado en muestras representativas de la población juvenil estadounidense en 2011., la prevalencia de por vida ^{[ nota 7 ]} de las adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas se ha estimado en aproximadamente un 8 % y un 2-3 %, respectivamente. ^{[ 154 ]} Basado en muestras representativas de la población adulta de EE. UU. en 2011La prevalencia de adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas en los últimos 12 meses se estimó en un 12 % y entre un 2 % y un 3 %, respectivamente. ^{[ 154 ]} La prevalencia de adicciones a medicamentos recetados a lo largo de la vida es de alrededor del 4,7 %. ^{[ 155 ]}

A partir de 2021,43,7 millones de personas de 12 años o más encuestadas por la Encuesta Nacional sobre el Uso de Drogas y la Salud en los Estados Unidos necesitaban tratamiento para una adicción al alcohol, la nicotina u otras drogas. Los grupos con el mayor número de personas fueron de 18 a 25 años (25,1 %) y "indígenas americanos o nativos de Alaska" (28,7 %). ^{[ 156 ]} Solo alrededor del 10 %, o un poco más de 2 millones, reciben algún tipo de tratamiento, y quienes lo reciben generalmente no reciben atención basada en la evidencia . ^{[ 157 ]}^{[ 158 ]} Un tercio de los costos de hospitalización y el 20 % de todas las muertes en los EE. UU. cada año son el resultado de adicciones no tratadas y uso de sustancias de riesgo. ^{[ 157 ]}^{[ 158 ]} A pesar del enorme costo económico general para la sociedad, que es mayor que el costo de la diabetes y todas las formas de cáncer combinadas, la mayoría de los médicos en los EE. UU. carecen de la capacitación para abordar una adicción a las drogas de manera efectiva. ^{[ 157 ]}^{[ 158 ]}

Las estimaciones de las tasas de prevalencia a lo largo de la vida en los EE. UU. son del 1-2 % para el juego compulsivo, del 5 % para la adicción sexual, del 2,8 % para la adicción a la comida y del 5-6 % para las compras compulsivas. ^{[ 23 ]} La tasa de prevalencia invariable en el tiempo para la adicción sexual y el comportamiento sexual compulsivo relacionado (p. ej., masturbación compulsiva con o sin pornografía, cibersexo compulsivo, etc.) dentro de los EE. UU. oscila entre el 3 y el 6 % de la población. ^{[ 31 ]}

Según una encuesta realizada en 2017 por el Pew Research Center , casi la mitad de los adultos estadounidenses conocen a un familiar o amigo cercano que ha luchado contra una adicción a las drogas en algún momento de su vida. ^{[ 159 ]}

La Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Afecciones Relacionadas encontró que de 2012 a 2013, la prevalencia del trastorno por consumo de cannabis en adultos estadounidenses fue del 2,9 %. ^{[ 160 ]}

Canadá

Una encuesta de Statistics Canada de 2012 encontró que la prevalencia de por vida y la prevalencia de 12 meses de los trastornos por consumo de sustancias eran del 21,6 % y del 4,4 % en los mayores de 15 años. ^{[ 161 ]} El abuso o dependencia del alcohol reportó una prevalencia de por vida del 18,1 % y una prevalencia de 12 meses del 3,2 %. ^{[ 161 ]} El abuso o dependencia del cannabis reportó una prevalencia de por vida del 6,8 % y una prevalencia de 12 meses del 3,2 %. ^{[ 161 ]} El abuso o dependencia de otras drogas tiene una prevalencia de por vida del 4,0 % y una prevalencia de 12 meses del 0,7 %. ^{[ 161 ]} El trastorno por consumo de sustancias es un término que se usa indistintamente con la adicción a las drogas . ^{[ 162 ]}

En Ontario, Canadá, entre 2009 y 2017, las consultas ambulatorias por salud mental y adicciones aumentaron de 52,6 a 57,2 por cada 100 personas, las visitas a urgencias aumentaron de 13,5 a 19,7 por cada 1000 personas y el número de hospitalizaciones aumentó de 4,5 a 5,5 por cada 1000 personas. ^{[ 163 ]} La prevalencia de la necesidad de atención aumentó más en el grupo de edad de 14 a 17 años en general. ^{[ 163 ]}

Sudamerica

La realidad del consumo de opioides y el trastorno por consumo de opioides en América Latina puede ser engañosa si las observaciones se limitan a los hallazgos epidemiológicos. En el informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito , ^{[ 164 ]} aunque América del Sur produjo el 3% de la morfina y la heroína del mundo y el 0,01% de su opio, la prevalencia del consumo es desigual. Según la Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas, el consumo de heroína es bajo en la mayoría de los países latinoamericanos, aunque Colombia es el mayor productor de opio de la región. México, debido a su frontera con Estados Unidos, tiene la mayor incidencia de consumo. ^{[ 165 ]}

Etimología

La palabra adicción deriva del latín « addico », que significa «entregarse», con connotaciones tanto positivas (devoción, dedicación) como negativas (ser esclavizado a un acreedor en el derecho romano ). Este doble significado persistió en los diccionarios ingleses tradicionales, abarcando tanto la entrega legal como la devoción personal a los hábitos. Posteriormente, los movimientos por la templanza del siglo XIX restringieron la definición de adicción a la enfermedad relacionada con las drogas, ignorando las adicciones conductuales y la posibilidad de adicciones positivas o neutras. Esta visión restrictiva se opone a la comprensión actual de la adicción. ^{[ 166 ]}

La adicción y el comportamiento adictivo son polisemas que denotan una categoría de trastornos mentales , de síntomas neuropsicológicos o simplemente de hábitos y estilos de vida desadaptativos /dañinos . ^[¹⁶⁷^] Un uso común del término adicción en medicina es para síntomas neuropsicológicos que denotan impulsos generalizados/excesivos e intensos para participar en una categoría de compulsiones o impulsos conductuales hacia recompensas sensoriales (p. ej., alcohol , nuez de betel , drogas, sexo, juegos de azar, videojuegos). ^[¹⁶⁸^]^[¹⁶⁹^]^[¹⁷⁰^]^[¹⁷¹^]^[¹¹^] Los trastornos adictivos o trastornos de adicción son trastornos mentales que implican altas intensidades de adicciones (como síntomas neuropsicológicos) que inducen discapacidades funcionales (es decir, limitan las actividades sociales/familiares y ocupacionales de los sujetos); las dos categorías de tales trastornos son las adicciones por consumo de sustancias y las adicciones conductuales . ^[¹⁷²^]^[¹⁶⁷^]^[¹⁷¹^]^[¹¹^]

La etimología del término adicción a lo largo de la historia ha sido malinterpretada y ha adquirido diversos significados asociados a la palabra. ^{[ 173 ]} Un ejemplo es el uso de la palabra en el panorama religioso de la Europa de principios de la Edad Moderna . ^{[ 174 ]} "Adicción" en ese momento significaba "apegarse" a algo, lo que le otorgaba connotaciones tanto positivas como negativas. El objeto de este apego podía caracterizarse como "bueno o malo". ^{[ 175 ]} El significado de adicción durante la Edad Moderna se asociaba principalmente con la positividad y la bondad; ^{[ 174 ]} durante esta época de principios de la Edad Moderna, altamente religiosa, marcada por el renacimiento cristiano y las tendencias pietistas , ^{[ 174 ]} se la veía como una forma de "dedicarse a otro". ^{[ 175 ]}

Los sufijos "-hólico" y "-holismo"

In contemporary English, "-holic" is a suffix that can be added to a subject to denote an addiction to it. It was extracted from the word alcoholism (one of the first addictions to be widely identified both medically and socially) (correctly the root "alcohol" plus the suffix "-ism") by misdividing or rebracketing it into "alco" and "-holism". Terms formed this way, such as chocoholic and workaholic, are colloquial rather than diagnostic; the only behavioral addictions recognised in current diagnostic manuals are gambling disorder and gaming disorder.^[10]^[11]

History

Modern research on addiction has led to a better understanding of the disease with research on the topic dating back to 1875, specifically on morphine addiction.^[176] This furthered the understanding of addiction being a medical condition. It was not until the 19th century that addiction was seen and acknowledged in the Western world as a disease, being both a physical condition and mental illness.^[177] Today, addiction is understood both as a biopsychosocial and neurological disorder that negatively impacts those who are affected by it, most commonly associated with the use of drugs and excessive use of alcohol.^[4]

Addiction and art

The creative arts therapies (including art therapy, music therapy, drama and dance) are sometimes used as complementary treatments for substance use disorders, generally alongside conventional therapy. Artwork produced during treatment has also been used as an informal aid to assessment and to tracking progress.^[178]^[179] Proposed benefits include offering a non-verbal outlet for difficult emotions, containing shame, and strengthening self-awareness and engagement in treatment.^[180] However, a 2018 systematic review found insufficient evidence to confirm that visual art, drama, or dance and movement therapies reduce substance misuse, although music therapy showed some promise in preparing people for treatment.^[181]

The arts are used in advocacy and public education about addiction. Artists (particularly those with lived experience of addiction and recovery) use their work to reduce stigma and to reframe addiction as a treatable health condition rather than a moral failing, an approach intended to promote public compassion and shift responses from the criminal-justice system toward the public-health system.^[182]

Social scientific models

Biopsychosocial model

While regarded biomedically as a neuropsychological disorder, addiction is multi-layered, with biological, psychological, social, cultural, and spiritual (biopsychosocial–cultural–spiritual) elements.^[183]^[184] A biopsychosocial–cultural–spiritual approach fosters the crossing of disciplinary boundaries, and promotes holistic considerations of addiction.^[185]^[186]^[187]

Ethnographic engagements and developments in fields of knowledge have contributed to biopsychosocial–cultural–spiritual understandings of addiction, including the work of Philippe Bourgois, whose fieldwork with street-level drug dealers in East Harlem highlights correlations between drug use and structural oppression in the United States.^[188]

Biological factors

Biological contributions include inherited risk and drug-induced neuroadaptation in the brain's reward, stress and executive-control circuits.^[189]^[138] Twin and adoption studies estimate the heritability of alcohol use disorder at approximately 50%, with modest shared-environmental effects also contributing to familial aggregation.^[190] This genetic risk is polygenic rather than attributable to any single gene.^[189] Persistent substance exposure produces long-term changes in the mesolimbic dopamine system.^[138] This includes altered activity in the ventral tegmental area and nucleus accumbens, which contribute to things like incentive salience, craving, and compulsive drug-seeking behavior.^[138] These biological factors contribute to things like the initial vulnerability and the development of drug-seeking behaviors. It does this by altering factors like reward sensitivity, stress reactivity, and executive control systems.^[138] These adaptations, specifically those impacting the dopaminergic responsivity and prefrontal regulation, interact with psychological traits and social experiences. Examples are interacting with impulsivity, coping style, or chronic stress exposure.^[190] Together, these interactions increase the motivational value of drug cues. It also increases the chance that dopaminergic activity will drive compulsive use.^[138]

Psychological factors

Las contribuciones psicológicas incluyen procesos de aprendizaje y condicionamiento, impulsividad, sensibilidad a la recompensa y el uso de sustancias para afrontar el estado de ánimo negativo o el trauma. ^{[ 189 ]} Los modelos de condicionamiento sostienen que las señales ambientales pueden adquirir un significado motivacional propio y desencadenar antojos y recaídas incluso después de largos períodos de abstinencia. ^{[ 191 ]}^{[ 189 ]} Las revisiones del trastorno por consumo de alcohol identifican la sobrevaloración de los efectos reforzadores de la droga, la elevada impulsividad en varias dimensiones, los efectos agudos del estrés y los desencadenantes ambientales, y la falta de actividades gratificantes alternativas como determinantes psicológicos bien establecidos. ^{[ 189 ]} Los factores psicológicos dan forma principalmente a cómo las personas perciben, reaccionan y regulan los estados internos. Esto muestra cómo estos factores influyen en el uso de sustancias como estrategias de afrontamiento o fuentes de refuerzo. Estos procesos interactúan con las vulnerabilidades en contextos biológicos y sociales haciendo que cada uno fortalezca al otro. ^{[ 192 ]} Las sensibilidades biológicas hacen que una persona reaccione con mayor intensidad a los desafíos sociales. Estos desafíos sociales activan y aumentan repetidamente la sensibilidad biológica. Se crea un ciclo en el que ambos tipos de vulnerabilidades se refuerzan mutuamente. ^{[ 191 ]} Estas incluyen: control inhibitorio deficiente, impulso de recompensa aumentado, estrés y trauma. Estas interacciones determinan si el consumo de sustancias evolucionará hacia patrones dañinos (conductas compulsivas de búsqueda de drogas, pérdida de control del consumo de drogas, dependencia de la sustancia para afrontar problemas) que son característicos de la adicción. ^{[ 191 ]}

Factores sociales y ambientales

Las influencias sociales y ambientales incluyen la dinámica familiar, las experiencias tempranas y adversas, el estatus socioeconómico, las redes de pares y las normas culturales. Las exposiciones adversas en la infancia y las trayectorias de desarrollo desadaptativas son influencias ambientales robustas en el desarrollo del trastorno por consumo de alcohol, ^{[ 189 ]} y las experiencias adversas en la infancia se reconocen más generalmente como un determinante social de la vulnerabilidad a los trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 2 ]} Las redes sociales ejercen una influencia bidireccional, mientras que factores socioculturales más amplios —incluidas las políticas de control de la salud pública y los determinantes sociales de la salud— dan forma tanto a la exposición como al resultado. ^{[ 189 ]} Dado que los factores de riesgo social son modificables, la prevención que los aborda en la infancia y la adolescencia puede reducir el riesgo de un trastorno posterior. ^{[ 2 ]} En conjunto, estos niveles de análisis resaltan la adicción como una condición compleja y dinámica que surge de la interacción de varios aspectos que incluyen: procesos neurobiológicos, rasgos psicológicos individuales y entornos sociales más amplios. ^{[ 193 ]}^{[ 194 ]} Este modelo se utiliza ampliamente en la práctica clínica contemporánea y en la salud pública porque explica mucha variabilidad en las trayectorias de adicción, los patrones de recaída y los resultados del tratamiento en varios individuos. ^{[ 195 ]} Los factores sociales muestran su mayor influencia en cosas como la exposición a sustancias, la motivación y la probabilidad de una posible escalada o recaída. ^{[ 194 ]} Los factores sociales actúan a través de mecanismos como el estrés crónico, el modelado de pares, las limitaciones socioeconómicas y la disponibilidad de sustancias. ^{[ 194 ]} Los factores sociales actúan a través de medios como el estrés crónico, que desregula el eje HPA y sensibiliza los circuitos neuronales involucrados en la detección de amenazas. ^{[ 194 ]} La disponibilidad de sustancias puede aumentar la probabilidad de exposición repetida y refuerzo. Esto fortalecerá los circuitos de hábitos y disminuirá el umbral de dependencia de la sustancia. ^{[ 195 ]} Las presiones ambientales interactúan con las predisposiciones biológicas y los mecanismos de afrontamiento psicológico para mostrar que el comportamiento adictivo surgirá de los efectos combinados del contexto social, la función cerebral y los procesos psicológicos individuales. ^{[ 195 ]}

Modelo cultural

El modelo cultural, una comprensión antropológica del surgimiento del consumo y abuso de drogas, fue desarrollado por Dwight Heath . ^{[ 196 ]} Heath realizó investigación etnográfica y trabajo de campo con el pueblo Camba de Bolivia desde junio de 1956 hasta agosto de 1957. ^{[ 197 ]} Heath observó que los miembros adultos de la sociedad bebían "grandes cantidades de ron y se intoxicaban durante varios días consecutivos al menos dos veces al mes". ^{[ 196 ]} Este consumo frecuente y excesivo de alcohol, seguido de la intoxicación, se realizaba típicamente en contextos sociales, durante festivales. ^{[ 197 ]} Al regresar en 1989, Heath observó que, si bien mucho había cambiado, las "fiestas con alcohol" persistían, según sus observaciones iniciales, y "aparentemente no había consecuencias perjudiciales para nadie". ^{[ 198 ]} Las observaciones e interacciones de Heath reflejaban que esta forma de comportamiento social , el consumo habitual y excesivo de alcohol, era alentada y valorada, reforzando los lazos sociales en la comunidad Camba. ^{[ 197 ]} A pesar de la intoxicación frecuente, "incluso hasta el punto de la inconsciencia", los Camba no tenían ningún concepto de alcoholismo (una forma de adicción), y no se observaban problemas sociales visibles asociados con la embriaguez o la adicción. ^{[ 196 ]}

Como señaló Merrill Singer , los hallazgos de Heath, al considerarse junto con experiencias transculturales posteriores, desafiaron la percepción de que la intoxicación es socialmente «intrínsecamente perturbadora». ^{[ 196 ]} Tras este trabajo de campo , Heath propuso el «modelo cultural», sugiriendo que los «problemas» asociados con el consumo excesivo de alcohol, como el alcoholismo —una forma reconocida de adicción— eran culturales; es decir, que el alcoholismo está determinado por creencias culturales y, por lo tanto, varía entre culturas. Los hallazgos de Heath desafiaron la noción de que «el uso continuado [de alcohol] es inexorablemente adictivo y perjudicial para la salud del consumidor». ^{[ 197 ]}^{[ 196 ]}

El modelo cultural fue criticado por el sociólogo Robin Room y otros, quienes consideraban que los antropólogos podían «minimizar la gravedad del problema». ^{[ 196 ]} Merrill Singer observó que los etnógrafos que trabajaban dentro del marco del modelo cultural pertenecían a la «generación húmeda»: si bien no eran ajenos a los «efectos perturbadores, disfuncionales y debilitantes del consumo de alcohol», eran producto de una «socialización que les permitía considerar el consumo de alcohol como algo normal». ^{[ 196 ]}

Modelo subcultural

Históricamente, la adicción se ha visto desde la perspectiva ética , definiendo a los usuarios a través de la patología de su condición. ^{[ 199 ]} A medida que los informes sobre el consumo de drogas aumentaron rápidamente, el modelo cultural encontró aplicación en la investigación antropológica que exploraba las prácticas de las subculturas de drogas occidentales . ^{[ 196 ]}

El enfoque evolucionó a partir de la exploración etnográfica de las experiencias vividas y las subjetividades de las subculturas de drogas de las décadas de 1960 y 1970. ^{[ 196 ]} La publicación fundamental "Taking care of business", de Edward Preble y John J. Casey, documentó en detalle la vida cotidiana de los usuarios de heroína intravenosa en las calles de Nueva York, proporcionando información sobre los dinámicos mundos sociales y las actividades que rodeaban su consumo de drogas. ^{[ 200 ]} Estos hallazgos desafían las narrativas populares de inmoralidad y desviación , conceptualizando el abuso de sustancias como un fenómeno social . La cultura predominante puede influir en los comportamientos de consumo de drogas, junto con los efectos físicos y psicológicos de la droga. ^{[ 201 ]} Para las personas marginadas , las subculturas de drogas pueden proporcionar conexión social, significado simbólico y un propósito socialmente construido que pueden sentir que es inalcanzable por medios convencionales. ^{[ 201 ]} El modelo subcultural demuestra las complejidades de la adicción, destacando la necesidad de un enfoque integrado. Sostiene que se requiere un enfoque biosocial para lograr una comprensión holística de la adicción. ^{[ 196 ]}

Modelo de antropología médica crítica

A principios de la década de 1980, surgió el modelo de antropología médica crítica, que, como señala Merrill Singer, «se aplicó rápidamente al análisis del consumo de drogas». ^{[ 196 ]} Mientras que el modelo cultural de la década de 1950 se centraba en el cuerpo social, el modelo de antropología médica crítica reveló el cuerpo político , considerando el consumo de drogas y la adicción en el contexto de estructuras macroeconómicas, incluyendo sistemas políticos más amplios, desigualdades económicas y el poder institucional ejercido sobre los procesos sociales. ^{[ 196 ]}

Los tres aspectos que se destacan en el modelo, y que son de gran relevancia para la adicción, son:

Automedicación
La producción social del sufrimiento
La economía política ( Drogas lícitas e ilícitas ) ^{[ 196 ]}

Estos tres puntos clave resaltan cómo las drogas pueden llegar a usarse para automedicarse el trauma psicológico de la disparidad e injusticia sociopolítica , entrelazándose con la política del mercado de drogas lícitas e ilícitas . ^{[ 196 ]} El sufrimiento social, "la miseria entre aquellos en el extremo más débil de las relaciones de poder en términos de salud física, salud mental y experiencia vivida", es utilizado por los antropólogos para analizar cómo los individuos pueden tener problemas personales causados por el poder político y económico. ^{[ 196 ]} Desde la perspectiva de la antropología médica crítica, el consumo excesivo de drogas y la adicción son consecuencias de tales distribuciones desiguales de poder a gran escala. ^{[ 196 ]}

Modelos de aprendizaje social

teoría del aprendizaje social

La teoría del aprendizaje social, propuesta originalmente por Albert Bandura , sostiene que el comportamiento se moldea por las relaciones recíprocas entre los factores personales, el entorno externo y el propio comportamiento (un principio conocido como determinismo recíproco). ^{[ 202 ]} Aplicada a la adicción, esta teoría plantea que el consumo de drogas surge de la interacción entre las características personales del individuo, su entorno social y el propio comportamiento relacionado con las drogas, y caracteriza la adicción como un trastorno biopsicosocial de evolución crónica. ^{[ 202 ]} En este sentido, un tratamiento eficaz debería abordar cada componente del modelo y las relaciones entre ellos, en lugar de centrarse en un solo factor de forma aislada. ^{[ 202 ]}

Modelo transteórico (modelo de etapas del cambio)

El modelo transteórico describe el cambio de comportamiento como una progresión gradual a través de una serie de etapas (precontemplación, contemplación, preparación, acción y mantenimiento) por las que las personas suelen transitar de un lado a otro en lugar de seguir una única secuencia lineal, considerando la recaída como una parte esperada del proceso y no como un fracaso. ^{[ 42 ]} En el tratamiento de las adicciones, el modelo se utiliza para evaluar la disposición de una persona al cambio y programar la intervención en consecuencia, ya que comenzar demasiado pronto puede generar una actitud defensiva y resistencia al cambio. ^{[ 42 ]}

La adicción causa un "costo humano y financiero asombrosamente alto" en los individuos y en la sociedad en su conjunto. ^{[ 203 ]}^{[ 154 ]}^{[ 157 ]} En los Estados Unidos, el costo económico total para la sociedad es mayor que el de todos los tipos de diabetes y todos los cánceres combinados. ^{[ 157 ]} Estos costos surgen de los efectos adversos directos de las drogas y los costos de atención médica asociados (por ejemplo, servicios médicos de emergencia y atención ambulatoria y hospitalaria), complicaciones a largo plazo (por ejemplo, cáncer de pulmón por fumar productos de tabaco, cirrosis hepática y demencia por consumo crónico de alcohol y boca de metanfetamina por consumo de metanfetamina), la pérdida de productividad y los costos de bienestar asociados, accidentes fatales y no fatales (por ejemplo, colisiones de tráfico), suicidios, homicidios y encarcelamiento, entre otros. ^{[ 203 ]}^{[ 154 ]}^{[ 157 ]}^{[ 204 ]} El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU. ha constatado que las muertes por sobredosis en EE. UU. casi se triplicaron entre hombres y mujeres desde 2002 hasta 2017, con 72.306 muertes por sobredosis notificadas en 2017 en EE. UU. ^{[ 205 ]} 2020 marcó el año con el mayor número de muertes por sobredosis en un período de 12 meses, con 81.000 muertes por sobredosis, superando los récords establecidos en 2017. ^{[ 206 ]}

Direcciones de investigación

Desde principios de la década de 2000 se investigan vacunas destinadas a reducir los efectos de las drogas adictivas. Este método consiste en conjugar la molécula del fármaco con una proteína transportadora para que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que se unan al fármaco en el torrente sanguíneo, reduciendo así la cantidad que llega al cerebro. ^{[ 207 ]} Se han probado candidatos contra la nicotina , la cocaína , los opioides y el fentanilo . ^{[ 207 ]}^{[ 208 ]}

Ninguna vacuna de este tipo está autorizada para su uso en ningún país. Una revisión Cochrane no encontró evidencia de que las vacunas contra la nicotina mejoren el abandono del tabaquismo a largo plazo, y dos ensayos de fase III de NicVAX reportaron tasas de abandono de aproximadamente el 11 % tanto en el grupo vacunado como en el grupo placebo. ^{[ 207 ]} El desarrollo de una vacuna contra la cocaína tampoco ha dado como resultado un producto aprobado, y actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico aprobado para la dependencia de la cocaína. ^{[ 208 ]}

Véase también

Notas finales

↑ En otras palabras, una persona no puede controlar los procesos neurobiológicos que ocurren en el cuerpo en respuesta al consumo de una droga adictiva. Una persona puede tomar la decisión voluntaria de, por ejemplo, comenzar a consumir una droga (o no), o de buscar ayuda después de volverse adicta. Sin embargo, resistir el impulso de consumir drogas se vuelve cada vez más difícil a medida que la adicción empeora. Véase^{[ 1 ]} para un análisis detallado.

Notas

↑ Según una revisión de modelos animales experimentales que examinaron la herencia epigenética transgeneracional de marcas epigenéticas que ocurren en la adicción, se ha demostrado que las alteraciones en la acetilación de histonas , específicamente la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3 (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2 ) en asociación con los promotores del gen BDNF , ocurren dentro de la corteza prefrontal medial (mPFC), los testículos y el esperma de ratas macho adictas a la cocaína.^[⁵²^] Estas alteraciones epigenéticas en la mPFC de la rata dan como resultado una mayor expresión del gen BDNF dentro de la mPFC, lo que a su vez atenúa las propiedades gratificantes de la cocaína y reduce la autoadministración de cocaína .^[⁵²^] La descendencia masculina, pero no la femenina, de estas ratas expuestas a la cocaína heredó tanto las marcas epigenéticas (es decir, la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3) dentro de las neuronas del mPFC, el correspondiente aumento en la expresión de BDNF dentro de las neuronas del mPFC, como el fenotipo conductual asociado con estos efectos (es decir, una reducción en la recompensa de la cocaína, lo que resultó en una menor búsqueda de cocaína por parte de esta descendencia masculina).^[⁵²^] En consecuencia, la transmisión de estas dos alteraciones epigenéticas inducidas por la cocaína (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2) en ratas de padres machos a descendencia masculina sirvió para reducir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción a la cocaína.^[⁵²^] Hasta 2018,no se había establecido ni la heredabilidad de estas marcas epigenéticas en humanos ni los efectos conductuales de las marcas dentro de las neuronas del mPFC humanas.^[⁵²^]
1 2 Una disminución en la sensibilidad a la aversión, en términos más simples, significa que es menos probable que el comportamiento de un individuo se vea influenciado por resultados indeseables.
↑ En otras palabras, la represión de c-Fos permite que ΔFosB se acumule más rápidamente dentro de las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens porque se induce selectivamente en este estado.^{[ 3 ]} Antes de la represión de c-Fos, todas las proteínas de la familia Fos (p. ej., c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosB y ΔFosB) se inducen juntas, con un aumento menor de la expresión de ΔFosB.^{[ 3 ]}
↑ Según dos revisiones médicas, ΔFosB ha estado implicado en causar aumentos y disminuciones en la expresión de dinorfina en diferentes estudios;^{[ 83 ]}^{[ 115 ]} esta entrada de la tabla refleja solo una disminución.
↑ La saliencia de incentivo, la " saliencia motivacional " de una recompensa, es un atributo de "deseo" o "necesidad", que incluye un componente motivacional, que el cerebro asigna a un estímulo gratificante.^{[ 116 ]}^{[ 117 ]} En consecuencia, la saliencia de incentivo actúa como un "imán" motivacional para un estímulo gratificante que capta la atención, induce el acercamiento y hace que se busque dicho estímulo.^{[ 116 ]}
↑ En términos sencillos, esto significa que cuando la anfetamina o el sexo se perciben como más atractivos o deseables a través de la sensibilización a la recompensa, este efecto también ocurre con el otro.
↑ La prevalencia de una adicción a lo largo de la vida es el porcentaje de individuos en una población que desarrollaron una adicción en algún momento de su vida.

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  Proteínas G y receptores asociados
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Referencias

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1 2 3 Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (febrero de 2013). " Las recompensas naturales y las de drogas actúan sobre mecanismos comunes de plasticidad neuronal con ΔFosB como mediador clave" . The Journal of Neuroscience . 33 (8): 3434– 42. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013 . PMC 3865508. PMID 23426671. Las drogas de abuso inducen neuroplasticidad en la vía de recompensa natural, específicamente en el núcleo accumbens (NAc), causando así el desarrollo y la expresión de la conducta adictiva. ... En conjunto, estos hallazgos demuestran que las drogas de abuso y las conductas de recompensa natural actúan sobre mecanismos moleculares y celulares comunes de plasticidad que controlan la vulnerabilidad a la adicción a las drogas, y que esta mayor vulnerabilidad está mediada por ΔFosB y sus objetivos transcripcionales posteriores. ... El comportamiento sexual es altamente gratificante (Tenk et al., 2009), y la experiencia sexual provoca comportamientos relacionados con drogas sensibilizados, incluyendo la sensibilización cruzada a la actividad locomotora inducida por anfetamina (Amph) (Bradley y Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) y una mayor recompensa por Amph (Pitchers et al., 2010a). Además, la experiencia sexual induce plasticidad neuronal en el NAc similar a la inducida por la exposición a psicoestimulantes, incluyendo un aumento en la densidad de espinas dendríticas (Meisel y Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), alteración del tráfico de receptores de glutamato y disminución de la fuerza sináptica en las neuronas de la corteza prefrontal que responden al NAc (Pitchers et al., 2012). Finalmente, se descubrió que los períodos de abstinencia sexual eran cruciales para una mayor recompensa inducida por anfetaminas, la espinogénesis del núcleo accumbens (Pitchers et al., 2010a) y el tráfico de receptores de glutamato (Pitchers et al., 2012). Estos hallazgos sugieren que las experiencias de recompensa naturales y las inducidas por drogas comparten mecanismos comunes de plasticidad neuronal.
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↑ Diamond A (2013). " Funciones ejecutivas" . Annu Rev Psychol . 64 : 135–68 . doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750 . PMC 4084861. PMID 23020641. Las funciones ejecutivas centrales son la inhibición [inhibición de la respuesta (autocontrol : resistir las tentaciones y resistir actuar impulsivamente) y el control de la interferencia (atención selectiva e inhibición cognitiva)], la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva (que incluye pensar creativamente "fuera de la caja", ver cualquier cosa desde diferentes perspectivas y adaptarse rápida y flexiblemente a las circunstancias cambiantes). ... Las funciones ejecutivas y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no está bien en tu vida. Sufren primero y más si usted está estresado (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten y Cheng 2005), triste (Hirt et al. 2008, von Hecker y Meiser 2005), solo (Baumeister et al. 2002, Cacioppo y Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), privado de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) o no está en buena forma física (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Cualquiera de estos factores puede hacer que parezca tener un trastorno de las funciones ejecutivas, como el TDAH, cuando en realidad no lo tiene. Puedes ver los efectos nocivos del estrés, la tristeza, la soledad y la falta de salud o aptitud física a nivel fisiológico y neuroanatómico en la corteza prefrontal y a nivel conductual en peores EF (razonamiento y resolución de problemas más deficientes, olvido de cosas y capacidad deteriorada para ejercer disciplina y autocontrol). ... Las EF pueden mejorarse (Diamond y Lee 2011, Klingberg 2010). ... En cualquier edad a lo largo del ciclo de vida, las EF pueden mejorarse, incluso en ancianos y en bebés. Se ha hecho mucho trabajo con excelentes resultados en la mejora de las EF en ancianos mediante la mejora de la aptitud física (Erickson y Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... El control inhibitorio (una de las EF centrales) implica ser capaz de controlar la propia atención, comportamiento, pensamientos o emociones para anular una fuerte predisposición interna o seducción externa, y en su lugar hacer lo que es más apropiado o necesario. Sin el control inhibitorio, estaríamos a merced de impulsos, viejos hábitos de pensamiento o acción (respuestas condicionadas) o estímulos ambientales que nos arrastran en una u otra dirección. Por lo tanto, el control inhibitorio nos permite cambiar y elegir cómo reaccionamos y cómo nos comportamos, en lugar de ser criaturas irracionales de hábitos. No lo hace fácil. De hecho, solemos ser criaturas de hábitos y nuestro comportamiento está mucho más influenciado por los estímulos ambientales de lo que solemos darnos cuenta, pero tener la capacidad de ejercer el control inhibitorio crea la posibilidad de cambio y elección. ... El núcleo subtalámico parece desempeñar un papel fundamental en la prevención de respuestas impulsivas o prematuras (Frank 2006).
1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 13: Función cognitiva superior y control conductual». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 313–21 . ISBN 978-0-07-148127-4• La función ejecutiva, el control cognitivo del comportamiento, depende de la corteza prefrontal, que está altamente desarrollada en primates superiores y especialmente en humanos. • La memoria de trabajo es un búfer cognitivo a corto plazo y de capacidad limitada que almacena información y permite su manipulación para guiar la toma de decisiones y el comportamiento. ... Estas diversas entradas y proyecciones retrógradas a estructuras corticales y subcorticales colocan a la corteza prefrontal en una posición para ejercer lo que se denomina control "de arriba hacia abajo" o control cognitivo del comportamiento. ... La corteza prefrontal recibe entradas no solo de otras regiones corticales, incluida la corteza de asociación, sino también, a través del tálamo, entradas de estructuras subcorticales que sirven a la emoción y la motivación, como la amígdala (Capítulo 14) y el estriado ventral (o núcleo accumbens; Capítulo 15). ... En condiciones en las que las respuestas predominantes tienden a dominar el comportamiento, como en la adicción a las drogas, donde las señales relacionadas con las drogas pueden provocar la búsqueda de drogas (Capítulo 15), o en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; descrito más adelante), pueden producirse consecuencias negativas significativas. ... El TDAH puede conceptualizarse como un trastorno de la función ejecutiva; específicamente, el TDAH se caracteriza por una capacidad reducida para ejercer y mantener el control cognitivo del comportamiento. En comparación con los individuos sanos, aquellos con TDAH tienen una capacidad disminuida para suprimir respuestas predominantes inapropiadas a los estímulos (inhibición de respuesta deteriorada) y una capacidad disminuida para inhibir respuestas a estímulos irrelevantes (supresión de interferencia deteriorada). ... La neuroimagen funcional en humanos demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del estriado) en tareas que exigen control inhibitorio del comportamiento. Los sujetos con TDAH exhiben menor activación de la corteza prefrontal medial que los controles sanos incluso cuando tienen éxito en dichas tareas y utilizan circuitos diferentes. ... Los primeros resultados obtenidos mediante resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH en comparación con controles de la misma edad, tanto en la corteza prefrontal como en la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención.
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1 2 3 4 5 6 Berridge KC (abril de 2012). "Del error de predicción a la saliencia del incentivo: computación mesolímbica de la motivación de recompensa" . Eur. J. Neurosci . 35 (7): 1124– 43. doi : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x . PMC 3325516. PMID 22487042. Aquí analizo cómo los mecanismos mesocorticolímbicos generan el componente motivacional de la saliencia del incentivo. La saliencia del incentivo toma el aprendizaje y la memoria pavlovianos como una entrada y, como una entrada igualmente importante , toma factores del estado neurobiológico (p. ej., estados de drogas, estados de apetito, estados de saciedad) que pueden variar independientemente del aprendizaje. Los cambios en el estado neurobiológico pueden producir fluctuaciones no aprendidas o incluso reversiones en la capacidad de una señal de recompensa previamente aprendida para desencadenar la motivación. Tales fluctuaciones en la motivación desencadenada por señales pueden desviarse drásticamente de todos los valores previamente aprendidos sobre el resultado de recompensa asociado. ... El aprendizaje asociativo y la predicción son importantes contribuyentes a la motivación por recompensas. El aprendizaje otorga valor de incentivo a señales arbitrarias como un estímulo condicionado pavloviano (EC) que está asociado con una recompensa (estímulo incondicionado o EI). Las señales aprendidas para la recompensa suelen ser potentes desencadenantes de deseos. Por ejemplo, las señales aprendidas pueden desencadenar apetitos normales en todos, y a veces pueden desencadenar impulsos compulsivos y recaídas en personas con adicciones. El "deseo" desencadenado por la señal para el EI Un breve encuentro con el EC (o un breve encuentro con el EI) a menudo prepara un pulso de motivación elevada para obtener y consumir más recompensa EI. Esta es una característica distintiva de la saliencia de incentivo. La señal como imanes motivacionales atractivos Cuando a un EC+ pavloviano se le atribuye saliencia de incentivo, no solo desencadena el "deseo" por su EI, sino que a menudo la señal en sí misma se vuelve altamente atractiva, incluso hasta un grado irracional. Esta atracción de señales es otra característica distintiva de la saliencia de incentivos ... Dos características reconocibles de la saliencia de incentivos son a menudo visibles y pueden usarse en experimentos de neurociencia: (i) 'deseo' dirigido por el ECI: pulsos desencadenados por el EC de 'deseo' intensificado por la recompensa del ECI; y (ii) 'deseo' dirigido por el EC: atracción motivada a la señal pavloviana, que convierte el estímulo arbitrario del EC en un imán motivacional.
1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos para la neurociencia clínica (segunda ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 147–48 , 366–67 , 375–76 . ISBN 978-0-07-148127-4Las neuronas dopaminérgicas del ATV desempeñan un papel fundamental en la motivación, el comportamiento relacionado con la recompensa (Capítulo 15), la atención y diversas formas de memoria. Esta organización del sistema dopaminérgico, con una amplia proyección desde un número limitado de cuerpos celulares, permite respuestas coordinadas a nuevas y potentes recompensas. Así, actuando en diversos campos terminales, la dopamina confiere relevancia motivacional ("deseo") a la recompensa misma o a las señales asociadas (región de la corteza del núcleo accumbens), actualiza el valor asignado a diferentes objetivos a la luz de esta nueva experiencia (corteza prefrontal orbital), ayuda a consolidar diversas formas de memoria (amígdala e hipocampo) y codifica nuevos programas motores que facilitarán la obtención de esta recompensa en el futuro (región central del núcleo accumbens y estriado dorsal). En este ejemplo, la dopamina modula el procesamiento de la información sensoriomotora en diversos circuitos neuronales para maximizar la capacidad del organismo de obtener recompensas futuras. ... El circuito de recompensa cerebral al que se dirigen las drogas adictivas normalmente media el placer y el fortalecimiento de conductas asociadas con reforzadores naturales, como la comida, el agua y el contacto sexual. Las neuronas dopaminérgicas en el VTA se activan con la comida y el agua, y la liberación de dopamina en el NAc se estimula por la presencia de reforzadores naturales, como la comida, el agua o una pareja sexual. ... El NAc y el VTA son componentes centrales del circuito subyacente a la recompensa y la memoria de la recompensa. Como se mencionó anteriormente, la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el VTA parece estar vinculada a la predicción de la recompensa. El NAc está involucrado en el aprendizaje asociado con el refuerzo y la modulación de las respuestas motoras a estímulos que satisfacen necesidades homeostáticas internas. La corteza del NAc parece ser particularmente importante para las acciones iniciales de las drogas dentro del circuito de recompensa; las drogas adictivas parecen tener un mayor efecto sobre la liberación de dopamina en la corteza que en el núcleo del NAc. Si la motivación se describe en términos de deseo y la evaluación hedónica en términos de agrado, parece que el deseo puede disociarse del agrado y que la dopamina puede influir en estos fenómenos de manera diferente. Las diferencias entre deseo y agrado se confirman en los informes de personas con adicciones, quienes afirman que su deseo de consumir drogas (deseo) aumenta con el uso continuado, incluso cuando el placer (agrado) disminuye debido a la tolerancia.
1 2 3 4 Edwards S (2016). "Principios de refuerzo para la medicina de las adicciones; del consumo recreativo de drogas al trastorno psiquiátrico". Neurociencia para la medicina de las adicciones: de la prevención a la rehabilitación - Constructos y fármacos . Progress in Brain Research. Vol. 223. pp. 63–76 . doi : 10.1016/bs.pbr.2015.07.005 . ISBN 978-0-444-63545-7PMID 26806771. Una dimensión importante del refuerzo , altamente relevante para el proceso de adicción (y particularmente para la recaída) , es el refuerzo secundario (Stewart, 1992). Los reforzadores secundarios (en muchos casos también considerados reforzadores condicionados) probablemente impulsan la mayoría de los procesos de refuerzo en los seres humanos. En el caso específico de la adicción a las drogas, las señales y los contextos que están íntima y repetidamente asociados con el consumo de drogas se convertirán en reforzadores ... Una pieza fundamental de la teoría de la sensibilización al incentivo de la adicción de Robinson y Berridge postula que el valor de incentivo o la naturaleza atractiva de dichos procesos de refuerzo secundario, además de los reforzadores primarios en sí mismos, puede persistir e incluso sensibilizarse con el tiempo en conjunción con el desarrollo de la adicción a las drogas (Robinson y Berridge, 1993).
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Enlaces externos

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Vías de transducción de señales de la Enciclopedia de Genes y Genomas de Kioto (KEGG):

KEGG – adicción humana al alcohol
KEGG – adicción humana a las anfetaminas
KEGG – adicción humana a la cocaína

[2] En otras palabras, una persona no puede controlar los procesos neurobiológicos que ocurren en el cuerpo en respuesta al consumo de una droga adictiva. Una persona puede tomar la decisión voluntaria de, por ejemplo, comenzar a consumir una droga (o no), o de buscar ayuda después de volverse adicta. Sin embargo, resistir el impulso de consumir drogas se vuelve cada vez más difícil a medida que la adicción empeora. Véase^{[ 1 ]} para un análisis detallado.

[84] Según una revisión de modelos animales experimentales que examinaron la herencia epigenética transgeneracional de marcas epigenéticas que ocurren en la adicción, se ha demostrado que las alteraciones en la acetilación de histonas , específicamente la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3 (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2 ) en asociación con los promotores del gen BDNF , ocurren dentro de la corteza prefrontal medial (mPFC), los testículos y el esperma de ratas macho adictas a la cocaína.^[⁵²^] Estas alteraciones epigenéticas en la mPFC de la rata dan como resultado una mayor expresión del gen BDNF dentro de la mPFC, lo que a su vez atenúa las propiedades gratificantes de la cocaína y reduce la autoadministración de cocaína .^[⁵²^] La descendencia masculina, pero no la femenina, de estas ratas expuestas a la cocaína heredó tanto las marcas epigenéticas (es decir, la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3) dentro de las neuronas del mPFC, el correspondiente aumento en la expresión de BDNF dentro de las neuronas del mPFC, como el fenotipo conductual asociado con estos efectos (es decir, una reducción en la recompensa de la cocaína, lo que resultó en una menor búsqueda de cocaína por parte de esta descendencia masculina).^[⁵²^] En consecuencia, la transmisión de estas dos alteraciones epigenéticas inducidas por la cocaína (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2) en ratas de padres machos a descendencia masculina sirvió para reducir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción a la cocaína.^[⁵²^] Hasta 2018,no se había establecido ni la heredabilidad de estas marcas epigenéticas en humanos ni los efectos conductuales de las marcas dentro de las neuronas del mPFC humanas.^[⁵²^]

[ΔFosB_behaviors-87] 1 2 Una disminución en la sensibilidad a la aversión, en términos más simples, significa que es menos probable que el comportamiento de un individuo se vea influenciado por resultados indeseables.

[120] En otras palabras, la represión de c-Fos permite que ΔFosB se acumule más rápidamente dentro de las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens porque se induce selectivamente en este estado.^{[ 3 ]} Antes de la represión de c-Fos, todas las proteínas de la familia Fos (p. ej., c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosB y ΔFosB) se inducen juntas, con un aumento menor de la expresión de ΔFosB.^{[ 3 ]}

[121] Según dos revisiones médicas, ΔFosB ha estado implicado en causar aumentos y disminuciones en la expresión de dinorfina en diferentes estudios;^{[ 83 ]}^{[ 115 ]} esta entrada de la tabla refleja solo una disminución.

[124] La saliencia de incentivo, la " saliencia motivacional " de una recompensa, es un atributo de "deseo" o "necesidad", que incluye un componente motivacional, que el cerebro asigna a un estímulo gratificante.^{[ 116 ]}^{[ 117 ]} En consecuencia, la saliencia de incentivo actúa como un "imán" motivacional para un estímulo gratificante que capta la atención, induce el acercamiento y hace que se busque dicho estímulo.^{[ 116 ]}

[127] En términos sencillos, esto significa que cuando la anfetamina o el sexo se perciben como más atractivos o deseables a través de la sensibilización a la recompensa, este efecto también ocurre con el otro.

[162] La prevalencia de una adicción a lo largo de la vida es el porcentaje de individuos en una población que desarrollaron una adicción en algún momento de su vida.

[88] 
Canal iónico
Proteínas G y receptores asociados
Factores de transcripción (color del texto)

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[NHM-Cognitive_Control-46] 1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 13: Función cognitiva superior y control conductual». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 313–21 . ISBN 978-0-07-148127-4• La función ejecutiva, el control cognitivo del comportamiento, depende de la corteza prefrontal, que está altamente desarrollada en primates superiores y especialmente en humanos. • La memoria de trabajo es un búfer cognitivo a corto plazo y de capacidad limitada que almacena información y permite su manipulación para guiar la toma de decisiones y el comportamiento. ... Estas diversas entradas y proyecciones retrógradas a estructuras corticales y subcorticales colocan a la corteza prefrontal en una posición para ejercer lo que se denomina control "de arriba hacia abajo" o control cognitivo del comportamiento. ... La corteza prefrontal recibe entradas no solo de otras regiones corticales, incluida la corteza de asociación, sino también, a través del tálamo, entradas de estructuras subcorticales que sirven a la emoción y la motivación, como la amígdala (Capítulo 14) y el estriado ventral (o núcleo accumbens; Capítulo 15). ... En condiciones en las que las respuestas predominantes tienden a dominar el comportamiento, como en la adicción a las drogas, donde las señales relacionadas con las drogas pueden provocar la búsqueda de drogas (Capítulo 15), o en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; descrito más adelante), pueden producirse consecuencias negativas significativas. ... El TDAH puede conceptualizarse como un trastorno de la función ejecutiva; específicamente, el TDAH se caracteriza por una capacidad reducida para ejercer y mantener el control cognitivo del comportamiento. En comparación con los individuos sanos, aquellos con TDAH tienen una capacidad disminuida para suprimir respuestas predominantes inapropiadas a los estímulos (inhibición de respuesta deteriorada) y una capacidad disminuida para inhibir respuestas a estímulos irrelevantes (supresión de interferencia deteriorada). ... La neuroimagen funcional en humanos demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del estriado) en tareas que exigen control inhibitorio del comportamiento. Los sujetos con TDAH exhiben menor activación de la corteza prefrontal medial que los controles sanos incluso cuando tienen éxito en dichas tareas y utilizan circuitos diferentes. ... Los primeros resultados obtenidos mediante resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH en comparación con controles de la misma edad, tanto en la corteza prefrontal como en la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención.

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