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La poshiperpolarización , o AHP , es la fase hiperpolarizante del potencial de acción de una neurona en la que el potencial de membrana de la célula cae por debajo del potencial de reposo normal . Esto también se conoce comúnmente como fase de subimpulso del potencial de acción . Los AHP se han dividido en componentes "rápidos", "medios" y "lentos" que parecen tener mecanismos iónicos y duraciones distintos. Mientras que los AHP rápidos y medios pueden generarse mediante potenciales de acción únicos, los AHP lentos generalmente se desarrollan solo durante trenes de potenciales de acción múltiples.
Durante los potenciales de acción individuales, la despolarización transitoria de la membrana abre más canales de K + dependientes del voltaje que los que están abiertos en el estado de reposo, muchos de los cuales no se cierran inmediatamente cuando la membrana vuelve a su voltaje de reposo normal. Esto puede conducir a un "subimpulso" del potencial de membrana a valores que están más polarizados ("hiperpolarizados") que el potencial de membrana en reposo original. Los canales de K + activados por Ca2 + que se abren en respuesta a la afluencia de Ca2 + durante el potencial de acción transportan gran parte de la corriente de K + a medida que el potencial de membrana se vuelve más negativo. La permeabilidad al K + de la membrana es transitoriamente inusualmente alta, lo que hace que el voltaje de membrana VM se acerque aún más al voltaje de equilibrio del K + EK . Por lo tanto, la hiperpolarización persiste hasta que la permeabilidad al K + de la membrana vuelve a su valor habitual. [1]
Las corrientes AHP medias y lentas también se producen en las neuronas. [2] Los mecanismos iónicos subyacentes a las AHP medias y lentas aún no se comprenden bien, pero también pueden involucrar la corriente M y los canales HCN para las AHP medias, [3] y corrientes dependientes de iones [4] y/o bombas iónicas para las AHP lentas. [5] [6]
El estado posthiperpolarizado (sAHP) puede ser seguido por un estado postdespolarizado (que no debe confundirse con la postdespolarización cardíaca ) y puede así fijar la fase de la oscilación subumbral del potencial de membrana, como se informó para las células estrelladas de la corteza entorinal . [7] Se propone que este mecanismo es funcionalmente importante para mantener la activación de estas neuronas en una fase definida del ciclo theta, que, a su vez, se cree que contribuye a la codificación de nuevos recuerdos por el lóbulo temporal medial del cerebro [8].
Referencias
- ^ Purves y col. , pag. 37; Bullock , Orkand y Grinnell, pág. 152.
- ^ M. Shah y DG Haylett. Canales de Ca2+ implicados en la generación de la hiperpolarización lenta en neuronas piramidales del hipocampo de rata cultivadas. J Neurophysiol 83: 2554-2561, 2000.
- ^ N. Gu, K. Vervaeke, H. Hu y JF Storm, Los canales Kv7/KCNQ/M y HCN/h, pero no los canales KCa2/SK, contribuyen a la hiperpolarización posterior del medio somático y al control de la excitabilidad en las células piramidales del hipocampo CA1, Journal of Physiology 566:689-715 (2005).
- ^ R. Andrade, RC Foehring y AV Tzingounis, Papel esencial del fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato en la expresión, regulación y activación de la corriente lenta de poshiperpolarización en la corteza cerebral, Frontiers in Cellular Neuroscience 6:47 (2012).
- ^ Kim JH, Sizov I, Dobretsov M, von Gersdorff H (2007). "Los amortiguadores presinápticos de Ca 2+ controlan la fuerza de una hiperpolarización postetánica rápida mediada por la α3 Na + /K + -ATPasa". Nature Neuroscience . 10 (2): 196– 205. doi :10.1038/nn1839. PMID 17220883. S2CID 19518833.
- ^ Gulledge AT, Dasari S, Onoue K, Stephens EK, Hasse JM, Avesar D (2013). "Una hiperpolarización posterior mediada por la bomba de sodio en neuronas piramidales". Journal of Neuroscience . 33 (32): 13025– 13041. doi :10.1523/JNEUROSCI.0220-13.2013. PMC 3735883 . PMID 23926257.
- ^ Klink R, Alonso A (julio de 1993). "Mecanismos iónicos para las oscilaciones subumbral y la electrorrespuesta diferencial de las neuronas de la capa II de la corteza entorinal medial". J. Neurophysiol . 70 (1): 144– 157. doi :10.1152/jn.1993.70.1.144. PMID 7689647.
- ^ Kovács KA (septiembre de 2020). "Memorias episódicas: ¿cómo cooperan el hipocampo y los atractores del anillo entorinal para crearlas?". Frontiers in Systems Neuroscience . 14 : 68. doi : 10.3389/fnsys.2020.559186 . PMC 7511719 . PMID 33013334.
