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Hiperalgesia

La hiperalgesia ( / ˌ h aɪ p ər æ l ˈ dʒ iː z i ə / o /- s i ə / ; hyper del griego ὑπέρ ( huper ) 'sobre' + -algesia del griego ἄλγος (algos) 'dolor') es una sensibilidad anorm...

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La hiperalgesia ( / ˌ h aɪ p ər æ l ˈ dʒ iː z i ə / o /- s i ə / ; hyper del griego ὑπέρ ( huper ) 'sobre' + -algesia del griego ἄλγος (algos) 'dolor') es una sensibilidad anormalmente aumentada al dolor , que puede ser causada por daño a los nociceptores o nervios periféricos y puede causar hipersensibilidad a los estímulos. Las prostaglandinas E y F son en gran parte responsables de la sensibilización de los nociceptores. [ 1 ] El aumento temporal de la sensibilidad al dolor también ocurre como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolutiva a la infección. [ 2 ]

Tipos

La hiperalgesia puede experimentarse en áreas focales y discretas o de forma más difusa, en todo el cuerpo. Estudios de condicionamiento han demostrado que es posible experimentar una hiperalgesia aprendida de esta última forma, la difusa.

La forma focal se asocia típicamente con lesiones y se divide en dos subtipos:

  • La hiperalgesia primaria describe la sensibilidad al dolor que se produce directamente en los tejidos dañados.
  • La hiperalgesia secundaria describe la sensibilidad al dolor en los tejidos circundantes que no han sufrido daños.

En la fibromialgia puede presentarse hiperalgesia funcional más difusa . La hiperalgesia inducida por opioides puede desarrollarse como resultado del uso prolongado de opioides en el tratamiento del dolor crónico . [ 3 ] Diversos estudios en humanos y animales han demostrado que la hiperalgesia primaria o secundaria puede desarrollarse en respuesta a la exposición crónica y aguda a los opioides. Este efecto secundario puede ser lo suficientemente grave como para justificar la interrupción del tratamiento con opioides.

Causas

La hiperalgesia es inducida por el factor activador de plaquetas (PAF), que se produce en una respuesta inflamatoria o alérgica . Esto parece ocurrir a través de la interacción de las células inmunitarias con el sistema nervioso periférico y la liberación de sustancias químicas productoras de dolor ( citoquinas y quimiocinas ). [ 4 ]

Una causa inusual de hiperalgesia focal es el veneno del ornitorrinco . [ 5 ]

Los usuarios de opioides a largo plazo (p. ej., heroína, morfina) y aquellos que toman medicamentos opioides en dosis altas para el tratamiento del dolor crónico pueden experimentar hiperalgesia y experimentar dolor desproporcionado a los hallazgos físicos; esta es una causa común de pérdida de eficacia de estos medicamentos con el tiempo. [ 3 ] [ 6 ] [ 7 ] Como puede ser difícil distinguirla de la tolerancia, la hiperalgesia inducida por opioides a menudo se compensa aumentando la dosis de opioide, lo que potencialmente empeora el problema al aumentar aún más la sensibilidad al dolor. La hiperestimulación crónica de los receptores opioides produce una homeostasis alterada de las vías de señalización del dolor en el cuerpo con varios mecanismos de acción involucrados, siendo una vía principal a través de la estimulación del receptor de nociceptina . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Por lo tanto, bloquear este receptor puede ser un medio para prevenir el desarrollo de hiperalgesia. [ 11 ]

La estimulación de las fibras nociceptivas, siguiendo un patrón similar al de la inflamación , activa una forma de amplificación en la médula espinal : la potenciación a largo plazo . [ 12 ] Esto ocurre donde las fibras del dolor hacen sinapsis con la vía del dolor, la sustancia gris periacueductal . La amplificación en la médula espinal podría ser otra forma de producir hiperalgesia.

La liberación de citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 por leucocitos activados desencadenados por lipopolisacáridos , endotoxinas y otras señales de infección también aumenta la sensibilidad al dolor como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolutiva a la enfermedad. [ 2 ] [ 13 ] [ 14 ]

asociaciones médicas

La hiperalgesia está asociada al síndrome de fibromialgia .

Las pruebas sencillas que se pueden realizar a pie de cama incluyen la respuesta (intensidad y características del dolor) a un hisopo de algodón, a la presión con el dedo, a un pinchazo, a estímulos fríos y calientes, por ejemplo, rodillos térmicos metálicos a 20  °C y 40  °C, así como la delimitación de la zona afectada.

Las pruebas sensoriales cuantitativas pueden utilizarse para determinar los umbrales del dolor (una disminución del umbral del dolor indica alodinia ) y las funciones estímulo/respuesta (una mayor respuesta al dolor indica hiperalgesia). La alodinia mecánica dinámica puede evaluarse mediante un hisopo de algodón o un cepillo. Se utiliza un algómetro de presión y monofilamentos estandarizados o estímulos de punción ponderados para evaluar la alodinia por presión y puntiforme, así como la hiperalgesia, y un termómetro para realizar pruebas térmicas. [ 15 ] [ 16 ]

Tratamiento

La hiperalgesia es similar a otros tipos de dolor asociados con irritación o daño nervioso, como la alodinia y el dolor neuropático , y en consecuencia puede responder al tratamiento estándar para estas afecciones, utilizando varios medicamentos como ISRS o antidepresivos tricíclicos , [ 17 ] [ 18 ] antiinflamatorios no esteroideos (AINE), [ 19 ] glucocorticoides , [ 20 ] gabapentina [ 21 ] o pregabalina , [ 22 ] antagonistas de NMDA , [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] y opioides atípicos como el tramadol . [ 26 ] Cuando la hiperalgesia ha sido producida por dosis altas crónicas de opioides, reducir la dosis puede resultar en un mejor control del dolor. [ 27 ] Sin embargo, como con otras formas de dolor asociado con disfunción nerviosa, el tratamiento de la hiperalgesia puede ser clínicamente desafiante, y encontrar un medicamento o combinación de medicamentos adecuados que sean efectivos para un paciente en particular puede requerir ensayo y error. Se ha demostrado que el uso de un dispositivo de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea alivia la hiperalgesia. [ 28 ] [ 29 ]

Véase también

Referencias

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