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Aloinmunidad

La aloinmunidad (a veces llamada isoinmunidad ) es una respuesta inmunitaria a antígenos ajenos de miembros de la misma especie , denominados aloantígenos o isoantígenos . Dos t...

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La aloinmunidad (a veces llamada isoinmunidad ) es una respuesta inmunitaria a antígenos ajenos de miembros de la misma especie , denominados aloantígenos o isoantígenos . Dos tipos principales de aloantígenos son los antígenos de grupo sanguíneo [ 1 ] y los antígenos de histocompatibilidad . En la aloinmunidad, el cuerpo crea anticuerpos (llamados aloanticuerpos ) contra los aloantígenos, atacando la sangre transfundida , el tejido alotrasplantado e incluso el feto en algunos casos. La respuesta aloinmune ( isoinmune ) produce el rechazo del injerto , que se manifiesta como deterioro o pérdida completa de la función del injerto. Por el contrario, la autoinmunidad es una respuesta inmunitaria a los propios antígenos del organismo. (El prefijo " alo-" significa "otro", mientras que el prefijo "auto-" significa "propio"). La aloinmunización ( isoinmunización ) es el proceso de volverse aloinmune, es decir, desarrollar los anticuerpos pertinentes por primera vez.

La aloinmunidad se produce por la diferencia entre los productos de genes altamente polimórficos , principalmente genes del complejo mayor de histocompatibilidad , del donante y del receptor del injerto. Estos productos son reconocidos por los linfocitos T y otros leucocitos mononucleares , que infiltran el injerto y lo dañan.

Tipos de rechazo

reacción transfusional

Las transfusiones de sangre pueden provocar que los aloanticuerpos reaccionen contra las células transfundidas, dando lugar a una reacción transfusional . Incluso con las pruebas de compatibilidad sanguínea estándar , existe el riesgo de reacción contra sistemas de grupos sanguíneos humanos distintos del ABO y el Rh.

Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es similar a una reacción transfusional, ya que los anticuerpos de la madre no toleran los antígenos del feto, lo que ocurre cuando la tolerancia inmunológica del embarazo se ve comprometida. En muchos casos, el sistema inmunitario materno ataca las células sanguíneas fetales, lo que provoca anemia fetal. La EHDN varía de leve a grave. Los casos graves requieren transfusiones intrauterinas o parto prematuro para sobrevivir, mientras que los casos leves pueden requerir únicamente fototerapia al nacer. [ 2 ]

rechazo del trasplante

Rechazo agudo

El rechazo agudo se produce cuando el sistema inmunitario del receptor identifica el órgano trasplantado como extraño. [ 3 ] Esto da lugar a una respuesta inmunitaria que conduce al rechazo y la destrucción del órgano. El rechazo agudo es causado por linfocitos T citotóxicos y Th1 específicos de antígeno . Estos reconocen el tejido trasplantado debido a la expresión de aloantígenos. Cuando se detecta una diferencia genética entre el donante y el receptor, el sistema inmunitario del receptor identifica el MHC I y el MHC II como extraños. Posteriormente, las células T CD4+ reaccionan a estos aloantígenos presentados por las células presentadoras de antígenos (CPA), lo que da lugar a la liberación de citocinas que estimulan la reactividad inmunitaria. [ 3 ] Un trasplante se rechaza durante los primeros días o semanas posteriores al trasplante. [ 4 ]

Rechazo hiperagudo y acelerado

El rechazo hiperagudo y acelerado es una respuesta inmune mediada por anticuerpos al aloinjerto. La diferencia entre el rechazo hiperagudo y el agudo radica en la presencia de anticuerpos preformados que causan un rechazo instantáneo. [ 3 ] La sangre del receptor ya contiene anticuerpos circulantes antes del trasplante [ 4 ] – ya sean IgM o anticuerpos adquiridos por inmunización previa (por ejemplo, por transfusión sanguínea repetida ). En caso de rechazo hiperagudo, los anticuerpos activan el complemento ; además, la reacción puede ser potenciada por los neutrófilos . Este tipo de rechazo es muy rápido, el injerto es rechazado en pocos minutos u horas después del trasplante. El rechazo acelerado conduce a la activación de fagocitos y células NK (no del complemento) a través de sus receptores Fc que se unen a las partes Fc de los anticuerpos. El rechazo del injerto ocurre dentro de 3 a 5 días. Este tipo de rechazo es una respuesta típica a los xenotrasplantes .

rechazo crónico

El rechazo crónico aún no se comprende del todo, pero se sabe que está asociado con la producción de aloanticuerpos y citocinas . El endotelio de los vasos sanguíneos se daña, por lo que el injerto no recibe suficiente irrigación sanguínea y es reemplazado por tejido fibroso ( fibrosis ). [ 5 ] El rechazo del injerto tarda al menos dos meses.

Mecanismos de rechazo

La aceptación ilimitada del injerto se ve obstaculizada por las respuestas inmunitarias alogénicas. [ 6 ] Los linfocitos T CD4 + y CD8 + junto con otros leucocitos mononucleares (cuya función exacta en este contexto se desconoce) participan en el rechazo. [ 4 ] Los linfocitos B , las células NK y las citocinas también desempeñan un papel en este proceso.

  • Rechazo celular: linfocitos T CD4 + y CD8 + , células NK
  • Rechazo humoral – Linfocitos B
  • Citocinas

linfocitos B

El rechazo humoral (mediado por anticuerpos) es causado por los linfocitos B del receptor, que producen aloanticuerpos contra las moléculas MHC de clase I y II del donante. [ 7 ] Estos aloanticuerpos pueden activar el complemento, lo que conduce a la lisis de la célula diana . Alternativamente, las células del donante se recubren con aloanticuerpos que inician la fagocitosis a través de los receptores Fc de los leucocitos mononucleares. El mecanismo del rechazo humoral es relevante para el rechazo hiperagudo, acelerado y crónico. La aloinmunidad también puede ser regulada por las células B neonatales. [ 8 ]

Además de las respuestas inmunitarias humorales, los linfocitos B ayudan en la activación de las células T al actuar como células presentadoras de antígenos (APC). [ 6 ] Esta activación por alorreconocimiento indirecto es crucial, ya que estas células T pueden translocar el borde folicular para recuperar una célula T folicular auxiliar (Tfh). [ 6 ] Esto luego conducirá a una respuesta celular B inducida. Son importantes para la neogénesis linfoide ( formación de novo de tejidos linfoides durante el rechazo del trasplante) y la formación de órganos linfoides terciarios (OLT) en el injerto. [ 9 ] Los OLT también promueven una respuesta aloinmune local necesaria para la recuperación y los resultados de salud a largo plazo.

Citocinas

El microambiente de citocinas donde los linfocitos T CD4 + reconocen los aloantígenos influye significativamente en la polarización de la respuesta inmune.

  • Los linfocitos T CD4 + se diferencian en células T colaboradoras Th1 en presencia de IL-12 (que normalmente es secretada por células dendríticas maduras ). Las células Th1 producen la citocina proinflamatoria IFN-γ y destruyen el tejido del aloinjerto.
  • Si hay IL-4 , los linfocitos T CD4 + se convierten en células Th2 que secretan IL-4 e IL-5 . [ 4 ] Entonces, en la mayoría de los casos, se observa tolerancia al aloinjerto. [ 10 ]
  • El TGF-β induce la expresión del gen Foxp3 en ausencia de citocinas proinflamatorias y, por lo tanto, la diferenciación de los linfocitos T CD4 + en células T reguladoras ( Treg ). [ 4 ] Las células T reguladoras producen las citocinas antiinflamatorias IL-10 y TGF-β, lo que garantiza la tolerancia al aloinjerto.
  • Sin embargo, en presencia de IL-6 o IL-21 junto con TGF-β, los linfocitos T CD4 + adquieren el fenotipo Th17 destructivo de tejidos y secretan IL-17 . [ 11 ]

células NK

Las células NK también pueden atacar directamente el tejido trasplantado. Esto depende del equilibrio entre los receptores activadores e inhibidores de las células NK y sus ligandos expresados ​​por el injerto. Los receptores de la familia KIR ( receptor tipo inmunoglobulina de células asesinas ) se unen a moléculas específicas del MHC de clase I. Si el injerto tiene estos ligandos en su superficie, la célula NK no puede activarse (los receptores KIR proporcionan una señal inhibidora). Por lo tanto, si estos ligandos están ausentes, no hay señal inhibidora y la célula NK se activa. Reconoce las células diana mediante la estrategia de "auto-ausencia" [ 12 ] e induce su apoptosis mediante las enzimas perforina y granzimas liberadas de sus gránulos citotóxicos. Las células NK alorreactivas también secretan las citocinas proinflamatorias IFN-γ y TNF-α para aumentar la expresión de moléculas del MHC y receptores coestimuladores en la superficie de las APC ( células presentadoras de antígeno ). Esto promueve la maduración de las APC [ 13 ] , lo que conduce a la amplificación de la alorreactividad de las células T mediante la vía directa e indirecta del reconocimiento de aloantígenos (como se describe a continuación). Las células NK también pueden matar a los linfocitos T reguladores Foxp3 + [ 12 ] y cambiar la respuesta inmune de la tolerancia al injerto hacia su rechazo. Además de la capacidad de las células NK para influir en la maduración de las APC y el desarrollo de las células T, probablemente pueden reducir o incluso prevenir la respuesta aloinmune al tejido trasplantado, ya sea matando las APC del donante [ 14 ] o mediante la secreción de las citocinas antiinflamatorias IL-10 y TGF-β. [ 15 ] Las subpoblaciones de células NK difieren en la tasa de alorreactividad y en su potencial inmunomodulador. En cuanto a los fármacos inmunosupresores , los efectos sobre las células NK son más leves en comparación con las células T. [ 12 ]

linfocitos T

Reconocimiento de aloantígenos

El aloantígeno en la superficie de la APC puede ser reconocido por los linfocitos T del receptor a través de dos vías diferentes: [ 16 ]

  • Reconocimiento alorreferencial directo : ocurre cuando las células presentadoras de antígenos (APC) del donante presentan antígenos del injerto. Los linfocitos T del receptor pueden identificar moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) solas o complejos formados por moléculas MHC y péptidos extraños como aloantígenos. Los receptores de células T (TCR) específicos de los linfocitos T CD8 + reconocen estos péptidos cuando forman un complejo con moléculas MHC de clase I, y los TCR de los linfocitos T CD4 + reconocen un complejo con moléculas MHC de clase II.
  • Reconocimiento alorreferencial indirecto : las APC del receptor infiltran el tejido trasplantado, donde procesan y presentan, como cualquier otro péptido extraño, las glicoproteínas MHC del donante a través de las moléculas MHC de clase II. El mecanismo de reconocimiento alorreferencial indirecto y, por lo tanto, la participación de los linfocitos T CD4 + , es la principal causa del rechazo del injerto. [ 17 ] [ 18 ] Por ello, la compatibilidad entre las moléculas MHC de clase II del donante y del receptor es el factor más importante en el trasplante.

Activación de los linfocitos T

Los linfocitos T se activan completamente bajo dos condiciones:

  • Los linfocitos T deben reconocer el complejo aloantígeno MHC presentado por las células presentadoras de antígenos a través de una vía de alorreconocimiento directa o indirecta.
  • Los linfocitos T deben recibir una señal coestimuladora. Existen moléculas coestimuladoras en la superficie de los linfocitos T y las APC expresan sus ligandos [ 19 ] (por ejemplo, la molécula CD28, que se encuentra en la superficie de todos los linfocitos T CD4 + y CD8 + vírgenes, puede unirse a los ligandos CD80 y CD86). La interacción receptor-ligando desencadena la señalización de los linfocitos T, lo que resulta en la producción de IL-2, la expansión clonal y, por lo tanto, el desarrollo de linfocitos T efectores y de memoria. [ 20 ] Por el contrario, también existen receptores en los linfocitos T que causan la inhibición de la activación de los linfocitos T (por ejemplo, el receptor CD152/CTLA-4, que también se une a CD80 y CD86). [ 21 ] Si un linfocito T no recibe una señal coestimuladora, su activación falla y se vuelve anérgico . [ 22 ]

La respuesta aloinmune puede ser potenciada por citocinas proinflamatorias y por linfocitos T CD4 + [ 23 ] que son responsables de la maduración de APC y la producción de IL-2. La IL-2 es crucial para el desarrollo de células T CD8 + de memoria . [ 24 ] Estas células pueden representar un problema grave después del trasplante. Como efecto de haber estado expuesto a diversas infecciones en el pasado, se han desarrollado linfocitos T antígeno-específicos en el cuerpo del paciente. Parte de ellos se mantiene en el organismo como células de memoria y estas células podrían ser la causa de la "reactividad cruzada" – respuesta inmune contra aloantígenos del injerto no relacionados pero similares. [ 25 ] Esta respuesta inmune se llama secundaria y es más rápida, más eficiente y más robusta.

Tolerancia al injerto

El tejido trasplantado es aceptado por el receptor inmunocompetente si es funcional en ausencia de fármacos inmunosupresores y sin signos histológicos de rechazo. El huésped puede aceptar otro injerto del mismo donante, pero rechazar un injerto de un donante diferente. [ 26 ] La aceptación del injerto depende del equilibrio entre los linfocitos Th1 y Th17 proinflamatorios y las células T reguladoras antiinflamatorias. [ 4 ] Esto está influenciado por el microambiente de citocinas, como se mencionó anteriormente, donde se activan los linfocitos T CD4 + y también por el nivel de inflamación (porque los patógenos que invaden el organismo activan el sistema inmunitario en diversos grados y causan la secreción de citocinas proinflamatorias, por lo que apoyan el rechazo). [ 27 ] Los fármacos inmunosupresores se utilizan para suprimir la respuesta inmunitaria, pero el efecto no es específico. Por lo tanto, el organismo puede verse afectado por la infección con mucha más facilidad. El objetivo de las terapias futuras es suprimir la respuesta aloinmune específicamente para prevenir estos riesgos. La tolerancia podría lograrse mediante la eliminación de la mayoría o la totalidad de las células T alorreactivas y modificando la proporción de linfocitos T efectores y reguladores alorreactivos a favor de las células reguladoras, que podrían inhibir las células efectoras alorreactivas. [ 4 ] Otro método se basaría en el bloqueo de la señal coestimuladora durante la activación de los linfocitos T alorreactivos. [ 28 ]

Disparidades en la atención de la aloinmunidad/aloinmunización materna

Aunque la aloimunización no es un fenómeno común, aproximadamente el 2% entre las mujeres embarazadas, se ha demostrado que la falta de atención adecuada puede provocar complicaciones durante el embarazo, mortalidad y morbilidad significativa. [ 29 ] Con mayor frecuencia, las mujeres embarazadas son susceptibles a la aloimunización de glóbulos rojos (GR). La aloimunización de GR es el resultado de la exposición a antígenos extraños, que abarca desde eventos como la hemorragia fetomaterna durante el embarazo o las transfusiones de sangre y órganos, entre una gran variedad de circunstancias. [ 29 ]

Históricamente, la inaccesibilidad a una atención adecuada antes del embarazo y las deficiencias en las estrategias de prevención han afectado a ciertos grupos de mujeres embarazadas más que a otros. Existe evidencia de que, en los Estados Unidos, la atención insuficiente entre las minorías raciales y étnicas conlleva un mayor riesgo de sufrir aloimunización grave que requiere transfusiones intrauterinas (TIU). [ 30 ] Por ejemplo, aproximadamente el 18,6 % de la cohorte de TIU no hablaba inglés, en comparación con el 4,6 % de los casos de aloimunización materna. [ 30 ] Esto demuestra la necesidad de investigar la aloimunización, especialmente entre las mujeres embarazadas, así como de garantizar una atención prenatal adecuada para las mujeres de minorías raciales/étnicas en los Estados Unidos. [ 30 ] Por ejemplo, asegurar que las mujeres embarazadas reciban inmunoglobulina Rho(D) (RhIG) durante el embarazo es crucial para reducir el riesgo de aloimunización materna. [ 29 ]

Otro factor de riesgo que se ha identificado es la presencia de anticuerpos anti-D en mujeres embarazadas. Más de la mitad de las mujeres que sufren aloimunización materna tienen anticuerpos anti-D que requieren profilaxis anti-D y RhIG para el tratamiento. [ 29 ] Además, el riesgo de aloimunización fue mayor en mujeres dentro del grupo sanguíneo Rh D negativo, antecedentes de transfusión sanguínea y antecedentes obstétricos desfavorables. [ 29 ] Se han identificado otros factores de riesgo, como un caso de hemorragia fetomaterna (HFM; un evento relativamente común en el embarazo), la genética materna y de glóbulos rojos, así como transfusiones previas. [ 31 ] Adicionalmente, las madres que esperan un bebé y tienen trastorno de células falciformes o talasemia a menudo tienen más probabilidades de experimentar complicaciones con la aloimunización debido a las transfusiones frecuentes. [ 31 ] Las transfusiones exponen a estas personas, a menudo de minorías raciales y étnicas donde estas afecciones son más prevalentes, a muchos antígenos de donantes que resultan en aloimunización. [ 31 ] Identificar estos riesgos al principio del embarazo y realizar pruebas de detección más exhaustivas previene casos de enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFN), además de proteger la salud a largo plazo de la madre.

Véase también

Referencias generales y citadas

  • Inmunología celular y molecular, 7.ª edición, por Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman y Shiv Pillai. Saunders Copyright.

Referencias

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