Medicamento antiplaquetario

Un fármaco antiplaquetario (antiagregante), también conocido como inhibidor de la aglutinación plaquetaria o inhibidor de la agregación plaquetaria , pertenece a una clase de fármacos que disminuyen la agregación plaquetaria ^{[ 1 ]} e inhiben la formación de trombos . Son eficaces en la circulación arterial , donde los anticoagulantes antagonistas clásicos de la vitamina K tienen un efecto mínimo ^{[ 2 ]} .

Los fármacos antiplaquetarios se utilizan ampliamente en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad trombótica, especialmente el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular isquémico . ^{[ 1 ]}

La terapia antiplaquetaria con uno o más de estos fármacos disminuye la capacidad de formación de coágulos sanguíneos al interferir con el proceso de activación plaquetaria en la hemostasia primaria . Los fármacos antiplaquetarios pueden inhibir de forma reversible o irreversible el proceso de activación plaquetaria, lo que resulta en una menor tendencia de las plaquetas a adherirse entre sí y al endotelio de los vasos sanguíneos dañados. ^{[ 3 ]}

Los fármacos antiplaquetarios son una de las principales recomendaciones para el tratamiento de la cardiopatía isquémica, tanto estable ^{[ 4 ]} como inestable ^{[ 5 ]} . Lo más común es que se utilice aspirina como monoterapia (SAPT = monoterapia antiplaquetaria) en casos de angina estable no complicada y, en algunos casos, de angina inestable . Si un paciente no tolera la aspirina , se pueden utilizar inhibidores de ADP/P2Y como monoterapia. Los casos más graves y complicados se tratan con terapia antiplaquetaria dual o, en algunos casos, con terapia triple que incluye anticoagulantes orales directos ^{[ 6 ]} . Los médicos deben tomar una decisión que equilibre el riesgo del paciente con el mayor riesgo de hemorragia asociado a la terapia combinada ^{[ 4 ] [ 5 ] .}

A menudo se utiliza una combinación de aspirina más un inhibidor de ADP/P2Y ^{[ 7 ]} (como clopidogrel , prasugrel , ticagrelor u otro) para obtener una mayor eficacia que con cualquiera de los agentes por separado. Esto se conoce como "terapia antiplaquetaria dual" (o DAPT ). La DAPT se utiliza en pacientes que tienen, o tienen un alto riesgo de desarrollar, angina inestable, infartos de miocardio NSTEMI y otras afecciones trombóticas de alto riesgo. ^{[ 5 ]} Se ha demostrado que la terapia antiplaquetaria dual reduce significativamente las tasas de infartos, accidentes cerebrovasculares y mortalidad cardiovascular general, pero no se utiliza en pacientes de bajo riesgo porque aumenta significativamente el riesgo de hemorragias mayores . ^{[ 8 ]}

Las clases de fármacos antiplaquetarios incluyen:

• Inhibidores del receptor de adenosina difosfato (ADP)
  • Cangrelor (Kengreal)
  • Clopidogrel (Plavix)
  • Prasugrel (Effient)
  • Ticagrelor (Brilinta)
  • Ticlopidina (Ticlid)
• inhibidores de la recaptación de adenosina
  • Dipiridamol (Persantina)
• Inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA (solo para uso intravenoso)
  • Abciximab (ReoPro)
  • Eptifibatida (Integrilin)
  • Tirofibán (Aggrastat)
• Inhibidores irreversibles de la ciclooxigenasa
  • Aspirina
  • Triflusal (Disgren)
• inhibidores de la fosfodiesterasa
  • Cilostazol (Pletaal)
• Antagonistas del receptor 1 activado por proteasa (que inhiben el receptor 1 activado por proteasa, también conocido como PAR-1)
  • Vorapaxar (Zontivity)
• inhibidores del tromboxano
  • antagonistas del receptor de tromboxano
    • Terutroban
  • inhibidores de la tromboxano sintasa

La terapia antiplaquetaria puede aumentar el riesgo de hemorragia durante la cirugía; sin embargo, suspenderla puede aumentar el riesgo de otros problemas trombóticos, incluido el infarto de miocardio. ^{[ 9 ]} Al considerar estos medicamentos y la relación riesgo-beneficio en el período perioperatorio, se debe considerar el riesgo de suspender la medicación y la formación de un coágulo frente al riesgo de hemorragia durante o después de la cirugía si se continúa con la medicación. ^{[ 10 ]} Una revisión Cochrane de 2018 que incluyó cinco ensayos controlados aleatorizados encontró evidencia de baja certeza que sugiere que continuar o suspender la terapia antiplaquetaria para una cirugía no cardíaca no marca la diferencia en la mortalidad, las hemorragias mayores que requieren cirugía o los eventos isquémicos. ^{[ 9 ]} La misma revisión encontró evidencia de certeza moderada de que continuar o suspender la terapia tampoco tuvo una gran diferencia en la incidencia de hemorragias que requieren una transfusión de sangre. ^{[ 9 ]}

• Angioplastia con balón en el período preoperatorio: los pacientes pueden someterse a cirugía dos semanas después del procedimiento.
• Los stents metálicos desnudos requirieron al menos un mes de DAPT.
• CABG: Los pacientes pueden someterse a cirugía tan pronto como se hayan recuperado del procedimiento de bypass de arteria coronaria y no necesitan un tiempo específico con DAPT.
• En pacientes con enfermedad que requiere atención inmediata (definida en las guías ACC/AHA de 2014 como aquella que necesita tratamiento en 2 a 6 semanas), la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) puede suspenderse 3 meses (90 días) después de la colocación de un stent coronario si posponer la cirugía por más tiempo resultaría en una morbilidad significativa. Ejemplos de este tipo de cirugías incluyen algunas cirugías oncológicas y posiblemente algunas cirugías ortopédicas (tratamiento de fracturas no urgentes/de emergencia). Preferiblemente, se debe continuar con la DAPT durante 6 a 12 meses en pacientes sometidos a cirugía electiva.

Los dentistas deben tener en cuenta el riesgo de sangrado prolongado en pacientes que toman antiagregantes plaquetarios al planificar tratamientos dentales que puedan causar sangrado. Por lo tanto, es importante que los dentistas sepan cómo evaluar el riesgo de sangrado del paciente y cómo manejarlo. ^{[ 3 ]}

El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede verse afectado por la medicación del paciente, su estado de salud actual, la alimentación y los suplementos que consume. El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede aumentar o disminuir. Un aumento del efecto antiplaquetario incrementaría el riesgo de hemorragia y podría provocar sangrado prolongado o excesivo. Una disminución del efecto antiplaquetario reduciría el riesgo de hemorragia, pero aumentaría el riesgo tromboembólico. ^{[ 3 ]} La toxicidad de los fármacos puede aumentar cuando se utilizan varios fármacos antiplaquetarios. La hemorragia gastrointestinal es un efecto adverso frecuente en muchos pacientes. ^{[ 11 ]}

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• Medicamento anticoagulante
• Nitroforina
• fármaco trombolítico