Coma inducido

Un coma inducido —también conocido como coma inducido médicamente ( CIM ), coma inducido por barbitúricos o coma inducido por fármacos— es un coma temporal (un estado profundo de inconsciencia ) provocado por una dosis controlada de un anestésico , a menudo un barbitúrico como el pentobarbital o el tiopental . También pueden utilizarse otros anestésicos intravenosos como el midazolam o el propofol . ^{[ 1 ] [ 2 ]}  

Los comas inducidos por fármacos se utilizan para proteger el cerebro durante neurocirugías mayores , como último recurso en ciertos casos de estado epiléptico que no han respondido a otros tratamientos, ^{[ 2 ]} y en la hipertensión intracraneal refractaria tras un traumatismo craneoencefálico . ^{[ 1 ]}

El coma inducido suele producir efectos adversos sistémicos significativos. Es probable que el paciente pierda completamente el impulso respiratorio y requiera ventilación mecánica ; ^{[ 3 ]} la motilidad intestinal se reduce; ^{[ 4 ]} la hipotensión puede complicar los esfuerzos para mantener la presión de perfusión cerebral y a menudo requiere el uso de fármacos vasopresores. ^{[ 5 ]} Con frecuencia se produce hipopotasemia . ^{[ 6 ]} El paciente completamente inmóvil tiene un mayor riesgo de úlceras por presión , así como de infección por catéteres . ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}

La sola presencia de un tubo endotraqueal y ventilación mecánica no son indicativos de sedación continua ni de coma. Únicamente ciertas condiciones, como hipertensión intracraneal, estado epiléptico refractario, incapacidad para oxigenarse con el movimiento, etc., justifican los altos riesgos de los comas inducidos médicamente. ^{[ 10 ]}

La alteración cerebral causada por la sedación puede aumentar ocho veces ^{[ 11 ]} el riesgo de desarrollar delirio en la UCI . Esto se asocia con un riesgo de mortalidad duplicado ^{[ 12 ]} durante la hospitalización. Por cada día de delirio, existe un 10% más de riesgo de muerte ^{[ 13 ]} . Los comas inducidos médicamente que alcanzan un nivel RASS de -4 o -5 son un predictor independiente de muerte ^{[ 14 ] .} 

Aunque los pacientes no duermen mientras están sedados, pueden experimentar alucinaciones y delirios ^{[ 15 ]} que suelen ser gráficos y traumáticos. Esto puede provocar un trastorno de estrés postraumático (TEPT) tras el alta hospitalaria. Los pacientes que desarrollan delirio en la UCI tienen un riesgo 120 veces mayor de sufrir deterioro cognitivo a largo plazo ^{[ 16 ] .}

Considerando los altos riesgos de los comas inducidos médicamente, se han desarrollado protocolos como el ABCDEF Bundle ^{[ 17 ]} y las guías PADIS ^{[ 18 ]} para orientar a los equipos de UCI y evitar la sedación y los comas innecesarios. Los equipos de UCI que dominan estos protocolos para mantener a los pacientes lo más despiertos y móviles posible se denominan "UCI Despiertas y Caminantes". Estos equipos solo implementan comas inducidos médicamente cuando los posibles beneficios de la sedación superan los altos riesgos en casos específicos. 

Los supervivientes de comas prolongados inducidos médicamente tienen un alto riesgo de sufrir el síndrome post-UCI ^{[ 19 ]} y pueden requerir una rehabilitación física, cognitiva y psicológica prolongada.

Los barbitúricos reducen la tasa metabólica del tejido cerebral, así como el flujo sanguíneo cerebral . Esta reducción provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos del cerebro, lo que resulta en una disminución de su tamaño y, por consiguiente, en una menor presión intracraneal . Se espera que, al disminuir la inflamación, la presión se reduzca y se pueda prevenir parte o la totalidad del daño cerebral . Diversos estudios han respaldado esta teoría al demostrar una menor mortalidad en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria mediante un coma barbitúrico. ^{[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]}

Aproximadamente el 60% de la glucosa y el oxígeno que utiliza el cerebro se destina a su actividad eléctrica y el resto a otras actividades como el metabolismo. ^{[ 23 ]} Cuando se administran barbitúricos a pacientes con daño cerebral para inducir un coma, actúan reduciendo la actividad eléctrica del cerebro, lo que disminuye la demanda metabólica y de oxígeno. ^{[ 24 ]} Su acción limita el daño oxidativo a las membranas lipídicas y puede eliminar radicales libres. También reducen el edema vasogénico, la liberación de ácidos grasos y la liberación de calcio intracelular. ^{[ 1 ]}

La velocidad de infusión de barbitúricos se aumenta bajo monitorización electroencefalográfica hasta alcanzar la supresión de la actividad eléctrica cortical (línea plana isoeléctrica). ^{[ 25 ]} Una vez que el estado general del paciente mejora, se retiran gradualmente los barbitúricos y el paciente recupera la consciencia.

Existe controversia sobre los beneficios del uso de barbitúricos para controlar la hipertensión intracraneal . Algunos estudios han encontrado que el coma inducido por barbitúricos puede reducir la hipertensión intracraneal, pero no necesariamente previene el daño cerebral. ^{[ 1 ]} Además, la reducción de la hipertensión intracraneal puede no ser sostenida. Algunos ensayos aleatorizados no han logrado demostrar ningún beneficio en la supervivencia o la morbilidad del coma inducido en diversas afecciones, como operaciones neuroquirúrgicas, traumatismo craneoencefálico , ^{[ 26 ]} ruptura de aneurisma intracraneal , hemorragia intracraneal , accidente cerebrovascular isquémico y estado epiléptico . Si el paciente sobrevive, también puede producirse deterioro cognitivo tras la recuperación del coma. ^{[ 27 ]} Debido a estos riesgos, el coma inducido por barbitúricos debe reservarse para casos de elevación refractaria de la presión intracraneal. ^{[ 1 ]}

• Terapia de choque insulínico
• Lesión cerebral traumática

• Coma inducido médicamente – LiveScience