Debilidad

La fatiga central se describe generalmente en términos de una reducción en el impulso neural o comando motor basado en nervios a los músculos activos, lo que resulta en una disminución de la fuerza producida. ^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]} Se ha sugerido que la reducción del impulso neural durante el ejercicio puede ser un mecanismo de protección para prevenir la insuficiencia orgánica si el trabajo se continúa a la misma intensidad. ^{[ 20 ] [ 21 ]} Se desconocen los mecanismos exactos de la fatiga central, aunque ha habido un interés considerable en el papel de las vías serotoninérgicas . ^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]}

Los nervios controlan la contracción muscular determinando el número, la secuencia y la fuerza de las contracciones. Cuando un nervio sufre fatiga sináptica, pierde la capacidad de estimular el músculo que inerva. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy inferior a la que un músculo podría generar, y, salvo patología , la fatiga neuromuscular rara vez representa un problema.

Para contracciones extremadamente potentes que se acercan al límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga neuromuscular puede convertirse en un factor limitante en personas no entrenadas. En quienes se inician en el entrenamiento de fuerza , la capacidad del músculo para generar fuerza se ve limitada principalmente por la capacidad del nervio para mantener una señal de alta frecuencia . Tras un período prolongado de contracción máxima, la frecuencia de la señal nerviosa disminuye y la fuerza generada por la contracción se reduce. No hay sensación de dolor ni molestia; el músculo parece simplemente "dejar de responder" y gradualmente deja de moverse, a menudo alargándose . Dado que la tensión en los músculos y tendones es insuficiente, no suele haber dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. Parte del proceso de entrenamiento de fuerza consiste en aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que un músculo se contraiga con su máxima fuerza. Es este "entrenamiento neural" el que provoca varias semanas de ganancias rápidas de fuerza, que se estabilizan una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. A partir de este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica , y la fatiga metabólica se convierte en el factor que limita la fuerza contráctil.

La fatiga muscular periférica durante el trabajo físico se considera una incapacidad del cuerpo para suministrar suficiente energía u otros metabolitos a los músculos en contracción para satisfacer la mayor demanda energética. Este es el caso más común de fatiga física, que afectó a un promedio nacional del 72 % de los adultos en edad laboral en 2002. Esto causa disfunción contráctil que se manifiesta en la eventual reducción o pérdida de la capacidad de un músculo o grupo muscular para realizar trabajo. La insuficiencia de energía, es decir, un metabolismo aeróbico subóptimo , generalmente resulta en la acumulación de ácido láctico y otros subproductos metabólicos anaeróbicos ácidos en el músculo, causando la sensación de ardor estereotípica de fatiga muscular localizada, aunque estudios recientes han indicado lo contrario, encontrando que el ácido láctico es en realidad una fuente de energía. ^{[ 25 ]}

La diferencia fundamental entre las teorías periférica y central de la fatiga muscular radica en que el modelo periférico presupone un fallo en uno o más puntos de la cadena que inicia la contracción muscular. Por lo tanto, la regulación periférica depende de las condiciones metabólicas y químicas localizadas del músculo afectado, mientras que el modelo central es un mecanismo integrado que busca preservar la integridad del sistema mediante la inducción de la fatiga muscular a través de la desreclutación muscular, basándose en la retroalimentación colectiva de la periferia, antes de que se produzca un fallo celular u orgánico. En consecuencia, la retroalimentación que recibe este regulador central podría incluir señales químicas, mecánicas y cognitivas. La importancia de cada uno de estos factores dependerá de la naturaleza del trabajo que induce la fatiga.

Aunque no es un término universalmente utilizado, "fatiga metabólica" es una alternativa común para la debilidad muscular periférica, debido a la reducción de la fuerza contráctil causada por los efectos directos o indirectos de la disminución de sustratos o la acumulación de metabolitos dentro de los miocitos . Esto puede ocurrir por una simple falta de energía para impulsar la contracción, o por una interferencia con la capacidad del Ca²⁺ ^para estimular la contracción de la actina y la miosina .