Atrazina

La biodegradación de la atrazina se produce por dos vías:

1. La hidrólisis del enlace C-Cl, seguida de la de los grupos etilo e isopropilo , es catalizada por las enzimas hidrolasas AtzA, AtzB y AtzC. El producto final de este proceso es el ácido cianúrico , inestable frente al amoníaco y el dióxido de carbono. Los organismos mejor caracterizados que utilizan esta vía metabólica son los de la cepa ADP de Pseudomonas sp.
2. La desalquilación de los grupos amino produce 2-cloro-4-hidroxi-6-amino-1,3,5-triazina, cuya degradación es desconocida. Esta vía también se produce en especies de Pseudomonas , así como en varias bacterias. ^{[ 24 ]}

Una vía común para la degradación de la atrazina implica el ácido cianúrico como intermediario , que puede servir como fuente de nitrógeno para microorganismos aerobios. Se ha demostrado que algunos degradadores aerobios de atrazina utilizan este compuesto para crecer en condiciones de anoxia en presencia de nitrato como aceptor de electrones. ^{[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]}

Los genes de las enzimas AtzA -C están altamente conservados en los organismos degradadores de atrazina. ^{[ 28 ]} Los elementos de inserción que flanquean cada gen sugieren que están involucrados en el ensamblaje de esta vía catabólica especializada. ^{[ 24 ]}

En 2025, la IARC actualizó la clasificación de la atrazina como "probablemente carcinógena para los humanos" ( Grupo 2A ). ^{[ 30 ]} Un estudio de 2011 que siguió a 57.310 aplicadores de plaguicidas estadounidenses con licencia durante 13 años concluyó que "no había evidencia consistente de una asociación entre el uso de atrazina y ningún tipo de cáncer". ^{[ 31 ]}

Los estudios sugieren que es un disruptor endocrino , un agente que puede alterar el sistema hormonal natural. ^{[ 21 ]}

Algunos estudios se han visto complicados por la escasa reproducibilidad ^{[ 32 ]} , los conflictos de interés ^{[ 33 ]} y las acusaciones de represalias. ^{[ 10 ] [ 34 ]}

El Panel Asesor Científico de la EPA de EE. UU. examinó estudios relevantes y concluyó en 2010 que "la atrazina no afecta negativamente el desarrollo gonadal de los anfibios, según una revisión de estudios de laboratorio y de campo". ^{[ 35 ]} Recomendó un diseño de estudio adecuado para futuras investigaciones. Como lo exigió la EPA, se realizaron dos experimentos bajo Buenas Prácticas de Laboratorio (BPL) y fueron inspeccionados por la EPA y las autoridades reguladoras alemanas, concluyendo en 2009 que "la exposición a largo plazo de larvas de X.  laevis a la atrazina en concentraciones que van de 0,01 a 100  μg/L no afecta el crecimiento, el desarrollo larvario ni la diferenciación sexual". ^{[ 36 ]}

La atrazina puede afectar la reproducción de los peces pequeños. ^{[ 37 ]}

Una revisión de 2011 sobre la toxicología reproductiva de la atrazina en mamíferos, realizada conjuntamente por la Organización Mundial de la Salud y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura, concluyó que la atrazina no era teratogénica . Los efectos reproductivos en ratas y conejos solo se observaron a dosis tóxicas para la madre. Los efectos adversos observados en ratas incluyeron reabsorción fetal en las tasas (a dosis ≥50  mg/kg por día), retrasos en el desarrollo sexual en ratas hembras (a dosis ≥30  mg/kg por día) y disminución del peso al nacer (a dosis ≥3,6  mg/kg por día). ^{[ 38 ]}

Una revisión sistemática de 2014, financiada por el fabricante de atrazina Syngenta , evaluó su relación con problemas de salud reproductiva. Los autores concluyeron que la calidad de la mayoría de los estudios era deficiente y que, sin datos de buena calidad, los resultados eran difíciles de evaluar, aunque se observó que no se encontró de forma consistente una sola categoría de resultados negativos del embarazo en todos los estudios. Los autores concluyeron que no se justificaba un vínculo causal entre la atrazina y los resultados adversos del embarazo debido a la mala calidad de los datos y la falta de hallazgos sólidos en todos los estudios. Syngenta no participó en el diseño, la recopilación, la gestión, el análisis ni la interpretación de los datos, ni en la preparación del manuscrito. ^{[ 39 ]}

Según la EPA de EE. UU., la concentración máxima permitida de atrazina en el agua potable es de 3  μg/L. Este nivel se estableció en 2011 y se mantiene vigente en 2025. ^{[ 40 ]}

Debido a su omnipresencia en la escorrentía , su impacto en la vida acuática ha sido objeto de escrutinio. ^{[ 41 ]} Un informe del Consejo de Defensa de los Recursos Naturales de 2009 indicó que la EPA está ignorando la contaminación por atrazina en aguas superficiales y potables en el centro de los Estados Unidos. ^{[ 42 ]} La atrazina tiene un impacto negativo en la vida acuática. ^{[ 43 ]}

En 2010, la Autoridad Australiana de Plaguicidas y Medicamentos Veterinarios (APVMA) concluyó provisionalmente que la atrazina ambiental "a los niveles de exposición existentes" no estaba afectando a las poblaciones de anfibios en Australia, en consonancia con los hallazgos de la EPA de EE. UU. de 2007. ^{[ 44 ]} La APVMA respondió al artículo publicado por Hayes en 2010, ^{[ 45 ]} que sus hallazgos "no proporcionan evidencia suficiente para justificar una reconsideración de las regulaciones actuales, que se basan en un conjunto de datos muy extenso". ^{[ 44 ]}