Tizón bacteriano de la soja

La tizón bacteriana de la soja es una enfermedad muy extendida que afecta a la soja y es causada por la bacteria Pseudomonas syringae pv. glycinea.

La soja se cultiva en todo el mundo y es una fuente principal de aceite vegetal y proteína . ^{[ 1 ]} Aproximadamente el 40% del suministro mundial de aceite vegetal proviene de la soja. ^{[ 1 ]} Por lo tanto, es importante garantizar una cosecha exitosa de soja cada temporada de cultivo. El tizón bacteriano se puede encontrar en la mayoría de los campos de soja cada año en el Medio Oeste. ^{[ 2 ]} Se han reportado pérdidas de rendimiento debido a Pseudomonas syringae pv. glycinea que van desde el 4% hasta el 40% dependiendo de la gravedad de las condiciones. ^{[ 1 ]} La enfermedad normalmente no afecta los niveles de rendimiento ya que ocurre temprano en el crecimiento de la soja y el cultivo es capaz de compensar la pérdida de área fotosintética. ^{[ 3 ]} Aún es adverso monitorear el tizón bacteriano ya que pueden ocurrir pérdidas sustanciales cuando los cultivares susceptibles se cultivan en condiciones desfavorables. Se debe monitorear cuidadosamente la presencia de Pseudomonas syringae pv glycinea en los campos de producción de semillas , ya que se transmite por semillas y puede afectar su calidad. ^{[ 2 ]} Un estudio realizado por Stefani et al. en 1998 encontró que las semillas con niveles de contaminación que oscilaban entre 0,5 y 20 % no causaron pérdidas significativas en el rendimiento cuando se cultivaron en regiones cálidas y secas. ^{[ 3 ]} Por lo tanto, el uso de cultivares resistentes en el entorno adecuado es una forma eficaz de eliminar el impacto de este patógeno. No es raro que los países establezcan cuarentenas para este patógeno, ya que el inóculo a menudo se propaga en las semillas de soja. ^{[ 3 ]}

La tizón bacteriana de la soja es causada por el agente bacteriano Pseudomonas syringae pv. glycinea . Esta bacteria también causa enfermedades en el frijol verde ( Phaseolus vulgaris ) y el frijol lima ( Phaseolus lunatus ), sin embargo, se observa más comúnmente en la soja. ^{[ 4 ]} Pseudomonas syringae pv. glycinea ataca todas las partes aéreas de la soja, pero los síntomas se observan típicamente en la parte media-superior de las hojas y las vainas. ^{[ 5 ]} Después de la infección, aparecen en las hojas pequeñas manchas empapadas de agua rodeadas por un halo clorótico. Los centros marrones o negros de estas manchas indican que el tejido está muriendo. Por lo general, estas manchas se agrandan y se fusionan para formar grandes parches muertos en las hojas. ^{[ 6 ]} Las hojas se ven deshilachadas si el tejido muerto se desprende. Las lesiones en las vainas son inicialmente pequeñas y empapadas de agua, pero eventualmente se agrandan, se vuelven marrones a negras y se fusionan para abarcar toda la vaina. ^{[ 7 ]} La infección también puede ocurrir en los tallos, pecíolos y semillas. ^{[ 6 ]}

Pseudomonas syringae pv. glycinea sobrevive al invierno en los residuos de los cultivos y en las semillas . ^{[ 8 ]} La infección generalmente comienza cuando el material vegetal infectado es transportado por una tormenta con fuertes vientos a plantas de soja sanas. ^{[ 2 ]} Las bacterias pueden entrar a través de aberturas naturales (estomas) o a través de heridas. Sin embargo, para entrar a través de aberturas naturales, debe haber agua en la superficie de la hoja. ^{[ 7 ]} El tizón bacteriano puede aparecer después de que las plántulas infectadas se siembran y comienzan a emerger. Además de propagarse por el viento y la lluvia, la transmisión puede ocurrir cuando las hojas de soja infectada rozan con las hojas de soja sana. Los síntomas comienzan a aparecer 5 a 7 días después de la infección. ^{[ 7 ]}

La tizón bacteriana de la soja puede entrar en las hojas a través de heridas o aberturas naturales como los estomas . ^{[ 9 ]} Después de ingresar a las hojas del huésped, Pseudomonas syringae pv. glycinea se multiplica en el fluido intercelular de la hoja . ^{[ 10 ]} El patógeno debe entonces superar las defensas de la planta. Pseudomonas syringae pv. glycinea logra esto utilizando el sistema de secreción tipo tres para inyectar una variedad de proteínas efectoras de patogenicidad (proteínas Hrp) en el citoplasma de la célula vegetal . ^{[ 11 ]} Estas proteínas actúan interfiriendo con la inmunidad desencadenada por efectores y produciendo fitohormonas /toxinas que suprimen las defensas de la planta. ^{[ 11 ]} La expresión de estos factores de virulencia depende de las condiciones ambientales en el momento de la infección (véase la sección "ambiente"). ^{[ 11 ]} Además, la expresión de los factores de virulencia solo tendrá lugar cuando haya una población suficientemente grande de bacterias, lo cual se determina mediante la detección de quórum. ^{[ 11 ]} Cuando tiene éxito, se observarán los síntomas comunes del tizón bacteriano, siendo el principal efecto en la planta una reducción en el área fotosintética de las hojas. Generalmente, la cantidad de área fotosintética perdida no es suficiente para impedir el crecimiento de la planta. ^{[ 3 ]} A medida que la planta continúa creciendo, supera la pérdida de área fotosintética y la reducción en el rendimiento, si la hay, es insignificante. ^{[ 3 ]}

En Pseudomonas syringae se han identificado diversas fitotoxinas que contribuyen a la gravedad de la enfermedad . La coronatina se ha identificado en Pseudomonas syringae pv. glycinea , responsable del desarrollo de clorosis. Entre las fitotoxinas que inducen necrosis se encuentran las siringomicinas y las siringopeptinas.

Una relación compleja entre la respuesta hipersensible y los genes de patogenicidad, los genes de avirulencia y los genes de resistencia de las plantas da lugar a la virulencia de los patógenos bacterianos. Generalmente, un solo gen de avirulencia (en la bacteria) corresponde a un solo gen de resistencia (en el huésped vegetal), dando lugar al concepto de una respuesta gen por gen. ^{[ 12 ]} El gen de avirulencia hace que el patógeno sea avirulento, o incapaz de inducir la enfermedad en una variedad específica de huéspedes vegetales, que son los que portan los genes de resistencia correspondientes. ^{[ 12 ]} Se ha demostrado que los cultivares de soja que han sido desarrollados para contener los genes de resistencia Rpg1, Rpg2, Rpg3 y Rpg4 son resistentes a Pseudomonas syringae pv. glycinea raza 4. ^{[ 13 ]} Los genes de avirulencia correspondientes en la bacteria son avrB, avrA, avrC y avrD. ^{[ 13 ]} Una raza diferente de Pseudomonas syringae pv. glycinea aún podría causar la enfermedad en estos cultivares de soja, ya que podría portar genes de avirulencia distintos. Los investigadores han demostrado que el intercambio de genes de avirulencia puede convertir una raza de virulenta a avirulenta y viceversa. ^{[ 14 ]} Por lo tanto, la evolución, la mutación y los casos de transferencia horizontal de genes pueden dificultar la obtención de resistencia a largo plazo en los cultivares de soja.

Los miembros de la familia Pseudomonadaceae son organismos muy resistentes. ^{[ 15 ]} Se han encontrado en prácticamente todos los hábitats en los que se han buscado: desde las partes más profundas de los océanos hasta los suelos de las montañas más altas . ^{[ 15 ]} Por lo tanto, no sorprende que Pseudomonas syringae pv. glycinea sea capaz de adaptarse a una amplia gama de condiciones ambientales.

Sin embargo, las investigaciones sugieren que las condiciones de humedad y las temperaturas entre 23 y 28  °C proporcionan las condiciones óptimas de crecimiento para el patógeno. ^{[ 6 ] [ 15 ]}

Además, los monocultivos contribuyen a que la enfermedad se vuelva endémica al proporcionar materiales orgánicos (residuos de cultivos) en los que el patógeno puede pasar el invierno . ^{[ 6 ]}

Dado que la tizón bacteriana de la soja puede transmitirse a través de semillas infectadas, uno de los métodos de control más eficaces es el uso de semillas limpias. ^{[ 6 ]} Las semillas limpias están disponibles comercialmente en cualquiera de los principales distribuidores de semillas del mundo (por ejemplo, Monsanto). La ventaja de adquirir semillas de proveedores industriales es que estos garantizan la ausencia de actividad patógena en las semillas.

También se ha demostrado que la rotación de cultivos es eficaz para limitar tanto la propagación como la gravedad de los brotes de tizón bacteriano en los campos de soja. ^{[ 6 ]} La rotación de cultivos limita la cantidad de tejido vivo y muerto que el patógeno puede invadir, y por lo tanto, limita la incidencia general de la enfermedad en un área determinada. Por consiguiente, la soja debe rotarse con cultivos no susceptibles.

Evitar los cultivares de soja susceptibles es otro método comúnmente utilizado entre los agricultores estadounidenses para evitar brotes de enfermedades. ^{[ 8 ]}

También se puede lograr un control químico eficaz rociando una mezcla de estreptociclina y oxicloruro de cobre sobre plantas jóvenes, aunque esta práctica es poco común debido al elevado costo del tratamiento. ^{[ 1 ]} Sin embargo, en los últimos años, los científicos han descubierto que los extractos de hojas de neem , jengibre , ajo y cebolla también tienen la capacidad de reducir significativamente el impacto del tizón bacteriano en la soja. ^{[ 1 ]}