Rhizoctonia solani

Rhizoctonia solani es una especie de hongo del orden Cantharellales . Sus basidiocarpos (cuerpos fructíferos) son delgados, difusos y con aspecto de telaraña, pero el hongo se encuentra más comúnmente en suestado anamórfico , como hifas y esclerocios . El nombre Rhizoctonia solani se aplica actualmente a un complejo de especies relacionadas que requieren mayor investigación. En sentido amplio, Rhizoctonia solani es un patógeno vegetal facultativo con un amplio rango de hospedadores y distribución mundial. Causa diversas enfermedades en las plantas, como la pudrición de la raíz , el marchitamiento fúngico y la enfermedad del tallo filiforme. También puede formar asociaciones micorrícicas con orquídeas.

En 1858, el fitopatólogo alemán Julius Kühn observó y describió un hongo en tubérculos de patata enfermos y lo denominó Rhizoctonia solani , cuyo epíteto específico hace referencia a Solanum tuberosum (patata). La enfermedad que causaba era bien conocida antes del descubrimiento y la descripción del hongo. ^{[ 1 ]} En 1956, el micólogo neerlandés MA Donk publicó el nuevo nombre Thanatephorus cucumeris para el teleomorfo portador de esporas de R. solani , basado en la especie Hypochnus cucumeris descrita originalmente a partir de pepinos enfermos en Alemania. ^{[ 2 ]}

Investigaciones posteriores han demostrado que Rhizoctonia solani es un complejo de especies relacionadas. ^{[ 3 ]} Esto se basó originalmente en la observación de la anastomosis hifal (o su ausencia) en aislamientos pareados cultivados in vitro. La anastomosis exitosa indicaba que los aislamientos eran genéticamente similares, mientras que la anastomosis fallida indicaba que eran disímiles y distintos. ^{[ 4 ]} Como resultado, Rhizoctonia solani se ha dividido en al menos 25 "grupos de anastomosis" (GA) y subgrupos diferentes. ^{[ 5 ]} Estos GA tienden a estar asociados con diferentes enfermedades de las plantas. ^{[ 4 ] [ 6 ]}

La investigación molecular , basada en el análisis cladístico de secuencias de ADN , ha respaldado en gran medida la división de R. solani en AG. ^{[ 7 ] [ 8 ]}

Tras los cambios en el Código Internacional de Nomenclatura para algas, hongos y plantas , se abandonó la práctica de dar nombres diferentes a las formas teleomórficas y anamórficas del mismo hongo, lo que significa que Thanatephorus se convirtió en sinónimo del nombre anterior Rhizoctonia . ^{[ 9 ]} Por lo tanto, en su sentido actual, Rhizoctonia solani incluye tanto las formas anamórficas como las teleomórficas del hongo. Thanatephorus cucumeris forma parte del complejo de especies R. solani , pero dado que se basa en una especie tipo diferente , puede que no sea sinónimo de R. solani sensu stricto .

Rhizoctonia solani sensu lato causa una amplia gama de enfermedades de plantas de importancia comercial. Es uno de los hongos responsables de la mancha marrón (una enfermedad del césped ), el marchitamiento (por ejemplo, en plántulas de soja ), ^{[ 10 ]} la sarna negra de las patatas, ^{[ 11 ]} la mancha desnuda de los cereales , ^{[ 12 ]} la pudrición de la raíz de la remolacha azucarera , ^{[ 13 ]} la pudrición del vientre del pepino , ^{[ 14 ]} la mancha foliar y de la vaina en bandas en el maíz , ^{[ 15 ]} la mancha de la vaina del arroz , ^{[ 16 ]} y muchas otras condiciones patógenas. Por lo tanto, el hongo tiene un amplio rango de hospedadores y las cepas de R. solani pueden diferir en los hospedadores que pueden infectar, la virulencia de la infección, la selectividad para un hospedador determinado (que puede variar desde no patógena hasta altamente virulenta), la temperatura a la que ocurre la infección, la capacidad de desarrollarse en niveles inferiores del suelo, la capacidad de formar esclerocios , la tasa de crecimiento y la supervivencia en un área determinada. Estos factores no siempre son distintivos en cada hospedador que ataca Rhizoctonia ni en cada cepa del mismo. ^{[ 4 ]}

Rhizoctonia solani ataca principalmente las semillas de las plantas que se encuentran bajo la superficie del suelo, pero también puede infectar vainas, raíces, hojas y tallos. El síntoma más común de Rhizoctonia es la marchitez fúngica, es decir, la imposibilidad de germinar de las semillas infectadas. R. solani puede invadir la semilla antes de que germine, provocando esta marchitez preemergente, o bien puede matar las plántulas muy jóvenes poco después de que emerjan del suelo. Las semillas que germinan antes de ser destruidas por el hongo presentan lesiones y chancros de color marrón rojizo en tallos y raíces.

Diversas condiciones ambientales aumentan el riesgo de infección en las plantas. El patógeno prefiere climas cálidos y húmedos para infectarse y crecer. Las plántulas son más susceptibles a la enfermedad en sus primeras etapas. ^{[ 3 ]}

En regiones de Inglaterra , Australia Meridional , Canadá e India , los cereales sufren pérdidas anuales causadas por R. solani . Las raíces mueren, lo que provoca que las plantas se atrofien y se vuelvan débiles. Otras plantas no cerealeras de esas regiones pueden presentar tocones marrones como otro síntoma del patógeno. R. solani también puede causar chancros en el hipocótilo y el tallo de plantas maduras de tomate , patata y col . Aparecen filamentos de micelio y, a veces, esclerocios en su superficie. Las raíces se tornan marrones y mueren con el tiempo. El síntoma más conocido de R. solani es la sarna negra en los tubérculos de patata, que son los esclerocios del hongo.

Rhizoctonia solani puede sobrevivir en el suelo durante muchos años en forma de esclerocios. Los esclerocios de Rhizoctonia poseen capas externas gruesas que les permiten sobrevivir y funcionan como estructura de hibernación para el patógeno. En algunos casos raros (como el teleomorfo), el patógeno también puede adoptar la forma de micelios que residen en el suelo. El hongo es atraído por la planta mediante estímulos químicos liberados por la planta en crecimiento o por los residuos vegetales en descomposición. El proceso de penetración en el huésped puede realizarse de diversas maneras. La entrada puede ocurrir mediante la penetración directa de la cutícula/epidermis de la planta o a través de aberturas naturales en la misma. Las hifas entran en contacto con la planta y se adhieren a ella, produciendo, mediante su crecimiento, un apresorio que penetra en la célula vegetal y permite al patógeno obtener nutrientes. El patógeno también puede liberar enzimas que degradan las paredes celulares de la planta y continúa colonizando y creciendo dentro del tejido muerto. Esta ruptura de las paredes celulares y la colonización del patógeno dentro del huésped forman los esclerocios. Se produce un nuevo inóculo sobre o dentro del tejido del huésped, y un nuevo ciclo se repite cuando hay nuevas plantas disponibles. El ciclo de la enfermedad comienza así:

1. Los esclerocios/micelio pasan el invierno en restos vegetales, suelo o plantas hospedantes.
2. Las hifas jóvenes y los basidios fructíferos (poco frecuentes) emergen y producen micelio y, raramente, basidiosporas.
3. La producción, muy poco frecuente, de basidiosporas germinadas penetra en el estoma, mientras que el micelio se deposita en la superficie de la planta y secreta las enzimas necesarias para iniciar la invasión de la planta huésped.
4. Después de que el micelio invade con éxito al huésped, se forman necrosis y esclerocios en el tejido infectado y a su alrededor, lo que luego conduce a los diversos síntomas asociados con la enfermedad, como pudrición del suelo, pudrición del tallo, marchitamiento fúngico, etc., y el proceso comienza de nuevo. ^{[ 17 ]}

Se sabe que el patógeno prefiere el clima cálido y húmedo, y los brotes suelen ocurrir a principios del verano. La mayoría de los síntomas del patógeno no aparecen hasta finales del verano, por lo que la mayoría de los agricultores no se dan cuenta de la enfermedad en el cultivo hasta la cosecha. Se ha relacionado una combinación de factores ambientales con la prevalencia del patógeno, como la presencia de la planta huésped, las lluvias/riegos frecuentes y el aumento de las temperaturas en primavera y verano. Además, se sabe que el drenaje deficiente del suelo (ya sea causado por la textura del suelo original o por la compactación) también crea entornos favorables para el patógeno. ^{[ 18 ]} El patógeno se dispersa como esclerocios, y estos esclerocios pueden viajar por medio del viento, el agua o el movimiento del suelo entre las plantas huésped.

Los basidiocarpos (cuerpos fructíferos) son delgados, efusos, reticulares, corticoides , lisos y ocres. Microscópicamente tienen hifas comparativamente anchas sin conexiones de abrazadera . Los basidios llevan de 2 a 4 esterigmas . Las basidiosporas son elipsoidales a oblongas, lisas e incoloras, de 7 a 10 × 4 a 5,5 μm. Con frecuencia producen esporas secundarias y germinan por tubos hifales. Los anamorfos consisten en hifas y ocasionalmente esclerocios (pequeños propágulos compuestos de hifas de paredes gruesas). ^{[ 6 ]} El hongo produce micelio blanco a marrón oscuro cuando crece en un medio artificial y a menudo se puede reconocer por las hifas que son frecuentemente monilioides (formando cadenas de compartimentos hifales hinchados), de 4 a 15 μm de ancho, multinucleadas y tienden a ramificarse en ángulos rectos.

El control total de Rhizoctonia solani no es posible, pero la gravedad del patógeno puede limitarse. El éxito del control depende de las características del patógeno, los cultivos hospedantes y el ambiente. ^{[ 19 ] Controlar el ambiente, la rotación de cultivos, el uso de variedades resistentes [ 4 ] y} minimizar la compactación ^{del suelo} son formas efectivas y no invasivas de manejar la enfermedad. Plantar plántulas en suelo más cálido y lograr que las plantas emerjan rápidamente ayuda a minimizar el daño. La rotación de cultivos también ayuda a minimizar la cantidad de inóculo que produce la infección. Se pueden usar algunas variedades resistentes con resistencia moderada a R. solani , pero producen rendimientos y cantidad menores que las variedades estándar. Minimizar la compactación del suelo ayuda a la infiltración de agua, el drenaje y la aireación para las plantas.

Una opción química específica es el pentacloronitrobenceno (PCNB), un insecticida en aerosol conocido por ser la mejor solución para reducir la pudrición de las semillas en las plantas hospedantes. Para minimizar esta enfermedad transmitida por el suelo , se pueden sembrar semillas certificadas libres de esclerocios. Si bien los fungicidas no son la forma más eficaz de controlar este patógeno, algunos han sido aprobados en Estados Unidos por el USDA para su control.

Siempre que los productores de semillas eviten las zonas húmedas y con mal drenaje, y también los cultivos susceptibles, R. solani no suele ser un problema. Las enfermedades causadas por este patógeno son más graves en suelos moderadamente húmedos y con una temperatura de entre 15 y 18 °C (59 y 64 °F) . ^{[ 20 ]}  

El arroz modificado genéticamente para la sobreexpresión de la oxalato oxidasa ha aumentado la resistencia in vivo . ^{[ 21 ]}

En Estados Unidos, Rhizoctonia solani se encuentra en todas las zonas (siempre que las condiciones ambientales lo permitan) donde se cultivan sus plantas hospedantes. La gravedad de la infección puede variar. Entre las consecuencias se incluyen importantes pérdidas de rendimiento (del 25 % al 100 %), un aumento de la dureza del suelo (debido a que este se adhiere al micelio del hongo) y una baja calidad industrial de los cultivos debido al aumento de los niveles de sodio, potasio y nitrógeno. Debido a la cantidad de plantas hospedantes que ataca el patógeno, estas consecuencias son numerosas y perjudiciales para diversos cultivos. La mancha foliar causada por este patógeno es la segunda enfermedad más devastadora después de la piriculariosis del arroz. ^{[ 22 ]}

Rhizoctonia solani es una de las varias especies de Rhizoctonia que forman asociaciones micorrícicas con orquídeas. Esta asociación incluye cepas fitopatógenas del hongo ^{[ 23 ]} , así como cepas no patógenas ^{[ 24 ] .}

El genoma preliminar de la cepa Rhs1AP de R. solani abarca 51,7  Mbp, aunque el genoma heterocariótico de esta cepa se estimó en 86  Mb, basándose en un mapa óptico de los cromosomas. La discrepancia se explica por el genoma aneuploide y altamente repetitivo de esta especie, que impidió la secuenciación (o el ensamblaje) del ADN completo. Se predice que el genoma codifica 12.726 genes. ^{[ 25 ]} Otra cepa,  AG1-IB 7/3/14, también fue secuenciada recientemente. ^{[ 26 ]}