Adicción

La adicción es un trastorno neuropsicológico caracterizado por un impulso persistente e intenso de consumir una droga o participar en una conducta que produce una recompensa psicológica inmediata, a pesar del daño sustancial y otras consecuencias negativas. El consumo repetido de sustancias produce cambios duraderos en las redes cerebrales implicadas en la recompensa, la función ejecutiva, la reactividad al estrés y el estado de ánimo. Estos cambios subyacen tanto al intenso impulso de consumir una sustancia como a la reducida capacidad para controlar ese impulso. ^[^a^]^[²^]^[¹^] Por lo tanto, se entiende como un trastorno cerebral que surge de una compleja combinación de factores psicosociales y neurobiológicos . ^[³^]^[⁴^]^[²^] Varios investigadores argumentan que este enfoque es incompleto y que la adicción se entiende mejor como una conducta aprendida moldeada por la elección y el contexto social. ^[⁵^]^[⁶^]

La adicción adopta formas tanto de sustancias como de no sustancias. Las adicciones a sustancias incluyen el alcoholismo , la adicción al cannabis , la adicción a las anfetaminas , la adicción a la cocaína , la adicción a la nicotina y la adicción a los opioides . El DSM-5-TR reconoce únicamente el trastorno del juego como una adicción conductual (no a sustancias) y enumera el trastorno del juego en Internet como una condición para un estudio más profundo, ^{[ 7 ]} mientras que la CIE-11 clasifica además el trastorno del juego como un trastorno debido a conductas adictivas. ^{[ 8 ]} Otras posibles adicciones conductuales, y la cuestión de si la comida puede ser adictiva, se debaten en la literatura de investigación pero no se reconocen en ninguno de los manuales. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} En todas estas formas, la adicción se define menos por un síntoma único que por un patrón: control deteriorado sobre la sustancia o conducta, prioridad creciente que se le da sobre otras actividades y uso continuado a pesar del daño, acompañado para muchas sustancias por tolerancia y abstinencia . ^{[ 7 ]}^{[ 2 ]} Conlleva un riesgo sustancial de enfermedad adicional y muerte prematura, más inmediatamente por sobredosis , y son comunes las afecciones psiquiátricas concomitantes. ^{[ 2 ]}

Los factores genéticos y ambientales explican cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de un individuo de desarrollar una adicción. ^{[ 3 ]} La vulnerabilidad genética es poligénica , lo que refleja los pequeños efectos combinados de muchas variantes comunes en lugar de un solo gen. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} Los factores ambientales contribuyentes incluyen experiencias adversas en la infancia , estrés crónico, influencias familiares y de pares, limitaciones socioeconómicas y la disponibilidad de sustancias, y la adolescencia es un período de mayor vulnerabilidad. ^{[ 2 ]} A nivel de mecanismo, la adicción se describe como un ciclo recurrente en el que la señalización dopaminérgica hace que una droga y sus señales asociadas tengan una fuerte atracción sobre la atención y el comportamiento, los sistemas de estrés cerebral se vuelven hiperactivos a medida que los placeres ordinarios se atenúan, y el control reducido de la corteza prefrontal hace que el deseo sea difícil de controlar. ^{[ 2 ]}^{[ 13 ]}

La adicción se diagnostica clínicamente. El DSM-5-TR clasifica el trastorno por consumo de sustancias como leve, moderado o grave y trata el trastorno grave por consumo de sustancias como sinónimo de adicción a las drogas . ^{[ 14 ]} La CIE-11, en cambio, distingue un episodio de consumo dañino, un patrón de consumo dañino y la dependencia. ^{[ 15 ]} Los enfoques de prevención con la evidencia más sólida incluyen programas de habilidades familiares, educación en habilidades personales y sociales en la escuela y políticas que limitan la disponibilidad y aumentan el precio. ^{[ 16 ]} La adicción se maneja como una condición crónica y recurrente, generalmente combinando medicamentos, cuando existe uno efectivo, con apoyo psicológico y social. Hay medicamentos efectivos disponibles para los trastornos por consumo de opioides, alcohol y tabaco, ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} pero ninguno está aprobado para el trastorno por consumo de estimulantes , para el cual el tratamiento psicosocial sigue siendo el pilar. ^{[ 20 ]} Las medidas de reducción de daños abordan el daño asociado con el consumo continuo. ^{[ 17 ]} Los resultados varían ampliamente: se estima que entre el 35 y el 54 % de las personas con un trastorno por consumo de sustancias alcanzan la remisión, aunque normalmente solo después de muchos años. ^{[ 21 ]} El Estudio de la Carga Global de Enfermedad estimó alrededor de 100 millones de casos de trastorno por consumo de alcohol en todo el mundo en 2016, seguidos de la dependencia de opioides y cannabis, ^{[ 22 ]} y el consumo de drogas fue uno de los tres únicos factores de riesgo cuya carga atribuible estandarizada por edad aumentó entre 2010 y 2023. ^{[ 23 ]} La adicción conlleva costos económicos y sociales sustanciales, ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} y los relatos antropológicos y estructurales sitúan el consumo excesivo de drogas dentro de las normas culturales y las distribuciones desiguales de poder. ^{[ 26 ]}

Signos y síntomas

La adicción se define menos por un síntoma aislado y más por un patrón, que incluye un control deficiente sobre la sustancia o el comportamiento, una prioridad creciente que se le da sobre otras actividades y un uso continuado a pesar del daño. El control deficiente se manifiesta como un uso mayor o durante más tiempo del previsto, intentos persistentes e infructuosos de reducir el consumo y una gran cantidad de tiempo dedicado a obtener, usar o recuperarse. El deterioro social se produce a continuación, con el incumplimiento de las obligaciones en el trabajo, la escuela o el hogar, y el abandono de actividades anteriores. El uso de riesgo (continuar a pesar del conocimiento del daño físico o psicológico) y, para muchas sustancias, la tolerancia y la abstinencia , completan el cuadro. ^{[ 7 ]}^{[ 2 ]} Los signos físicos y conductuales específicos varían ampliamente según la sustancia y se tratan en los artículos sobre trastornos individuales por consumo de sustancias .

Complicaciones

La adicción conlleva un riesgo sustancial de padecer otras enfermedades y de morir prematuramente. El peligro más inmediato es la sobredosis , que en el caso de los opioides y otros sedantes actúa suprimiendo la respiración. El consumo de drogas inyectables también conlleva el riesgo de contraer infecciones transmitidas por la sangre, como el VIH y la hepatitis C. [ ^{2 ] El} consumo prolongado daña sistemas orgánicos específicos según la sustancia; por ejemplo, el consumo excesivo y prolongado de alcohol puede provocar cirrosis hepática y deterioro cognitivo, y el tabaquismo, enfermedades pulmonares. ^{[ 24 ]}

Las afecciones psiquiátricas suelen coexistir con la adicción, y cada una empeora el pronóstico de la otra, por lo que la guía actual recomienda que ambas se traten al mismo tiempo en lugar de una tras otra. ^{[ 2 ]} La pérdida de placer en las actividades cotidianas ( anhedonia ) es común y se asocia con trastornos del estado de ánimo . ^{[ 27 ]} A nivel mundial, el consumo de alcohol representó aproximadamente 99,2 millones de años de vida ajustados por discapacidad en 2016 y el consumo de drogas, 31,8 millones. ^{[ 22 ]}

Tipos

Trastorno por consumo de sustancias

El DSM-5 desaconseja el uso del término "adicción a las drogas" debido a su "definición incierta y su connotación potencialmente negativa" y prefiere el término "trastorno por consumo de sustancias" para describir la amplia gama del trastorno, desde una forma leve hasta un estado grave de patrón compulsivo y crónico de consumo de drogas. ^{[ 30 ]}

El trastorno por consumo de sustancias es uno de los trastornos relacionados con sustancias . Es una afección crónica y recurrente en la que una persona continúa buscando y consumiendo una sustancia a pesar del daño que causa. ^{[ 2 ]} El consumo repetido altera los circuitos cerebrales que gestionan la recompensa, el estrés y el autocontrol, por lo que la reducción se vuelve más difícil con el tiempo. ^{[ 2 ]} Las sustancias más frecuentemente involucradas son el alcohol, la nicotina, el cannabis, los opioides, la cocaína y las anfetaminas. ^{[ 2 ]} El consumo puede comenzar en contextos sociales, ^{[ 31 ]} o ser consecuencia de un medicamento recetado. ^{[ 2 ]} Ninguna teoría por sí sola explica el trastorno por consumo de sustancias. Los modelos fenomenológicos , de condicionamiento operante y clásico , cognitivos y de reactividad a señales explican cada uno una parte del mismo. ^{[ 32 ]}

Adicción conductual

El término adicción conductual se refiere a una compulsión a participar en una recompensa natural a pesar de las consecuencias adversas. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}

La adicción puede existir sin fármacos psicotrópicos, una idea popularizada por el psicólogo Stanton Peele . ^{[ 35 ]} Estas se denominan adicciones conductuales. Dichas adicciones pueden ser pasivas o activas, pero comúnmente contienen características de refuerzo, que se encuentran en la mayoría de las adicciones. ^{[ 35 ]} El comportamiento sexual, la alimentación, el juego, los videojuegos y las compras están asociados con comportamientos compulsivos en humanos y se ha demostrado que activan la vía mesolímbica y otras partes del sistema de recompensa. ^{[ 34 ]} Los manuales de diagnóstico reconocen solo algunos de estos como trastornos. El trastorno del juego es la única adicción conductual clasificada como trastorno clínico en el DSM-5-TR , que incluye el trastorno del juego en internet como una condición que requiere más estudio; la CIE-11 clasifica tanto el trastorno del juego como el trastorno del juego como trastornos debidos a comportamientos adictivos. ^{[ 9 ]} El trastorno de comportamiento sexual compulsivo, el trastorno de compra compulsiva y el uso problemático de las redes sociales se discuten en la literatura de investigación como posibles trastornos adictivos, pero actualmente no están clasificados como adicciones en ninguno de los manuales. ^{[ 9 ]}

Adicción a la comida

Se debate si la comida puede ser adictiva. Ni el DSM-5-TR ni la CIE-11 reconocen la adicción a la comida o a la alimentación, y los investigadores discrepan sobre si el concepto se define mejor como una adicción a alimentos específicos, un patrón de alimentación desordenada o ninguna de las dos. ^{[ 10 ]} Los defensores argumentan que los alimentos ultraprocesados con alto contenido de carbohidratos refinados y grasas cumplen los criterios utilizados convencionalmente para identificar una sustancia adictiva, porque el procesamiento proporciona estos nutrientes más rápido y en concentraciones más altas que las que se encuentran en la naturaleza. ^{[ 36 ]} Los críticos responden que no se ha aislado ningún componente individual como agente adictivo, a diferencia del caso de una droga. ^{[ 10 ]} La mayoría de las investigaciones utilizan la Escala de Adicción a la Comida de Yale , que aplica los criterios del DSM-5 para el trastorno por consumo de sustancias a la alimentación. ^{[ 36 ]} La adicción a la comida, medida de esta manera, se superpone con, pero no es lo mismo que, el trastorno por atracones : no todas las personas con un trastorno alimentario dan positivo en la prueba de detección, y no todas las personas que dan positivo en la prueba de detección tienen un trastorno alimentario diagnosticado. ^{[ 37 ]}

Causas

Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción. ^{[ 3 ]}^{[ 38 ]} Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de un individuo de desarrollar una adicción; ^{[ 3 ]} se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total. ^{[ 38 ]} Incluso en individuos con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (por ejemplo, semanas-meses) puede resultar en una adicción. ^{[ 3 ]} Los eventos adversos en la infancia se asocian con resultados negativos para la salud, como el trastorno por consumo de sustancias. El abuso infantil o la exposición a delitos violentos se relacionan con el desarrollo de un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad, así como con un riesgo de dependencia de sustancias. ^{[ 39 ]}

Aunque desde el punto de vista biomédico se considera un trastorno neuropsicológico , la adicción es multifacética, con elementos biológicos , psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosociales-culturales-espirituales). ^{[ 40 ]} Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual fomenta la superación de las fronteras disciplinares y promueve consideraciones holísticas de la adicción. ^{[ 41 ]}

Los estudios etnográficos y los avances en los campos del conocimiento han contribuido a la comprensión biopsicosocial, cultural y espiritual de la adicción, incluyendo el trabajo de Philippe Bourgois , cuyo trabajo de campo con traficantes de drogas callejeros en East Harlem resalta las correlaciones entre el consumo de drogas y la opresión estructural en los Estados Unidos. ^{[ 42 ]}

Factores genéticos

Los factores genéticos, junto con los factores socioambientales (p. ej., psicosociales ), se han establecido como contribuyentes significativos a la vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 3 ]}^{[ 38 ]}^{[ 43 ]}^{[ 37 ]} La adicción es sustancialmente heredable. Los estudios de gemelos y de adopción estiman la heredabilidad del trastorno por consumo de alcohol en aproximadamente un 50 %, ^{[ 44 ]} con estimaciones comparables en otras sustancias. ^{[ 12 ]} Este riesgo es poligénico : refleja los pequeños efectos combinados de muchas variantes comunes en lugar de un solo gen. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas, ^{[ 43 ]} y han comenzado a mapear esta arquitectura y a distinguir los loci asociados con una amplia susceptibilidad general a la adicción a través de sustancias de los loci que confieren riesgo para una droga específica. ^{[ 12 ]}^{[ 43 ]} Estos estudios rara vez identifican genes de proteínas previamente descritas mediante modelos de eliminación de genes en animales y análisis de genes candidatos. En cambio, se identifican comúnmente grandes porcentajes de genes involucrados en procesos como la adhesión celular. Los efectos importantes de los endofenotipos generalmente no pueden ser capturados por estos métodos. Los genes identificados en GWAS para la adicción a las drogas pueden estar involucrados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con drogas, después de ellas, o en ambos. ^{[ 45 ]} Cada variante común individual contribuye solo con un pequeño incremento de riesgo, por lo que la vulnerabilidad genética se entiende mejor como un agregado en lugar de como el efecto de cualquier gen identificado. ^{[ 12 ]}

Factores ambientales

Los factores de riesgo ambientales para la adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con su composición genética para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 3 ]} Por ejemplo, después del brote nacional de COVID-19 en China, más personas dejaron de fumar (en comparación con las que comenzaron). Las personas que fuman, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumían. ^{[ 46 ]} De manera más general, se han implicado varios factores ambientales diferentes como factores de riesgo para la adicción, incluidos varios factores de estrés psicosocial . El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) y los estudios citan la falta de supervisión parental, la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, la disponibilidad de sustancias y la pobreza como factores de riesgo para el consumo de sustancias entre niños y adolescentes. ^{[ 47 ]}^{[ 31 ]} El modelo de enfermedad cerebral de la adicción postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más significativo para la adicción. ^{[ 48 ]} Muchos investigadores, incluidos neurocientíficos, indican que el modelo de enfermedad cerebral presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción. ^{[ 6 ]}

El modelo de la teoría psicoanalítica define la adicción como una forma de defensa contra sentimientos de desesperanza e impotencia, así como un síntoma de la incapacidad para regular emociones intensas relacionadas con experiencias adversas en la infancia (EAI), diversas formas de maltrato y disfunción experimentadas en la niñez. En este caso, la sustancia adictiva proporciona un alivio breve pero total y una sensación positiva de control. ^{[ 49 ]} El Estudio de Experiencias Adversas en la Infancia realizado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las EAI y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 50 ]} El desarrollo neurológico de los niños puede verse permanentemente afectado cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presenciar violencia en el hogar o que un padre esté encarcelado o padezca una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo del niño o su capacidad para afrontar emociones negativas o perturbadoras pueden verse perjudicados. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento o como resultado de una disminución del control de los impulsos, particularmente durante la adolescencia. ^{[ 50 ]}^{[ 31 ]}^{[ 49 ]} Muchos niños que sufren abuso desarrollan una adicción en la adolescencia o en la edad adulta. ^{[ 51 ]} Este camino hacia la adicción, que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia, puede evitarse mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de una persona y oportunidades de ayuda profesional. ^{[ 51 ]}

Las influencias sociales y ambientales incluyen la dinámica familiar, las experiencias tempranas y adversas, el estatus socioeconómico, las redes de pares y las normas culturales. Las exposiciones adversas en la infancia y las trayectorias de desarrollo desadaptativas son influencias ambientales robustas en el desarrollo del trastorno por consumo de alcohol, ^{[ 11 ]} y las experiencias adversas en la infancia se reconocen más generalmente como un determinante social de la vulnerabilidad a los trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 2 ]} Las redes sociales ejercen una influencia bidireccional, mientras que los factores socioculturales más amplios (incluidas las políticas de control de la salud pública y los determinantes sociales de la salud) dan forma tanto a la exposición como al resultado. ^{[ 11 ]} Dado que los factores de riesgo sociales son modificables, la prevención que los aborda en la infancia y la adolescencia puede reducir el riesgo de un trastorno posterior. ^{[ 2 ]} En conjunto, estos niveles de análisis presentan la adicción como una condición dinámica que surge de la interacción de procesos neurobiológicos, rasgos psicológicos individuales y entornos sociales más amplios. ^{[ 2 ]}^{[ 11 ]} Los factores sociales actúan principalmente a través del estrés crónico, el modelado de pares, la restricción socioeconómica y la disponibilidad de sustancias, influyendo tanto en la probabilidad de exposición como en el riesgo de escalada o recaída. ^{[ 2 ]}^{[ 11 ]}

Estrés y adicción

El estrés puede desempeñar un papel central y fundamental en el desarrollo y la persistencia de la adicción. Puede influir en las vías neurofisiológicas, los procesos de toma de decisiones y el riesgo de recaída. ^{[ 52 ]} El estrés agudo y crónico puede activar el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que puede provocar un aumento del cortisol y del factor liberador de corticotropina. Estos cambios hormonales alteran el procesamiento de la recompensa y aumentan el valor motivacional de las sustancias, principalmente aquellas que reducen temporalmente el afecto negativo. ^{[ 52 ]}

En modelos preclínicos, la exposición repetida al estrés favorece la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y sensibiliza el sistema de recompensa mesolímbico, aumentando los aspectos reforzantes de las drogas. ^{[ 53 ]}^{[ 52 ]} El estrés crónico también altera la señalización glutamatérgica en la corteza prefrontal, lo que perjudica las funciones ejecutivas, incluyendo el control inhibitorio y la autorregulación. Estos cambios aumentan la susceptibilidad a la búsqueda compulsiva de drogas y disminuyen la capacidad de ignorar las señales condicionadas asociadas al consumo de sustancias. ^{[ 53 ]}^{[ 52 ]}

El estrés también puede ser uno de los predictores más fiables de una posible recaída. Estudios de neuroimagen en humanos muestran que la activación de la amígdala inducida por el estrés y la reducción de la regulación de la corteza prefrontal se correlacionan con el deseo compulsivo autoinformado y el posterior retorno al consumo. ^{[ 53 ]}^{[ 52 ]} Las personas con antecedentes de trauma o estrés social crónico (como discriminación, pobreza o vivienda inestable) muestran un mayor riesgo de trastornos por consumo de sustancias debido tanto a la sensibilización neurobiológica como a las respuestas de afrontamiento conductual. ^{[ 53 ]}^{[ 52 ]}

El estrés interactúa de forma muy marcada con los circuitos de recompensa y los sistemas de toma de decisiones; por ello, muchos enfoques terapéuticos integran estrategias para reducir el estrés. Entre ellas se incluyen la terapia cognitivo-conductual, las intervenciones basadas en la atención plena y los medicamentos dirigidos a la neuroquímica relacionada con el estrés. ^{[ 52 ]}

teoría del control social

Según la teoría del control social de Travis Hirschi, los adolescentes con vínculos más fuertes con la familia, la religión, la academia y otras instituciones sociales tienen menos probabilidades de participar en conductas delictivas y desadaptativas, como el consumo de drogas que conduce a la adicción. ^{[ 54 ]}

Etapa de desarrollo

La adolescencia representa un período de mayor vulnerabilidad al desarrollo de una adicción. ^{[ 55 ]} En la adolescencia, los sistemas de incentivos y recompensas del cerebro maduran mucho antes que el centro de control cognitivo. Esto, en consecuencia, otorga a los sistemas de incentivos y recompensas un poder desproporcionado en el proceso de toma de decisiones conductuales. Por lo tanto, los adolescentes son cada vez más propensos a actuar según sus impulsos y a participar en conductas de riesgo, potencialmente adictivas, antes de considerar las consecuencias. ^{[ 56 ]} Los adolescentes no solo son más propensos a iniciar y mantener el consumo de drogas, sino que, una vez adictos, son más resistentes al tratamiento y más propensos a recaer. ^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}

La mayoría de las personas se exponen a las drogas adictivas y las consumen por primera vez durante la adolescencia. ^{[ 59 ]} En Estados Unidos, hubo poco más de 2,8 millones de nuevos consumidores de drogas ilícitas en 2013 (7.800 nuevos consumidores por día); ^{[ 59 ]} entre ellos, el 54,1% eran menores de 18 años. ^{[ 59 ]}

La adolescencia es un período crítico del desarrollo en el que la corteza prefrontal (responsable de la planificación, el control inhibitorio y la evaluación de las consecuencias a largo plazo) experimenta una maduración significativa. ^{[ 60 ]}^{[ 61 ]} Durante este período, los circuitos límbicos de recompensa maduran antes que las redes reguladoras de la corteza prefrontal, creando un desequilibrio del desarrollo en el que la sensibilidad a la recompensa es alta, pero el control cognitivo aún no está completamente desarrollado. Este desajuste contribuye a una mayor experimentación con sustancias y a una mayor vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 62 ]}

Los estudios de neuroimagen muestran que los adolescentes presentan una activación reducida de la corteza prefrontal durante las tareas de toma de decisiones, conductas de riesgo y una mayor reactividad a la dopamina en comparación con los adultos. ^{[ 62 ]} La exposición a sustancias durante este período temprano de su vida puede alterar la poda sináptica y la mielinización. Esto puede producir alteraciones a largo plazo en la función ejecutiva y el procesamiento de la recompensa que aumentan la probabilidad de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 63 ]}

Trastornos comórbidos

Las personas con trastornos de salud mental comórbidos , como depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención con hiperactividad o trastorno de estrés postraumático , tienen más probabilidades de desarrollar trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 64 ]}^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}^{[ 31 ]} El NIDA cita el comportamiento agresivo temprano como un factor de riesgo para el consumo de sustancias. ^{[ 47 ]} Los trastornos por consumo de sustancias frecuentemente coexisten con otras afecciones psiquiátricas, y las guías actuales recomiendan que las afecciones psiquiátricas y físicas comórbidas se traten simultáneamente en lugar de secuencialmente. ^{[ 2 ]}

Teorías psicológicas

Las contribuciones psicológicas incluyen procesos de aprendizaje y condicionamiento, impulsividad, sensibilidad a la recompensa y el uso de sustancias para afrontar el estado de ánimo negativo o el trauma. ^{[ 11 ]} Los modelos de condicionamiento sostienen que las señales ambientales pueden adquirir un significado motivacional propio y desencadenar antojos y recaídas incluso después de largos períodos de abstinencia. ^{[ 67 ]}^{[ 11 ]} Las revisiones del trastorno por consumo de alcohol identifican la sobrevaloración de los efectos reforzadores de la droga, la elevada impulsividad en varias dimensiones, los efectos agudos del estrés y los desencadenantes ambientales, y la falta de actividades gratificantes alternativas como determinantes psicológicos bien establecidos. ^{[ 11 ]} Los factores psicológicos dan forma principalmente a cómo las personas perciben, reaccionan y regulan los estados internos. Esto muestra cómo estos factores influyen en el uso de sustancias como estrategias de afrontamiento o fuentes de refuerzo. Estos procesos interactúan con las vulnerabilidades biológicas y sociales, reforzándose mutuamente. ^{[ 11 ]} Las sensibilidades biológicas hacen que una persona reaccione con mayor intensidad a los desafíos sociales. Estos desafíos sociales activan y aumentan repetidamente la sensibilidad biológica. Se crea un ciclo en el que ambos tipos de vulnerabilidades se refuerzan mutuamente. ^{[ 67 ]} Estas incluyen: control inhibitorio deficiente, mayor impulso de recompensa, estrés y trauma. Estas interacciones determinan si el consumo de sustancias evolucionará hacia patrones dañinos (conductas compulsivas de búsqueda de drogas, pérdida de control del consumo de drogas, dependencia de la sustancia para afrontar problemas) que son característicos de la adicción. ^{[ 67 ]}

Teorías de la personalidad

Las teorías de la personalidad sobre la adicción son modelos psicológicos que asocian rasgos de personalidad o modos de pensamiento (es decir, estados afectivos ) con la propensión de un individuo a desarrollar una adicción. El análisis de datos demuestra que los perfiles psicológicos de los consumidores y no consumidores de drogas tienen diferencias significativas, y la predisposición psicológica al consumo de diferentes drogas puede ser diferente. ^{[ 68 ]} Los modelos de riesgo de adicción que se han propuesto en la literatura psicológica incluyen: un modelo de desregulación afectiva de afectos psicológicos positivos y negativos , la teoría de la sensibilidad al refuerzo de la impulsividad y la inhibición conductual, y un modelo de impulsividad de sensibilización a la recompensa e impulsividad. ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}^{[ 72 ]}^{[ 73 ]}

teoría del aprendizaje social

La teoría del aprendizaje social, propuesta originalmente por Albert Bandura , sostiene que el comportamiento se moldea por las relaciones recíprocas entre los factores personales, el entorno externo y el propio comportamiento (un principio conocido como determinismo recíproco). ^{[ 74 ]} Aplicada a la adicción, esta teoría plantea que el consumo de drogas surge de la interacción entre las características personales del individuo, su entorno social y el comportamiento relacionado con las drogas, y caracteriza la adicción como un trastorno biopsicosocial de evolución crónica. ^{[ 74 ]} En este sentido, un tratamiento eficaz debería abordar cada componente del modelo y las relaciones entre ellos, en lugar de centrarse en un solo factor de forma aislada. ^{[ 74 ]}

Perspectivas evolutivas

Algunos investigadores han propuesto explicaciones evolutivas para la adicción, sugiriendo que las vulnerabilidades a la dependencia de sustancias o conductas reflejan subproductos o expresiones desreguladas de los sistemas de recompensa y aprendizaje que eran adaptativos en entornos ancestrales. Los relatos clásicos argumentan que las drogas purificadas y los métodos de administración rápida explotan circuitos motivacionales ancestrales al proporcionar "falsas señales de aptitud" que imitan señales que alguna vez estuvieron vinculadas a la supervivencia o la reproducción. ^{[ 75 ]} Otras revisiones enfatizan cómo las sustancias psicoactivas y los reforzadores conductuales actúan sobre mecanismos conservados de recompensa, refuerzo y emoción, que en entornos modernos pueden estar sobreestimulados o desadaptados. ^{[ 76 ]}^{[ 77 ]} Estas perspectivas no reemplazan los modelos neurobiológicos próximos, sino que buscan situar los patrones contemporáneos de vulnerabilidad dentro de un marco evolutivo más amplio. ^{[ 78 ]}

Mecanismos

La adicción se desarrolla cuando la exposición repetida a un estímulo gratificante produce cambios duraderos en los circuitos cerebrales que rigen la recompensa, el estrés y el autocontrol. Los relatos actuales describen esto como un ciclo recurrente de tres etapas. Durante el atracón/intoxicación , la señalización dopaminérgica en los ganglios basales hace que la droga y las señales que la rodean tengan una poderosa atracción sobre la atención y el comportamiento. Durante la abstinencia/afecto negativo , los sistemas de estrés cerebral en la amígdala extendida se vuelven hiperactivos y los placeres ordinarios se atenúan, de modo que el uso está cada vez más impulsado por el alivio en lugar de la recompensa. Durante la preocupación/anticipación , la reducción del control de la corteza prefrontal sobre estos sistemas hace que el deseo sea difícil de controlar y hace que la recaída sea más probable. ^{[ 2 ]} Cada etapa está asociada con cambios persistentes en la expresión génica y la plasticidad sináptica dentro de los circuitos afectados. ^{[ 2 ]} Debido a la relación causal entre la expresión de ΔFosB y las adicciones, se utiliza preclínicamente como un biomarcador de adicción . ^{[ 3 ]} La expresión de ΔFosB en estas neuronas regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo, al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. ^{[ nota 1 ]}^{[ 3 ]}^{[ 79 ]}

Circuitos de recompensa

Los efectos reforzadores de la mayoría de las drogas adictivas dependen de la señalización de dopamina en el núcleo accumbens , la misma vía que responde a recompensas naturales como la comida y el sexo. ^{[ 13 ]} La neurotransmisión dopaminérgica alterada se observa con frecuencia tras el desarrollo de un estado adictivo. ^{[ 34 ]} En personas y animales que han desarrollado una adicción, la neurotransmisión dopaminérgica u opioide alterada es evidente en el núcleo accumbens y en otras partes del estriado. ^{[ 34 ]}^{[ 13 ]}

Control cognitivo y de estímulos

El control cognitivo y el control de estímulos , que se asocia con el condicionamiento operante y clásico , representan procesos opuestos (es decir, internos frente a externos o ambientales, respectivamente) que compiten por el control de las conductas elicitadas de un individuo. ^{[ 80 ]} El control cognitivo, y en particular el control inhibitorio sobre la conducta , se ve afectado tanto en la adicción como en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad . ^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} Las respuestas conductuales impulsadas por estímulos (es decir, el control de estímulos) que se asocian con un estímulo gratificante particular tienden a dominar la conducta de una persona en una adicción. ^{[ 82 ]}

En el condicionamiento operante, la conducta se ve influenciada por estímulos externos, como una droga. La teoría del aprendizaje por condicionamiento operante es útil para comprender por qué las consecuencias estimulantes o que alteran el estado de ánimo del consumo de drogas pueden reforzar su uso continuado (un ejemplo de refuerzo positivo ) y por qué la persona adicta busca evitar la abstinencia mediante el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo negativo ). El control de estímulos consiste en utilizar la ausencia del estímulo o la presencia de una recompensa para influir en la conducta resultante. ^{[ 49 ]}

El control cognitivo es la selección intencional de pensamientos, comportamientos y emociones en función de nuestro entorno. Se ha demostrado que las drogas alteran la forma en que nuestros cerebros funcionan y su estructura. ^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Las funciones cognitivas como el aprendizaje, la memoria y el control de los impulsos se ven afectadas por las drogas. ^{[ 83 ]} Estos efectos promueven el consumo de drogas, así como dificultan la capacidad de abstenerse de ellas. ^{[ 83 ]} El aumento en la liberación de dopamina es prominente en el consumo de drogas, específicamente en el estriado ventral y el núcleo accumbens . ^{[ 83 ]} La dopamina es responsable de producir sensaciones placenteras, así como de impulsarnos a realizar actividades importantes de la vida. Las drogas adictivas causan un aumento significativo en este sistema de recompensa, lo que provoca un gran aumento en la señalización de dopamina, así como un aumento en el comportamiento de búsqueda de recompensa, lo que a su vez motiva el consumo de drogas. ^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Esto promueve el desarrollo de una relación desadaptativa entre la droga y el estímulo. ^{[ 85 ]} El consumo temprano de drogas conduce a estas asociaciones desadaptativas, afectando posteriormente los procesos cognitivos utilizados para afrontar las situaciones, los cuales son necesarios para abstenerse de ellas con éxito. ^{[ 83 ]}^{[ 49 ]}

vía mesocorticolímbica

Comprender las vías por las que actúan las drogas y cómo pueden alterarlas es fundamental para examinar la base biológica de la adicción. La vía de recompensa, conocida como vía mesolímbica ^{[ 84 ]} , o su extensión, la vía mesocorticolímbica , se caracteriza por la interacción de varias áreas del cerebro ^{[ 2 ] .}

Las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV) se activan en respuesta a señales que predicen una recompensa y se proyectan al núcleo accumbens a través de la vía mesolímbica . Casi todas las drogas adictivas aumentan la liberación de dopamina a lo largo de esta vía, aunque actúan sobre ella por diferentes rutas. ^{[ 13 ]}
El núcleo accumbens, compuesto principalmente por neuronas espinosas medianas GABAérgicas , es un objetivo principal de estas proyecciones. Está implicado en el aprendizaje de respuestas condicionadas a señales asociadas a las drogas y en la creciente sensibilidad a dichas señales a medida que progresa la adicción. ^[¹³^]
La corteza prefrontal , incluyendo la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal , es otro objetivo de la vía mesocorticolímbica. Sopesa la información contradictoria para determinar si se lleva a cabo una conducta y forma las asociaciones entre la recompensa de la droga y las señales ambientales que les otorgan su poder. ^{[ 13 ]} Es importante destacar que estas señales son mediadoras importantes de la conducta de búsqueda de drogas y pueden desencadenar una recaída incluso después de meses o años de abstinencia. ^{[ 87 ]}^{[ 84 ]}

Otras estructuras cerebrales implicadas en la adicción incluyen:

El hipocampo contribuye a través de su papel en el aprendizaje y la memoria, e influye en la actividad de la misma vía dopaminérgica. ^{[ 13 ]}

Función de la dopamina y el glutamato

La dopamina es el principal neurotransmisor del sistema de recompensa del cerebro y también interviene en el movimiento, la emoción, la cognición y la motivación. Las recompensas naturales, como comer, y el consumo de drogas recreativas, desencadenan la liberación de dopamina, lo que explica su cualidad reforzadora. ^{[ 13 ]}

La ingesta excesiva de muchos tipos de drogas adictivas produce una liberación repetida de altas cantidades de dopamina, lo que a su vez afecta directamente la vía de recompensa mediante una mayor activación de los receptores de dopamina. Los niveles prolongados y anormalmente altos de dopamina en la hendidura sináptica pueden inducir una regulación negativa de los receptores en la vía neuronal. La regulación negativa de los receptores de dopamina mesolímbicos puede resultar en una disminución de la sensibilidad a los reforzadores naturales. ^{[ 13 ]}

La búsqueda de drogas está impulsada por proyecciones glutamatérgicas desde la corteza prefrontal al núcleo accumbens, y la exposición crónica a las drogas produce cambios duraderos mediados por glutamato a lo largo de esta vía. ^{[ 13 ]}

Neuroadaptación y sensibilización

La sensibilización a la recompensa es un proceso que provoca un aumento en la cantidad de recompensa (específicamente, saliencia de incentivo ^{[ nota 2 ]} ) que el cerebro asigna a un estímulo gratificante (p. ej., una droga). En términos sencillos, cuando se produce la sensibilización a la recompensa ante un estímulo específico (p. ej., una droga), aumenta el deseo o anhelo del individuo por el estímulo en sí y sus señales asociadas . ^{[ 89 ]}^{[ 88 ]}^{[ 90 ]} La sensibilización a la recompensa suele producirse tras niveles crónicamente altos de exposición al estímulo. ^{[ 84 ]}

El "deseo inducido por señales" o "deseo desencadenado por señales", una forma de ansia que ocurre en la adicción, es responsable de la mayor parte del comportamiento compulsivo que exhiben las personas con adicciones. ^{[ 88 ]}^{[ 90 ]} Durante el desarrollo de una adicción, la asociación repetida de estímulos que de otro modo serían neutros e incluso no gratificantes con el consumo de drogas desencadena un proceso de aprendizaje asociativo que hace que estos estímulos previamente neutros actúen como reforzadores positivos condicionados del consumo de drogas adictivas (es decir, estos estímulos comienzan a funcionar como señales de drogas ). ^{[ 88 ]}^{[ 91 ]}^{[ 90 ]} Como reforzadores positivos condicionados del consumo de drogas, a estos estímulos previamente neutros se les asigna saliencia de incentivo (que se manifiesta como un ansia) – a veces a niveles patológicamente altos debido a la sensibilización a la recompensa – que puede transferirse al reforzador primario (por ejemplo, el consumo de una droga adictiva) con el que se emparejó originalmente. ^{[ 88 ]}^{[ 91 ]}^{[ 90 ]}

A diferencia del efecto de sensibilización a la recompensa de ΔFosB, la actividad transcripcional de CREB disminuye la sensibilidad del usuario a los efectos gratificantes de la sustancia. La transcripción de CREB en el núcleo accumbens está implicada en la dependencia psicológica y en síntomas que incluyen falta de placer o motivación durante la abstinencia de drogas . ^{[ 3 ]}^{[ 86 ]}^{[ 92 ]}

Mecanismos moleculares y epigenéticos

La epigenética es el estudio de los cambios fenotípicos estables que no implican alteraciones en la secuencia de ADN. ^{[ 93 ]} Se ha descubierto que el consumo de drogas ilícitas causa cambios epigenéticos en la metilación del ADN , así como remodelación de la cromatina . ^{[ 94 ]} El estado epigenético de la cromatina puede representar un riesgo para el desarrollo de adicciones a sustancias. ^{[ 94 ]} Se ha descubierto que los factores estresantes emocionales, así como las adversidades sociales, pueden conducir a una respuesta epigenética inicial, que causa una alteración en las vías de señalización de recompensa. ^{[ 94 ]} Este cambio puede predisponer a una persona a experimentar una respuesta positiva al consumo de drogas. ^{[ 94 ]}

La alteración de la regulación epigenética de la expresión génica dentro del sistema de recompensa del cerebro juega un papel significativo y complejo en el desarrollo de la adicción a las drogas. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} Las drogas adictivas están asociadas con tres tipos de modificaciones epigenéticas dentro de las neuronas. ^{[ 95 ]} Estas son (1) modificaciones de histonas, (2) metilación epigenética del ADN en sitios CpG en (o adyacentes a) genes particulares, y (3) regulación epigenética negativa o positiva de microARN que tienen genes diana particulares. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} Como ejemplo, mientras que cientos de genes en las células del núcleo accumbens (NAc) exhiben modificaciones de histonas después de la exposición a drogas, particularmente, estados alterados de acetilación y metilación de residuos de histonas ^[⁹⁶^] , la mayoría de los demás genes en las células del NAc no muestran tales cambios. ^[⁹⁵^]

Transgeneracional

Los genes epigenéticos y sus productos (p. ej., proteínas) son los componentes clave a través de los cuales las influencias ambientales pueden afectar los genes de un individuo: ^{[ 38 ]} sirven como el mecanismo responsable de la herencia epigenética transgeneracional , un fenómeno en el que las influencias ambientales en los genes de un progenitor pueden afectar los rasgos asociados y los fenotipos conductuales de su descendencia (p. ej., respuestas conductuales a estímulos ambientales). ^{[ 38 ]} En la adicción, los mecanismos epigenéticos juegan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad; ^{[ 3 ]} se ha observado que algunas de las alteraciones del epigenoma que surgen a través de la exposición crónica a estímulos adictivos durante una adicción pueden transmitirse a través de generaciones, afectando a su vez el comportamiento de los hijos (p. ej., las respuestas conductuales del niño a las drogas adictivas y las recompensas naturales). ^{[ 38 ]}^{[ 97 ]}

Las clases generales de alteraciones epigenéticas que se han implicado en la herencia epigenética transgeneracional incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la regulación negativa o positiva de los microARN . ^{[ 38 ]} Con respecto a la adicción, se necesita más investigación para determinar las alteraciones epigenéticas hereditarias específicas que surgen de diversas formas de adicción en humanos y los fenotipos conductuales correspondientes de estas alteraciones epigenéticas que ocurren en la descendencia humana. ^{[ 38 ]}^{[ 97 ]} Con base en evidencia preclínica de investigación en animales , ciertas alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción en ratas pueden transmitirse de padres a hijos y producir fenotipos conductuales que disminuyen el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. ^{[ nota 3 ]}^{[ 38 ]} De manera más general, los fenotipos conductuales hereditarios que se derivan de alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción y se transmiten de padres a hijos pueden servir para aumentar o disminuir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. ^{[ 38 ]}^{[ 97 ]}

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico

DSM-5

La quinta edición del DSM utiliza el término trastorno por consumo de sustancias para referirse a un espectro de trastornos relacionados con el consumo de drogas. El DSM-5 elimina los términos abuso y dependencia de las categorías diagnósticas, utilizando en su lugar los especificadores leve , moderado y grave para indicar el grado de consumo problemático. El número de criterios diagnósticos presentes en un caso determinado determina estos especificadores. En el DSM-5, el término adicción a las drogas es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias . ^{[ 14 ]}^{[ 29 ]}

El DSM-5 introdujo una nueva categoría diagnóstica para las adicciones conductuales. El juego problemático es la única afección incluida en esta categoría en la quinta edición. ^{[ 98 ]} El trastorno del juego por Internet figura como una "afección que requiere mayor estudio" en el DSM-5. ^{[ 99 ]}

En ediciones anteriores se ha utilizado la dependencia física y el síndrome de abstinencia asociado para identificar un estado adictivo. La dependencia física se produce cuando el cuerpo se ha adaptado incorporando la sustancia a su funcionamiento "normal" —es decir, alcanza la homeostasis— y, por lo tanto, aparecen síntomas de abstinencia física al cesar su consumo. ^{[ 100 ]} La tolerancia es el proceso por el cual el cuerpo se adapta a una sustancia de manera que se necesitan mayores cantidades para obtener el mismo efecto. La abstinencia describe los síntomas físicos y psicológicos que aparecen cuando se reduce o se suspende una sustancia a la que el cuerpo se ha adaptado. Los síntomas que aparecen y su peligrosidad dependen en gran medida de la sustancia: la abstinencia de alcohol o benzodiazepinas puede ser mortal, mientras que la abstinencia de la mayoría de las demás sustancias es angustiante, pero generalmente no peligrosa. ^{[ 2 ]}

Los investigadores médicos que estudian activamente la adicción han criticado la clasificación de la adicción del DSM por ser defectuosa e implicar criterios diagnósticos arbitrarios. ^{[ 101 ]}

CIE-11

La undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades , comúnmente conocida como CIE-11 , conceptualiza el diagnóstico de manera algo diferente. La CIE-11 distingue, en primer lugar, entre problemas con el consumo de sustancias psicoactivas («Trastornos debidos al consumo de sustancias») y adicciones conductuales («Trastornos debidos a conductas adictivas»). ^{[ 8 ]} Con respecto a las sustancias psicoactivas, la CIE-11 explica que las sustancias incluidas producen inicialmente «efectos psicoactivos placenteros o atractivos que resultan gratificantes y reforzantes con el uso repetido, [pero] con el uso continuado, muchas de las sustancias incluidas tienen la capacidad de producir dependencia. Tienen el potencial de causar numerosas formas de daño, tanto a la salud mental como física». ^{[ 15 ]} En lugar del enfoque del DSM-5 de un solo diagnóstico («Trastorno por consumo de sustancias») que abarca todos los tipos de consumo problemático de sustancias, la CIE-11 ofrece tres posibilidades diagnósticas: 1) Episodio de consumo nocivo de sustancias psicoactivas, 2) Patrón nocivo de consumo de sustancias psicoactivas y 3) Dependencia de sustancias. ^{[ 15 ]}

Examen de detección y evaluación

Los instrumentos de cribado se utilizan para identificar a personas que pueden tener un problema de consumo de sustancias y para evaluar su gravedad, generalmente antes de una evaluación diagnóstica completa. El ASSIST de la Organización Mundial de la Salud abarca el consumo reciente y a lo largo de la vida, el deseo compulsivo y los problemas relacionados con el consumo en todas las clases de sustancias; ^{[ 102 ]} la herramienta TAPS combina el cribado y la evaluación en un solo instrumento; ^{[ 103 ]} y el CRAFFT está diseñado para adolescentes e incluye ítems sobre el riesgo de conducir relacionado con sustancias. ^{[ 104 ]} El DAST es una medida de autoinforme del consumo problemático de drogas. ^{[ 105 ]} A diferencia de estos, la Evaluación Neuroclínica de Adicciones es un marco de investigación que perfila a las personas en tres dominios ( función ejecutiva , saliencia de incentivos y emocionalidad negativa ) en lugar de un cuestionario de cribado clínico. ^{[ 106 ]}

Prevención

Dado que muchos factores de riesgo de adicción son sociales y modificables, las estrategias de prevención que los abordan pueden mejorar los resultados; cuando se implementan durante la infancia y la adolescencia, estas estrategias reducen el riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias posteriormente. ^{[ 2 ]} La prevención suele organizarse en tres niveles: programas universales dirigidos a toda la población, programas selectivos dirigidos a grupos con mayor riesgo y programas específicos dirigidos a personas que ya muestran signos tempranos de consumo problemático. ^{[ 16 ]} Las intervenciones con mayor evidencia incluyen programas de habilidades familiares, educación en habilidades personales y sociales impartida en las escuelas y políticas que limitan la disponibilidad y aumentan el precio del alcohol y el tabaco. Los programas basados únicamente en la provisión de información o en mensajes basados en el miedo no han demostrado ser eficaces y pueden ser contraproducentes. ^{[ 16 ]}

Gestión

La adicción generalmente se maneja como una condición crónica y recurrente, en lugar de algo que se resuelve en un solo episodio de atención. El tratamiento más efectivo combina medicamentos (cuando se dispone de uno efectivo) con apoyo psicológico y social, haciendo hincapié en el manejo a largo plazo y la prevención de recaídas. ^{[ 107 ]} Para ser efectivo, el tratamiento farmacológico o de base biológica debe ir acompañado de otras intervenciones como la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia dialéctica conductual (TDC), la psicoterapia individual y grupal, las estrategias de modificación de la conducta , los programas de doce pasos y los centros de tratamiento residencial. ^{[ 108 ]}^{[ 31 ]}

Farmacológico

Los medicamentos disponibles difieren según la sustancia. Para el trastorno por consumo de opioides , es común el tratamiento de mantenimiento con agonistas opioides como metadona o buprenorfina . Este tratamiento mantiene a las personas en tratamiento y suprime el consumo ilícito de opioides de manera más efectiva que la ausencia de reemplazo de opioides, y se asocia con una menor mortalidad y una menor transmisión de infecciones transmitidas por la sangre como el VIH y la hepatitis C. El antagonista opioide naltrexona es una alternativa para algunos pacientes. ^{[ 17 ]} Para el trastorno por consumo de alcohol , se recomiendan la naltrexona oral y el acamprosato como medicamentos de primera línea junto con apoyo psicosocial, mientras que la evidencia de los ensayos sobre la reducción del consumo de alcohol por disulfiram es más débil. ^{[ 18 ]} Para la dependencia del tabaco (nicotina), la vareniclina , la citisina y los cigarrillos electrónicos con nicotina se encuentran entre las ayudas más efectivas para dejar de fumar a largo plazo, seguidas de cerca por el uso de dos formas de terapia de reemplazo de nicotina a la vez (por ejemplo, un parche junto con chicle o una pastilla); también se utiliza bupropión . ^{[ 19 ]} No se ha aprobado ningún medicamento para el trastorno por consumo de cocaína o anfetaminas ( estimulantes ), para el cual el tratamiento psicosocial sigue siendo la atención principal. ^{[ 20 ]}

Psicológicas y conductuales

Las terapias psicológicas y conductuales se utilizan en todas las formas de adicción, tanto solas como junto con medicamentos; los enfoques comúnmente utilizados incluyen TCC, entrevista motivacional , manejo de contingencias (que proporciona recompensas tangibles por la abstinencia verificada) y facilitación de doce pasos. ^{[ 20 ]}^{[ 109 ]} Para el trastorno por consumo de estimulantes , el manejo de contingencias (particularmente cuando se combina con un enfoque de refuerzo comunitario ) tiene la evidencia de apoyo más sólida entre los tratamientos psicosociales. ^{[ 20 ]} Para el trastorno por consumo de alcohol, los programas estructurados de facilitación de doce pasos que fomentan la participación en Alcohólicos Anónimos son al menos tan efectivos como otras terapias establecidas como la TCC para mantener la abstinencia y pueden reducir los costos de atención médica. ^{[ 109 ]} El modelo transteórico (MTT) puede ayudar a determinar cuándo debe comenzar el tratamiento y qué método es probable que sea más efectivo, ya que comenzar demasiado pronto puede hacer que una persona se ponga a la defensiva y se resista al cambio. ^{[ 49 ]}^{[ 110 ]}

Modelo transteórico (modelo de etapas del cambio)

El modelo transteórico describe el cambio de comportamiento como una progresión gradual a través de una serie de etapas (precontemplación, contemplación, preparación, acción y mantenimiento) por las que las personas suelen transitar de un lado a otro en lugar de seguir una única secuencia lineal, considerando la recaída como una parte esperada del proceso y no como un fracaso. ^{[ 49 ]} En el tratamiento de las adicciones, el modelo se utiliza para evaluar la disposición de una persona al cambio y programar la intervención en consecuencia, ya que comenzar demasiado pronto puede generar una actitud defensiva y resistencia al cambio. ^{[ 49 ]}

Reducción de daños

La reducción de daños abarca medidas que disminuyen el daño asociado al consumo continuado de sustancias, en lugar de exigir la abstinencia. Entre los enfoques se incluyen programas de intercambio de agujas y jeringas , distribución de naloxona para revertir la sobredosis de opioides , análisis de drogas e instalaciones de consumo supervisado . El tratamiento de mantenimiento con agonistas opioides también funciona como reducción de daños: independientemente de si se interrumpe el consumo, se asocia con una menor mortalidad y una menor transmisión de infecciones transmitidas por la sangre. ^{[ 17 ]}

Pronóstico

La adicción se entiende generalmente como una afección crónica y recurrente, en lugar de una que se resuelve en un solo episodio de atención, y los resultados a largo plazo varían ampliamente. ^{[ 2 ]} Una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de seguimiento a largo plazo estimaron que entre el 35 % y el 54 % de las personas con un trastorno por consumo de sustancias lograron la remisión (definida como no cumplir más los criterios diagnósticos durante al menos seis meses), pero que esto generalmente ocurrió solo después de un seguimiento promedio de alrededor de 17 años, con aproximadamente el 7-9 % de los casos remitiendo en un año determinado. ^{[ 21 ]} Sus autores concluyeron que para una proporción sustancial de personas la afección se comporta más como un trastorno a largo plazo que como uno agudo, y abogaron por modelos de tratamiento diseñados en torno a la cronicidad. ^{[ 21 ]} Los trastornos por consumo de sustancias son tratables: hay evidencia de un beneficio clínicamente significativo para los medicamentos en los trastornos por consumo de opioides, nicotina y alcohol, para las terapias conductuales en todos los trastornos por consumo de sustancias y para la neuromodulación en el trastorno por consumo de nicotina. ^{[ 2 ]}

Epidemiología

Debido a variaciones culturales, la proporción de individuos que desarrollan una adicción a las drogas o a comportamientos dentro de un período de tiempo específico (es decir, la prevalencia ) varía a lo largo del tiempo, por país y entre las características demográficas de la población nacional (por ejemplo, por grupo de edad, estatus socioeconómico, etc.). ^{[ 38 ]} El Estudio de la Carga Global de Enfermedad estimó que en 2016 los trastornos por consumo de alcohol fueron el trastorno por consumo de sustancias más prevalente en todo el mundo, con alrededor de 100 millones de casos, seguidos por la dependencia de opioides con alrededor de 27 millones y la dependencia de cannabis con alrededor de 22 millones. ^{[ 22 ]} En el mismo año, el consumo de alcohol como factor de riesgo representó un estimado de 99,2 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), o el 4,2% del total mundial, y el consumo de drogas por 31,8 millones de AVAD, o el 1,3%. ^{[ 22 ]} La carga atribuible al alcohol fue más pesada en países con un Índice Sociodemográfico bajo, mientras que la carga atribuible a las drogas aumentó con un mayor desarrollo sociodemográfico. ^{[ 22 ]} Entre 2010 y 2023, el consumo de drogas fue uno de los tres únicos factores de riesgo a nivel mundial cuya tasa de AVAD atribuible estandarizada por edad aumentó. ^{[ 23 ]}

Variación regional

Los patrones difieren marcadamente según la región. La carga atribuible al alcohol recae con mayor fuerza en los países con un bajo Índice Sociodemográfico, mientras que la carga atribuible a las drogas aumenta con un mayor desarrollo sociodemográfico. ^{[ 22 ]} En Europa, la mortalidad por alcohol y drogas ilícitas es más alta en el este del continente, y se informó que el primer consumo de alcohol antes de los 13 años fue reportado para el 28% de los niños europeos en 2014. ^{[ 31 ]} La dependencia del alcohol es menos prevalente en gran parte de Asia que en los países occidentales, lo que refleja diferencias tanto socioeconómicas como biológicas en el comportamiento de consumo de alcohol. ^{[ 111 ]} En América Latina, el consumo de heroína es bajo en la mayoría de los países a pesar de la producción regional de opio, con la mayor incidencia en México. ^{[ 112 ]}

Historia

La investigación moderna sobre la adicción ha llevado a una mejor comprensión de la enfermedad, con estudios sobre el tema que se remontan a 1875, específicamente sobre la adicción a la morfina . ^{[ 113 ]} Esto contribuyó a comprender mejor la adicción como una condición médica. No fue hasta el siglo XIX que la adicción fue vista y reconocida en el mundo occidental como una enfermedad, siendo tanto una condición física como una enfermedad mental . ^{[ 114 ]} Hoy en día, la adicción se entiende como un trastorno biopsicosocial y neurológico que impacta negativamente a quienes la padecen, y se asocia más comúnmente con el uso de drogas y el uso excesivo de alcohol . ^{[ 4 ]}

Terminología

La palabra adicción deriva del latín « addico », que significa «entregarse», con connotaciones tanto positivas (devoción, dedicación) como negativas (ser esclavizado a un acreedor en el derecho romano ). Este doble significado persistió en los diccionarios ingleses tradicionales, abarcando tanto la entrega legal como la devoción personal a los hábitos. Posteriormente, los movimientos de templanza del siglo XIX restringieron la definición de adicción a la enfermedad relacionada con las drogas, ignorando las adicciones conductuales y la posibilidad de adicciones positivas o neutras. Esta visión restrictiva se opone a la comprensión actual de la adicción. ^{[ 115 ]}

La adicción y el comportamiento adictivo son polisemas que denotan una categoría de trastornos mentales , de síntomas neuropsicológicos o simplemente de hábitos y estilos de vida desadaptativos /dañinos . ^[¹¹⁶^] Un uso común del término adicción en medicina es para síntomas neuropsicológicos que denotan impulsos generalizados/excesivos e intensos para participar en una categoría de compulsiones o impulsos conductuales hacia recompensas sensoriales (por ejemplo, alcohol , nuez de betel , drogas, sexo, juegos de azar, videojuegos). ^[¹¹⁷^]^[¹¹⁸^]^[¹¹⁹^]^[⁸^] Los trastornos adictivos o trastornos de adicción son trastornos mentales que implican altas intensidades de adicciones (como síntomas neuropsicológicos) que inducen discapacidades funcionales (es decir, limitan las actividades sociales/familiares y ocupacionales de los sujetos); las dos categorías de tales trastornos son las adicciones por consumo de sustancias y las adicciones conductuales . ^[²⁷^]^[¹¹⁶^]^[¹¹⁹^]^[⁸^]

La etimología del término adicción a lo largo de la historia ha sido malinterpretada y ha adquirido diversos significados asociados a la palabra. ^{[ 120 ]} Un ejemplo es el uso de la palabra en el panorama religioso de la Europa de principios de la Edad Moderna . ^{[ 121 ]} "Adicción" en ese momento significaba "apegarse" a algo, dándole connotaciones tanto positivas como negativas. El objeto de este apego podía caracterizarse como "bueno o malo". ^{[ 122 ]} El significado de adicción durante el período de principios de la Edad Moderna se asociaba principalmente con la positividad y la bondad; ^{[ 121 ]} durante esta época de principios de la Edad Moderna y altamente religiosa del renacimiento cristiano y las tendencias pietistas , ^{[ 121 ]} se veía como una forma de "dedicarse a otro". ^{[ 122 ]}

Los sufijos "-hólico" y "-holismo"

En inglés contemporáneo, "-holic" es un sufijo que se puede añadir a un sujeto para denotar una adicción a él. Se extrajo de la palabra alcoholismo (una de las primeras adicciones ampliamente identificadas tanto médica como socialmente) (correctamente la raíz " alcohol " más el sufijo "-ismo") mediante una división errónea o una reordenación de sus palabras en "alco" y "-holismo". Los términos formados de esta manera, como chocoholic y workaholic , son coloquiales más que diagnósticos; las únicas adicciones conductuales reconocidas en los manuales de diagnóstico actuales son el trastorno del juego y el trastorno del juego. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Sociedad y cultura

Costo económico y social

La adicción causa un "costo humano y financiero asombrosamente alto" en los individuos y en la sociedad en su conjunto. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 123 ]} En los Estados Unidos, el costo económico total para la sociedad es mayor que el de todos los tipos de diabetes y todos los cánceres combinados. ^{[ 123 ]} Estos costos surgen de los efectos adversos directos de las drogas y los costos de atención médica asociados (por ejemplo, servicios médicos de emergencia y atención ambulatoria y hospitalaria), complicaciones a largo plazo (por ejemplo, cáncer de pulmón por fumar productos de tabaco, cirrosis hepática y demencia por consumo crónico de alcohol y boca de metanfetamina por consumo de metanfetamina), la pérdida de productividad y los costos de bienestar asociados, accidentes fatales y no fatales (por ejemplo, colisiones de tráfico), suicidios, homicidios y encarcelamiento, entre otros. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 123 ]}^{[ 124 ]} El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU. ha constatado que las muertes por sobredosis en EE. UU. casi se triplicaron entre hombres y mujeres desde 2002 hasta 2017, con 72.306 muertes por sobredosis notificadas en 2017 en EE. UU. ^{[ 125 ]} 2020 marcó el año con el mayor número de muertes por sobredosis en un período de 12 meses, con 81.000 muertes por sobredosis, superando los récords establecidos en 2017. ^{[ 126 ]}

Explicaciones estructurales y políticas

A principios de la década de 1980, surgió el modelo de antropología médica crítica, que, como señala Merrill Singer, «se aplicó rápidamente al análisis del consumo de drogas». ^{[ 26 ]} Mientras que el modelo cultural de la década de 1950 se centraba en el cuerpo social, el modelo de antropología médica crítica reveló el cuerpo político , considerando el consumo de drogas y la adicción en el contexto de estructuras macroeconómicas, incluyendo sistemas políticos más amplios, desigualdades económicas y el poder institucional ejercido sobre los procesos sociales. ^{[ 26 ]}

Los tres aspectos que se destacan en el modelo, y que son de gran relevancia para la adicción, son:

Automedicación
La producción social del sufrimiento
La economía política ( Drogas lícitas e ilícitas ) ^{[ 26 ]}

Estos tres puntos clave resaltan cómo las drogas pueden llegar a usarse para automedicarse el trauma psicológico de la disparidad e injusticia sociopolítica , entrelazándose con la política del mercado de drogas lícitas e ilícitas . ^{[ 26 ]} El sufrimiento social, "la miseria entre aquellos en el extremo más débil de las relaciones de poder en términos de salud física, salud mental y experiencia vivida", es utilizado por los antropólogos para analizar cómo los individuos pueden tener problemas personales causados por el poder político y económico. ^{[ 26 ]} Desde la perspectiva de la antropología médica crítica, el consumo excesivo de drogas y la adicción son consecuencias de tales distribuciones desiguales de poder a gran escala. ^{[ 26 ]}

Relatos culturales y antropológicos

Modelo cultural

El modelo cultural, una comprensión antropológica del surgimiento del consumo y abuso de drogas, fue desarrollado por Dwight Heath . ^{[ 26 ]} Heath realizó investigación etnográfica y trabajo de campo con el pueblo Camba de Bolivia desde junio de 1956 hasta agosto de 1957. ^{[ 127 ]} Heath observó que los miembros adultos de la sociedad bebían "grandes cantidades de ron y se intoxicaban durante varios días consecutivos al menos dos veces al mes". ^{[ 26 ]} Este consumo frecuente y excesivo de alcohol, seguido de la intoxicación, se realizaba típicamente en contextos sociales, durante festivales. ^{[ 127 ]} Al regresar en 1989, Heath observó que, si bien mucho había cambiado, las "fiestas con alcohol" persistían, según sus observaciones iniciales, y "aparentemente no había consecuencias perjudiciales para nadie". ^{[ 128 ]} Las observaciones e interacciones de Heath reflejaban que esta forma de comportamiento social , el consumo habitual y excesivo de alcohol, era alentada y valorada, reforzando los lazos sociales en la comunidad Camba. ^{[ 127 ]} A pesar de la intoxicación frecuente, "incluso hasta el punto de la inconsciencia", los Camba no tenían ningún concepto de alcoholismo (una forma de adicción), y no se observaban problemas sociales visibles asociados con la embriaguez o la adicción. ^{[ 26 ]}

Como señaló Merrill Singer , los hallazgos de Heath, al considerarse junto con experiencias transculturales posteriores, desafiaron la percepción de que la intoxicación es socialmente «intrínsecamente perturbadora». ^{[ 26 ]} Tras este trabajo de campo , Heath propuso el «modelo cultural», sugiriendo que los «problemas» asociados con el consumo excesivo de alcohol, como el alcoholismo —una forma reconocida de adicción— eran culturales; es decir, que el alcoholismo está determinado por creencias culturales y, por lo tanto, varía entre culturas. Los hallazgos de Heath desafiaron la noción de que «el uso continuado [de alcohol] es inexorablemente adictivo y perjudicial para la salud del consumidor». ^{[ 127 ]}^{[ 26 ]}

El modelo cultural fue criticado por el sociólogo Robin Room y otros, quienes consideraron que los antropólogos podían "minimizar la gravedad del problema". ^{[ 26 ]} Merrill Singer observó que los etnógrafos que trabajaban dentro del marco del modelo cultural predominante pertenecían a la "generación húmeda": si bien no eran ajenos a los "efectos disruptivos, disfuncionales y debilitantes del consumo de alcohol", eran producto de una "socialización que los llevaba a considerar el consumo de alcohol como algo normal". ^{[ 26 ]}

Modelo subcultural

Históricamente, la adicción se ha visto desde la perspectiva ética , definiendo a los usuarios a través de la patología de su condición. ^{[ 129 ]} A medida que los informes sobre el consumo de drogas aumentaron rápidamente, el modelo cultural encontró aplicación en la investigación antropológica que exploraba las prácticas de las subculturas de drogas occidentales . ^{[ 26 ]}

El enfoque evolucionó a partir de la exploración etnográfica de las experiencias vividas y las subjetividades de las subculturas de drogas de las décadas de 1960 y 1970. ^{[ 26 ]} La publicación fundamental "Taking care of business", de Edward Preble y John J. Casey, documentó en detalle la vida cotidiana de los consumidores de heroína intravenosa en las calles de Nueva York, proporcionando información sobre los dinámicos mundos sociales y las actividades que rodeaban su consumo de drogas. ^{[ 130 ]} Estos hallazgos desafían las narrativas populares de inmoralidad y desviación , conceptualizando el consumo de sustancias como un fenómeno social . La cultura predominante puede influir en los comportamientos de consumo de drogas, junto con los efectos físicos y psicológicos de la droga. ^{[ 131 ]} Para las personas marginadas , las subculturas de drogas pueden proporcionar conexión social, significado simbólico y un propósito socialmente construido que pueden sentir que es inalcanzable por medios convencionales. ^{[ 131 ]} El modelo subcultural demuestra las complejidades de la adicción, destacando la necesidad de un enfoque integrado. Sostiene que se requiere un enfoque biosocial para lograr una comprensión holística de la adicción. ^{[ 26 ]}

La adicción en el arte

Las terapias de artes creativas (incluidas la arteterapia , la musicoterapia , el teatro y la danza) se utilizan a veces como tratamientos complementarios para los trastornos por consumo de sustancias, generalmente junto con la terapia convencional. Las obras de arte producidas durante el tratamiento también se han utilizado como una ayuda informal para la evaluación y el seguimiento del progreso. ^{[ 132 ]}^{[ 133 ]} Entre los beneficios propuestos se incluyen ofrecer una vía de escape no verbal para las emociones difíciles, contener la vergüenza y fortalecer la autoconciencia y la participación en el tratamiento. ^{[ 134 ]} Sin embargo, una revisión sistemática de 2018 encontró evidencia insuficiente para confirmar que las terapias de arte visual, teatro, danza y movimiento reduzcan el abuso de sustancias, aunque la musicoterapia mostró cierto potencial para preparar a las personas para el tratamiento. ^{[ 135 ]}

Las artes se utilizan en la defensa y la educación pública sobre la adicción. Los artistas (en particular aquellos con experiencia vivida de adicción y recuperación) utilizan su trabajo para reducir el estigma y replantear la adicción como una condición de salud tratable en lugar de una falla moral, un enfoque destinado a promover la compasión pública y cambiar las respuestas del sistema de justicia penal hacia el sistema de salud pública. ^{[ 136 ]}

Direcciones de investigación

Desde principios de la década de 2000 se investigan vacunas destinadas a reducir los efectos de las drogas adictivas. Este método consiste en conjugar la molécula del fármaco con una proteína transportadora para que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que se unan al fármaco en el torrente sanguíneo, reduciendo así la cantidad que llega al cerebro. ^{[ 137 ]} Se han probado candidatos contra la nicotina , la cocaína , los opioides y el fentanilo . ^{[ 137 ]}^{[ 138 ]}

Ninguna vacuna de este tipo está autorizada para su uso en ningún país. Una revisión Cochrane no encontró evidencia de que las vacunas contra la nicotina mejoren el abandono del tabaquismo a largo plazo, y dos ensayos de fase III de NicVAX reportaron tasas de abandono de aproximadamente el 11 % tanto en el grupo vacunado como en el grupo placebo. ^{[ 137 ]} El desarrollo de una vacuna contra la cocaína tampoco ha dado como resultado un producto aprobado, y actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico aprobado para la dependencia de la cocaína. ^{[ 138 ]}

Los medicamentos agonistas del receptor GLP-1, como la semaglutida , desarrollados para la diabetes tipo 2 y la obesidad, han despertado interés como posibles tratamientos para los trastornos por consumo de sustancias, ya que actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro y reducen la conducta impulsada por la recompensa. Grandes estudios observacionales han asociado su uso con menores tasas de daños relacionados con el alcohol y los opioides; ^{[ 139 ]} sin embargo, el pequeño número de ensayos controlados aleatorizados completados aún no ha confirmado un beneficio consistente, y los especialistas actualmente describen estos medicamentos como prometedores pero no probados para esta indicación. ^{[ 140 ]}

Véase también

Notas finales

↑ En otras palabras, una persona no puede controlar los procesos neurobiológicos que ocurren en el cuerpo en respuesta al consumo de una droga adictiva. Una persona puede tomar la decisión voluntaria de, por ejemplo, comenzar a consumir una droga (o no), o de buscar ayuda después de volverse adicta. Sin embargo, resistir el impulso de consumir drogas se vuelve cada vez más difícil a medida que la adicción empeora. Véase^{[ 1 ]} para un análisis detallado.

Notas

↑ En términos más sencillos, una disminución de la sensibilidad a la aversión significa que es menos probable que el comportamiento de un individuo se vea influenciado por resultados indeseables.
↑ La saliencia de incentivo, la " saliencia motivacional " de una recompensa, es un atributo de "deseo" o "necesidad", que incluye un componente motivacional, que el cerebro asigna a un estímulo gratificante.^{[ 88 ]}^{[ 89 ]} En consecuencia, la saliencia de incentivo actúa como un "imán" motivacional para un estímulo gratificante que capta la atención, induce el acercamiento y hace que se busque dicho estímulo.^{[ 88 ]}
↑ Según una revisión de modelos animales experimentales que examinaron la herencia epigenética transgeneracional de marcas epigenéticas que ocurren en la adicción, se ha demostrado que las alteraciones en la acetilación de histonas , específicamente la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3 (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2 ) en asociación con los promotores del gen BDNF , ocurren dentro de la corteza prefrontal medial (mPFC), los testículos y el esperma de ratas macho adictas a la cocaína.^[³⁸^] Estas alteraciones epigenéticas en la mPFC de la rata dan como resultado una mayor expresión del gen BDNF dentro de la mPFC, lo que a su vez atenúa las propiedades gratificantes de la cocaína y reduce la autoadministración de cocaína .^[³⁸^] La descendencia masculina, pero no la femenina, de estas ratas expuestas a la cocaína heredó tanto las marcas epigenéticas (es decir, la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3) dentro de las neuronas del mPFC, el correspondiente aumento en la expresión de BDNF dentro de las neuronas del mPFC, como el fenotipo conductual asociado con estos efectos (es decir, una reducción en la recompensa de la cocaína, lo que resultó en una menor búsqueda de cocaína por parte de esta descendencia masculina).^[³⁸^] En consecuencia, la transmisión de estas dos alteraciones epigenéticas inducidas por la cocaína (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2) en ratas de padres machos a descendencia masculina sirvió para reducir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción a la cocaína.^[³⁸^] Hasta 2018,no se había establecido ni la heredabilidad de estas marcas epigenéticas en humanos ni los efectos conductuales de las marcas dentro de las neuronas del mPFC humanas.^[³⁸^]

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Referencias

1 2 Heilig M, MacKillop J, Martinez D, Rehm J, Leggio L, Vanderschuren LJ (septiembre de 2021). " La adicción como enfermedad cerebral revisada: por qué sigue siendo importante y la necesidad de consiliencia" . Neuropsychopharmacology . 46 (10): 1715– 1723. doi : 10.1038/s41386-020-00950-y . ISSN 0893-133X . PMC 8357831. PMID 33619327. Las vulnerabilidades preexistentes y el consumo persistente de drogas conducen a un círculo vicioso de alteraciones sustanciales en el cerebro que deterioran y socavan las capacidades de elección para el comportamiento adaptativo, pero no las aniquilan.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Volkow ND, Blanco C (junio de 2023). "Trastornos por consumo de sustancias: una actualización integral de la clasificación, epidemiología, neurobiología, aspectos clínicos, tratamiento y prevención" . World Psychiatry . 22 (2): 203– 229. doi : 10.1002/wps.21073 . PMC 10168177. PMID 37159360 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Nestler EJ (diciembre de 2013). "Base celular de la memoria para la adicción" . Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431– 443. PMC 3898681. PMID 24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales , en su esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las drogas, así como a las recompensas naturales y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo ... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a las drogas, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con drogas. ⁴¹ ... Además, hay evidencia creciente de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en toda la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto.
1 2 "Drogas, cerebro y comportamiento: la ciencia de la adicción: abuso de drogas y adicción" . www.drugabuse.gov . North Bethesda, Maryland : Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas . 13 de julio de 2020. Consultado el 23 de diciembre de 2021 .
↑ Heather N, Best D, Kawalek A, Field M, Lewis M, Rotgers F, et al. (julio de 2018). "Desafiando el modelo de enfermedad cerebral de la adicción: lanzamiento europeo de la red de teoría de la adicción". Addiction Research & Theory . 26 (4): 249– 255. doi : 10.1080/16066359.2017.1399659 .
1 2 Lewis M (octubre de 2018). Longo DL (ed.). "Cambio cerebral en la adicción como aprendizaje, no como enfermedad". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1551– 1560. doi : 10.1056/NEJMra1602872 . hdl : 1807/97270 . PMID 30332573. S2CID 205117578. Las actividades adictivas no están determinadas únicamente por cambios cerebrales ni únicamente por condiciones sociales ... el estrechamiento observado en la adicción tiene lugar dentro del repertorio conductual, el entorno social y el cerebro, todo al mismo tiempo.
1 2 3 4 Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2022). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (5.ª edición, revisión del texto ). Washington, DC: Editorial de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría.
1 2 3 4 5 "Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª revisión – CIE-11. Trastornos debidos al consumo de sustancias o conductas adictivas" . Organización Mundial de la Salud . Ginebra. 2023. Consultado el 10 de abril de 2023 .
1 2 3 Brand M, Antons S, Bőthe B, Demetrovics Z, Fineberg NA, Jimenez-Murcia S, et al. (febrero de 2025). "Avances actuales en adicciones conductuales: de la investigación fundamental a la práctica clínica". The American Journal of Psychiatry . 182 (2): 155– 163. doi : 10.1176/appi.ajp.20240092 . PMID 39659159 .
1 2 3 Gearhardt AN, Schulte EM (octubre de 2021). "¿Es adictiva la comida? Una revisión de la ciencia". Annual Review of Nutrition . 41 : 387–410 . doi : 10.1146/annurev-nutr-110420-111710 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MacKillop J, Agabio R, Feldstein Ewing SW, Heilig M, Kelly JF, Leggio L, et al. (diciembre de 2022). "Consumo de alcohol peligroso y trastornos por consumo de alcohol" . Nature Reviews. Disease Primers . 8 (1) 80. doi : 10.1038/s41572-022-00406-1 . PMC 10284465. PMID 36550121 .
1 2 3 4 5 Bogdan R, Hatoum AS, Johnson EC, Agrawal A (enero de 2023). "El modelo de neurobiología de la adicción informado genéticamente (GINA)". Nature Reviews Neuroscience . 24 (1): 40– 57. doi : 10.1038/s41583-022-00656-8 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Volkow ND, Michaelides M, Baler R (octubre de 2019). "La neurociencia de la recompensa y la adicción a las drogas". Physiological Reviews . 99 (4): 2115– 2140. doi : 10.1152/physrev.00014.2018 . PMID 31507244 .
1 2 "Enfrentando la adicción en Estados Unidos: Informe del Cirujano General sobre alcohol, drogas y salud" (PDF) . Oficina del Cirujano General . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Noviembre de 2016. págs. 35–37 , 45, 63, 155, 317, 338. Recuperado el 28 de enero de 2017 .
1 2 3 "Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª revisión – CIE-11. Trastornos debidos al consumo de sustancias" . Organización Mundial de la Salud . Ginebra. 2023. Consultado el 24 de marzo de 2023 .
1 2 3 Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito, Organización Mundial de la Salud (2018). Normas internacionales sobre prevención del consumo de drogas (PDF) (Informe) (Segunda edición actualizada). Viena: Naciones Unidas.
1 2 3 4 Mattick RP, Breen C, Kimber J, Davoli M (febrero de 2014). "Mantenimiento con buprenorfina versus placebo o mantenimiento con metadona para la dependencia de opioides". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (2) CD002207. doi : 10.1002/14651858.CD002207.pub4 . PMID 24500948 .
1 2 McPheeters M, O'Connor EA, Riley S, Kennedy SM, Voisin C, Kuznacic K, et al. (noviembre de 2023). "Farmacoterapia para el trastorno por consumo de alcohol: una revisión sistemática y metaanálisis". JAMA . 330 (17): 1653– 1665. doi : 10.1001/jama.2023.19761 . PMID 37934220 .
1 2 Lindson N, Theodoulou A, Ordóñez-Mena JM, Fanshawe TR, Sutton AJ, Livingstone-Banks J, et al. (septiembre de 2023). "Intervenciones farmacológicas y con cigarrillos electrónicos para dejar de fumar en adultos: metaanálisis de redes de componentes". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (9) CD015226. doi : 10.1002/14651858.CD015226.pub2 . PMID 37696529 .
1 2 3 4 De Crescenzo F, Ciabattini M, D'Alò GL, De Giorgi R, Del Giovane C, Cassar C, et al. (diciembre de 2018). "Eficacia y aceptabilidad comparativas de las intervenciones psicosociales para individuos con adicción a la cocaína y las anfetaminas: una revisión sistemática y un metaanálisis en red" . PLOS Medicine . 15 (12) e1002715. doi : 10.1371/journal.pmed.1002715 . PMID 30586362 .
1 2 3 Fleury MJ, Djouini A, Huynh C, Tremblay J, Ferland F, Ménard JM, et al. (noviembre de 2016). "Remisión de los trastornos por consumo de sustancias: una revisión sistemática y metaanálisis". Drug and Alcohol Dependence . 168 : 293–306 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2016.08.625 . PMID 27614380 .
1 2 3 4 5 6 Colaboradores del GBD 2016 sobre el consumo de alcohol y drogas (diciembre de 2018). "La carga mundial de morbilidad atribuible al consumo de alcohol y drogas en 195 países y territorios, 1990-2016: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Mundial de Morbilidad 2016" . The Lancet. Psiquiatría . 5 (12): 987– 1012. doi : 10.1016/S2215-0366(18)30337-7 . PMC 6251968. PMID 30392731 .
1 2 Colaboradores de GBD 2023 sobre enfermedades y lesiones (octubre de 2025). "Carga de 375 enfermedades y lesiones, carga atribuible al riesgo de 88 factores de riesgo y esperanza de vida saludable en 204 países y territorios, incluidas 660 localidades subnacionales, 1990-2023: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2023" . Lancet . 406 (10513): 1873–1922 . doi : 10.1016/S0140-6736(25)01637- X . PMC 12535840. PMID 41092926 .
1 2 3 4 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 1: Principios básicos de neurofarmacología». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pág. 4. ISBN 978-0-07-148127-4El abuso y la adicción a las drogas tienen un costo humano y financiero asombrosamente alto para la sociedad, tanto por sus efectos adversos directos, como el cáncer de pulmón y la cirrosis hepática, como por sus efectos adversos indirectos , por ejemplo, los accidentes y el SIDA , que afectan la salud y la productividad.
1 2 3 Merikangas KR, McClair VL (junio de 2012). "Epidemiología de los trastornos por consumo de sustancias" . Hum . Genet . 131 (6): 779–89 . doi : 10.1007/s00439-012-1168-0 . PMC 4408274. PMID 22543841 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Singer M (octubre de 2012). "Antropología y adicción: una revisión histórica". Addiction . 107 (10): 1747– 1755. doi : 10.1111/j.1360-0443.2012.03879.x . PMID 22962955 .
1 2 Destoop M, Morrens M, Coppens V, Dom G (2019). "Adicción, anhedonia y trastorno del estado de ánimo comórbido. Una revisión narrativa" . Frontiers in Psychiatry . 10 311. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00311 . PMC 6538808. PMID 31178763 .
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375 . ISBN 978-0-07-148127-4.
1 2 Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de enfermedad cerebral de la adicción" . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . PMC 6135257. PMID 26816013. Trastorno por consumo de sustancias: Un término diagnóstico en la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad y falta de cumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave. Adicción: Término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que existe una pérdida sustancial del autocontrol, manifestada por el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias.
↑ Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) (5.ª ed.). Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1.
1 2 3 4 5 6 Skylstad V, Babirye JN, Kiguli J, Solheim Skar AM, et al. (marzo de 2022). "¿Estamos pasando por alto el consumo de alcohol por parte de niños pequeños?" . BMJ Paediatrics Open . 6 (1) e001242. doi : 10.1136/bmjpo-2021-001242 . PMC 8905875 . PMID 36053657 .
↑ Drummond DC (2001). "Teorías del deseo de consumir drogas, antiguas y modernas". Addiction . 96 (1): 33– 46. doi : 10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x . PMID 11177518 .
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (segunda edición). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–65 , 375. ISBN 978-0-07-148127-4La característica definitoria de la adicción es el consumo compulsivo e incontrolable de drogas, a pesar de las consecuencias negativas. ... comer, comprar, apostar y tener sexo compulsivamente , las llamadas "adicciones naturales" . De hecho, la adicción tanto a las drogas como a las recompensas conductuales puede surgir de una desregulación similar del sistema dopaminérgico mesolímbico.
1 2 3 4 Olsen CM (diciembre de 2011). " Recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones no farmacológicas" . Neuropharmacology . 61 (7): 1109– 22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . PMC 3139704. PMID 21459101 .
1 2 Alavi SS, Ferdosi M, Jannatifard F, Eslami M, Alaghemandan H, Setare M (abril de 2012). " Adicción conductual versus adicción a sustancias: correspondencia de puntos de vista psiquiátricos y psicológicos" . Revista Internacional de Medicina Preventiva . 3 (4): 290– 294. PMC 3354400. PMID 22624087 .
1 2 Gearhardt AN, Bueno NB, DiFeliceantonio AG, Roberto CA, Jiménez-Murcia S, Fernandez-Aranda F (octubre de 2023). "Implicaciones sociales, clínicas y políticas de la adicción a los alimentos ultraprocesados". BMJ . 383 e075354. doi : 10.1136/bmj-2023-075354 .
1 2 di Giacomo E, Aliberti F, Pescatore F, Santorelli M, Pessina R, Placenti V, et al. (agosto de 2022). "Desentrañando el trastorno por atracones y la adicción a la comida: una revisión sistemática y metaanálisis" . Trastornos de la alimentación y del peso . 27 (6): 1963– 1970. doi : 10.1007/s40519-021-01354-7 . PMC 9287203. PMID 35041154 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). "Mecanismos de herencia transgeneracional de comportamientos similares a la adicción" . Neuroscience . 264 : 198–206 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.07.064 . PMC 3872494. PMID 23920159. Sin embargo, los componentes responsables de la heredabilidad de las características que hacen que un individuo sea más susceptible a la adicción a las drogas en los humanos siguen siendo en gran medida desconocidos, dado que los patrones de herencia no pueden explicarse mediante mecanismos genéticos simples (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). El entorno desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la adicción, como lo demuestra la gran variabilidad social en los patrones de consumo de drogas entre países y a lo largo del tiempo (UNODC, 2012). Por lo tanto, tanto la genética como el entorno contribuyen a la vulnerabilidad de un individuo a desarrollar una adicción tras una exposición inicial a drogas de abuso. ... La evidencia presentada aquí demuestra que se produce una rápida adaptación ambiental tras la exposición a diversos estímulos. Los mecanismos epigenéticos son componentes clave mediante los cuales el entorno puede influir en la genética, y proporcionan el vínculo que faltaba entre la heredabilidad genética y las influencias ambientales en los fenotipos conductuales y fisiológicos de la descendencia.
↑ Douglas KR, Chan G, Gelernter J, Arias AJ, Anton RF, Weiss RD, et al. (enero de 2010). " Acontecimientos adversos en la infancia como factores de riesgo para la dependencia de sustancias: mediación parcial por trastornos del estado de ánimo y de ansiedad" . Addictive Behaviors . 35 (1): 7– 13. doi : 10.1016/j.addbeh.2009.07.004 . PMC 2763992. PMID 19720467 .
↑ Daley DC (diciembre de 2013). "Aspectos familiares y sociales de los trastornos por consumo de sustancias y su tratamiento" . Journal of Food and Drug Analysis . 21 (4): S73– S76. doi : 10.1016/j.jfda.2013.09.038 . PMC 4158844. PMID 25214748 .
↑ Saad M, de Medeiros R, Mosini AC (octubre de 2017). "¿Estamos preparados para un verdadero modelo biopsicosocial-espiritual? Los múltiples significados de "espiritual"" . Medicamentos . 4 (4): 79. doi : 10.3390/medicines4040079 . PMC 5750603 . PMID 29088101 .
↑ Bourgois P (23 de diciembre de 2002). En busca del respeto: Vender crack en El Barrio . Análisis estructural en las ciencias sociales (2.ª ed.). Cambridge University Press. doi : 10.1017/cbo9780511808562 . ISBN 978-0-521-01711-4.
1 2 3 Saunders GR, Wang X, Chen F, Jang SK, Liu M, Wang C, et al. (diciembre de 2022). " La diversidad genética impulsa el descubrimiento de genes para el consumo de tabaco y alcohol" . Nature . 612 (7941). Nature Research : 720–724 . Bibcode : 2022Natur.612..720S . doi : 10.1038/ s41586-022-05477-4 . PMC 9771818. PMID 36477530. S2CID 254434507 .
↑ Verhulst B, Neale MC, Kendler KS (abril de 2015). "La heredabilidad de los trastornos por consumo de alcohol: un metaanálisis de estudios de gemelos y adopción". Psychological Medicine . 45 (5): 1061– 1072. doi : 10.1017/S0033291714002165 . PMID 25171596 .
↑ Hall FS, Drgonova J, Jain S, Uhl GR (diciembre de 2013). "Implicaciones de los estudios de asociación de genoma completo para la adicción: ¿son erróneas todas nuestras suposiciones a priori?" . Pharmacology & Therapeutics . 140 (3): 267–79 . doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.07.006 . PMC 3797854. PMID 23872493 .
↑ Yang H, Ma J (agosto de 2021). "Cómo la pandemia de COVID-19 impacta la adicción al tabaco: cambios en el comportamiento de fumar y asociaciones con el bienestar" . Addictive Behaviors . 119 106917. doi : 10.1016/j.addbeh.2021.106917 . PMC 9186053. PMID 33862579. S2CID 233278782 .
1 2 "¿Cuáles son los factores de riesgo y los factores de protección?" . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Archivado del original el 30 de abril de 2020. Recuperado el 13 de diciembre de 2017 .
↑ "Comprender el consumo de drogas y la adicción" . www.drugabuse.gov . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. 6 de junio de 2018. Consultado el 29 de mayo de 2020 .
1 2 3 4 5 6 7 Hill R, Harris J (2 de noviembre de 2021). «Enfoques psicológicos de la adicción». En Day E (ed.). Seminarios en psiquiatría de la adicción (2.ª ed.). Cambridge: Cambridge University Press. págs. 147–169 . doi : 10.1017/9781911623199.009 . ISBN 978-1-911623-19-9. S2CID 242036830 .
1 2 "Experiencias adversas en la infancia" . samhsa.gov . Rockville, Maryland, Estados Unidos: Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias. Archivado del original el 9 de octubre de 2016. Consultado el 26 de septiembre de 2016 .
1 2 Enoch MA (marzo de 2011). "El papel del estrés en la infancia como predictor de la dependencia del alcohol y las drogas" . Psicofarmacología . 214 ( 1): 17– 31. doi : 10.1007/s00213-010-1916-6 . PMC 3005022. PMID 20596857 .
1 2 3 4 5 6 7 Sinha R (octubre de 2008). "Estrés crónico, consumo de drogas y vulnerabilidad a la adicción" . Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1141 : 105–130 . doi : 10.1196 /annals.1441.030 . PMC 2732004. PMID 18991954 .
1 2 3 4 Piazza PV (1998). "El papel del estrés en la autoadministración de drogas". Tendencias en Ciencias Farmacológicas . 19 (2): 67– 74. doi : 10.1016/s0165-6147(97)01115-2 . PMID 9550944 .
↑ Marcos AC, Bahr SJ (junio de 1988). "Teoría del control y consumo de drogas en adolescentes" . Youth & Society . 19 (4): 395– 425. doi : 10.1177/0044118X88019004003 . ISSN 0044-118X . S2CID 143860602 .
↑ Spear LP (junio de 2000). "El cerebro adolescente y las manifestaciones conductuales relacionadas con la edad". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 24 ( 4): 417– 63. Bibcode : 2000NBRev..24..417S . CiteSeerX 10.1.1.461.3295 . doi : 10.1016/s0149-7634(00)00014-2 . PMID 10817843. S2CID 14686245 .
↑ Hammond CJ, Mayes LC, Potenza MN (abril de 2014). "Neurobiología del consumo de sustancias y conductas adictivas en adolescentes: implicaciones para el tratamiento" . Adolescent Medicine . 25 (1): 15–32 . PMC 4446977. PMID 25022184 .
↑ Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D (1990). "Evaluación de la efectividad del tratamiento del abuso de drogas en adolescentes, evaluación de los riesgos de recaída y enfoques prometedores para la prevención de recaídas". The International Journal of the Addictions . 25 ( 9A– 10A): 1085–140 . doi : 10.3109/10826089109081039 . PMID 2131328 .
↑ Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J (noviembre de 2008). "Revisión para profesionales: trastornos por consumo de alcohol en adolescentes: evaluación y problemas de tratamiento" . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 49 (11): 1131– 54. doi : 10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x . PMC 4113213. PMID 19017028 .
1 2 3 "Tendencias nacionales" . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Junio de 2015. Consultado el 15 de diciembre de 2017 .
↑ Spear LP (febrero de 2013). " Neurodesarrollo adolescente" . The Journal of Adolescent Health . 52 (2 Suppl 2): S7– S13. doi : 10.1016/j.jadohealth.2012.05.006 . PMC 3982854. PMID 23332574 .
↑ Casey BJ (2008). "El cerebro adolescente" . Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1141 : 270–283 . doi : 10.1196 /annals.1441.011 . PMC 2757631. PMID 18991963 .
1 2 Somerville LH, Jones RM, Casey BJ (febrero de 2010). "Un tiempo de cambio: correlatos conductuales y neuronales de la sensibilidad adolescente a las señales ambientales apetitivas y aversivas" . Brain and Cognition . 72 (1): 124– 133. doi : 10.1016/j.bandc.2009.07.003 . PMC 2814936. PMID 19695759 .
↑ Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF (enero de 2009). "La influencia del consumo de sustancias en el desarrollo cerebral adolescente" . Clinical EEG and Neuroscience . 40 (1): 31– 38. doi : 10.1177/155005940904000110 . PMC 2827693. PMID 19278130 .
↑ SAMHSA. "Factores de riesgo y protección" . Administración de Salud Mental y Abuso de Sustancias. Archivado del original el 8 de diciembre de 2016. Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
↑ "Infografía: Factores de riesgo de la adicción" . www.recoveryanswers.org . Archivado del original el 17 de diciembre de 2016. Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
↑ "Factores de riesgo de adicción a las drogas – Mayo Clinic" . www.mayoclinic.org . Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
1 2 3 Tiffany ST (1990). "Un modelo cognitivo de los impulsos de drogas y el comportamiento de consumo de drogas: Papel de los procesos automáticos y no automáticos" . Psychological Review . 97 (2): 147– 168. doi : 10.1037/0033-295X.97.2.147 . ISSN 1939-1471 . PMID 2186423 .
↑ Fehrman E, Egan V, Gorban AN, Levesley J, Mirkes EM, Muhammad AK (2019). Rasgos de personalidad y consumo de drogas. Una historia contada por datos . Springer, Cham. arXiv : 2001.06520 . doi : 10.1007/978-3-030-10442-9 . ISBN 978-3-030-10441-2. S2CID 151160405 .
↑ Cheetham A, Allen NB, Yücel M, Lubman DI (agosto de 2010). "El papel de la desregulación afectiva en la adicción a las drogas". Clin Psychol Rev. 30 ( 6): 621– 34. doi : 10.1016/j.cpr.2010.04.005 . PMID 20546986 .
↑ Franken IH, Muris P (2006). "Características de personalidad BIS/BAS y consumo de sustancias en estudiantes universitarios". Personality and Individual Differences . 40 (7): 1497– 503. doi : 10.1016/j.paid.2005.12.005 .
↑ Genovese JE, Wallace D (diciembre de 2007). " Sensibilidad a la recompensa y abuso de sustancias en estudiantes de secundaria y bachillerato". J Genet Psychol . 168 (4): 465–69 . doi : 10.3200/GNTP.168.4.465-469 . PMID 18232522. S2CID 207640075 .
↑ Kimbrel NA, Nelson-Gray RO, Mitchell JT (abril de 2007). "Sensibilidad al refuerzo y estilo materno como predictores de psicopatología". Personality and Individual Differences . 42 (6): 1139– 49. doi : 10.1016/j.paid.2006.06.028 .
↑ Dawe S, Loxton NJ (mayo de 2004). "El papel de la impulsividad en el desarrollo del consumo de sustancias y los trastornos alimentarios". Neurosci Biobehav Rev. 28 ( 3): 343– 51. doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007 . PMID 15225976. S2CID 24435589 .
1 2 3 Smith MA (febrero de 2021). " Aprendizaje social y adicción" . Behavioural Brain Research . 398 112954. doi : 10.1016/j.bbr.2020.112954 . PMC 7719575. PMID 33053384 .
↑ Nesse R (1998). "Trastornos emocionales en perspectiva evolutiva" . British Journal of Medical Psychology . 71 (4): 397– 415. doi : 10.1111/j.2044-8341.1998.tb01000.x . ISSN 2044-8341 . PMID 9875953 .
↑ Durrant R, Adamson S, Todd F, Sellman D (13 de noviembre de 2009). "Uso de drogas y adicción: perspectiva evolutiva" . Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 43 (11): 1049– 1056. doi : 10.3109/00048670903270449 . ISSN 0004-8674 . PMID 20001400 .
↑ Saah T (29 de junio de 2005). "Los orígenes evolutivos y la importancia de la adicción a las drogas" . Harm Reduction Journal . 2 (1) 8. doi : 10.1186/1477-7517-2-8 . ISSN 1477-7517 . PMC 1174878. PMID 15987511 .
↑ Sullivan RJ, Hagen EH, Hammerstein P (marzo de 2008). "Revelando la paradoja de la recompensa de las drogas en la evolución humana" . Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences . 275 (1640): 1231– 1241. doi : 10.1098/rspb.2007.1673 . PMC 2367444. PMID 18353749 .
↑ Ruffle JK (noviembre de 2014). "Neurobiología molecular de la adicción: ¿de qué se trata todo esto de (Δ)FosB?". Am. J. Drug Alcohol Abuse . 40 (6): 428– 37. doi : 10.3109/00952990.2014.933840 . PMID 25083822 . S2CID 19157711 .
↑ Washburn DA (2016). "El efecto Stroop a los 80: La competencia entre el control de estímulos y el control cognitivo". J Exp Anal Behav . 105 (1): 3– 13. doi : 10.1002/jeab.194 . PMID 26781048 . Hoy, posiblemente más que en cualquier otro momento de la historia, los constructos de atención, funcionamiento ejecutivo y control cognitivo parecen ser omnipresentes y preeminentes en la investigación y la teoría. Sin embargo, incluso dentro del marco cognitivo, ha habido desde hace mucho tiempo la comprensión de que el comportamiento está determinado por múltiples factores, y que muchas respuestas son relativamente automáticas, desatendidas, programadas por contención y habituales. De hecho, la flexibilidad cognitiva, la inhibición de la respuesta y la autorregulación que parecen ser características distintivas del control cognitivo son notables solo en contraste con las respuestas que son relativamente rígidas, asociativas e involuntarias.
↑ Diamond A (2013). " Funciones ejecutivas" . Annu Rev Psychol . 64 : 135–68 . doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750 . PMC 4084861. PMID 23020641. Las funciones ejecutivas centrales son la inhibición [inhibición de la respuesta (autocontrol : resistir las tentaciones y resistir actuar impulsivamente) y el control de la interferencia (atención selectiva e inhibición cognitiva)], la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva (que incluye pensar creativamente "fuera de la caja", ver cualquier cosa desde diferentes perspectivas y adaptarse rápida y flexiblemente a las circunstancias cambiantes). ... Las funciones ejecutivas y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no está bien en tu vida. Sufren primero y más si usted está estresado (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten y Cheng 2005), triste (Hirt et al. 2008, von Hecker y Meiser 2005), solo (Baumeister et al. 2002, Cacioppo y Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), privado de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) o no está en buena forma física (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Cualquiera de estos factores puede hacer que parezca tener un trastorno de las funciones ejecutivas, como el TDAH, cuando en realidad no lo tiene. Puedes ver los efectos nocivos del estrés, la tristeza, la soledad y la falta de salud o aptitud física a nivel fisiológico y neuroanatómico en la corteza prefrontal y a nivel conductual en peores EF (razonamiento y resolución de problemas más deficientes, olvido de cosas y capacidad deteriorada para ejercer disciplina y autocontrol). ... Las EF pueden mejorarse (Diamond y Lee 2011, Klingberg 2010). ... En cualquier edad a lo largo del ciclo de vida, las EF pueden mejorarse, incluso en ancianos y en bebés. Se ha hecho mucho trabajo con excelentes resultados en la mejora de las EF en ancianos mediante la mejora de la aptitud física (Erickson y Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... El control inhibitorio (una de las EF centrales) implica ser capaz de controlar la propia atención, comportamiento, pensamientos o emociones para anular una fuerte predisposición interna o seducción externa, y en su lugar hacer lo que es más apropiado o necesario. Sin el control inhibitorio, estaríamos a merced de impulsos, viejos hábitos de pensamiento o acción (respuestas condicionadas) o estímulos ambientales que nos arrastran en una u otra dirección. Por lo tanto, el control inhibitorio nos permite cambiar y elegir cómo reaccionamos y cómo nos comportamos, en lugar de ser criaturas irracionales de hábitos. No lo hace fácil. De hecho, solemos ser criaturas de hábitos y nuestro comportamiento está mucho más influenciado por los estímulos ambientales de lo que solemos darnos cuenta, pero tener la capacidad de ejercer el control inhibitorio crea la posibilidad de cambio y elección. ... El núcleo subtalámico parece desempeñar un papel fundamental en la prevención de respuestas impulsivas o prematuras (Frank 2006).
1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 13: Función cognitiva superior y control conductual». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 313–21 . ISBN 978-0-07-148127-4• La función ejecutiva, el control cognitivo del comportamiento, depende de la corteza prefrontal, que está altamente desarrollada en primates superiores y especialmente en humanos. • La memoria de trabajo es un búfer cognitivo a corto plazo y de capacidad limitada que almacena información y permite su manipulación para guiar la toma de decisiones y el comportamiento. ... Estas diversas entradas y proyecciones retrógradas a estructuras corticales y subcorticales colocan a la corteza prefrontal en una posición para ejercer lo que se denomina control "de arriba hacia abajo" o control cognitivo del comportamiento. ... La corteza prefrontal recibe entradas no solo de otras regiones corticales, incluida la corteza de asociación, sino también, a través del tálamo, entradas de estructuras subcorticales que sirven a la emoción y la motivación, como la amígdala (Capítulo 14) y el estriado ventral (o núcleo accumbens; Capítulo 15). ... En condiciones en las que las respuestas predominantes tienden a dominar el comportamiento, como en la adicción a las drogas, donde las señales relacionadas con las drogas pueden provocar la búsqueda de drogas (Capítulo 15), o en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; descrito más adelante), pueden producirse consecuencias negativas significativas. ... El TDAH puede conceptualizarse como un trastorno de la función ejecutiva; específicamente, el TDAH se caracteriza por una capacidad reducida para ejercer y mantener el control cognitivo del comportamiento. En comparación con los individuos sanos, aquellos con TDAH tienen una capacidad disminuida para suprimir respuestas predominantes inapropiadas a los estímulos (inhibición de respuesta deteriorada) y una capacidad disminuida para inhibir respuestas a estímulos irrelevantes (supresión de interferencia deteriorada). ... La neuroimagen funcional en humanos demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del estriado) en tareas que exigen control inhibitorio del comportamiento. Los sujetos con TDAH exhiben menor activación de la corteza prefrontal medial que los controles sanos incluso cuando tienen éxito en dichas tareas y utilizan circuitos diferentes. ... Los primeros resultados obtenidos mediante resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH en comparación con controles de la misma edad, tanto en la corteza prefrontal como en la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención.
1 2 3 4 5 6 Gould TJ (diciembre de 2010). " Adicción y cognición" . Addiction Science & Clinical Practice . 5 (2): 4– 14. PMC 3120118. PMID 22002448 .
1 2 3 4 5 Levy N (2019). «Capítulo 5 Adicción: La hipótesis de la oscilación de creencias» . En Pickard H, Ahmed SH (eds.). Manual Routledge de filosofía y ciencia de la adicción . Monografías y capítulos de libros financiados por Wellcome Trust. Oxon (Reino Unido): Routledge. doi : 10.4324/9781315689197-6 . ISBN 978-1-138-90928-1. OCLC 1042341025 . PMID 31017751 . S2CID 242067468 .
↑ Feltenstein MW, See RE (mayo de 2008). " El neurocircuito de la adicción: una visión general" . British Journal of Pharmacology . 154 (2): 261– 274. doi : 10.1038/bjp.2008.51 . PMC 2442446. PMID 18311189 .
1 2 Nestler EJ, Barrot M, Self DW (septiembre de 2001). "DeltaFosB: un interruptor molecular sostenido para la adicción" . Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 98 (20): 11042– 46. Bibcode : 2001PNAS...9811042N . doi : 10.1073/pnas.191352698 . PMC 58680. PMID 11572966. Aunque la señal ΔFosB es relativamente duradera, no es permanente . El ΔFosB se degrada gradualmente y deja de detectarse en el cerebro tras 1-2 meses de abstinencia de drogas ... De hecho, el ΔFosB es la adaptación de mayor duración conocida en el cerebro adulto, no solo en respuesta a las drogas de abuso, sino también a cualquier otra perturbación (que no implique lesiones).
↑ Perry CJ, Zbukvic I, Kim JH, Lawrence AJ (octubre de 2014). "El papel de las señales y los contextos en el comportamiento de búsqueda de drogas" . British Journal of Pharmacology . 171 (20): 4636–72 . doi : 10.1111/bph.12735 . PMC 4209936. PMID 24749941 .
1 2 3 4 5 6 Berridge KC (abril de 2012). "Del error de predicción a la saliencia del incentivo: computación mesolímbica de la motivación de recompensa" . Eur. J. Neurosci . 35 (7): 1124– 43. doi : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x . PMC 3325516. PMID 22487042. Aquí analizo cómo los mecanismos mesocorticolímbicos generan el componente motivacional de la saliencia del incentivo. La saliencia del incentivo toma el aprendizaje y la memoria pavlovianos como una entrada y, como una entrada igualmente importante , toma factores del estado neurobiológico (p. ej., estados de drogas, estados de apetito, estados de saciedad) que pueden variar independientemente del aprendizaje. Los cambios en el estado neurobiológico pueden producir fluctuaciones no aprendidas o incluso reversiones en la capacidad de una señal de recompensa previamente aprendida para desencadenar la motivación. Tales fluctuaciones en la motivación desencadenada por señales pueden desviarse drásticamente de todos los valores previamente aprendidos sobre el resultado de recompensa asociado. ... El aprendizaje asociativo y la predicción son importantes contribuyentes a la motivación por recompensas. El aprendizaje otorga valor de incentivo a señales arbitrarias como un estímulo condicionado pavloviano (EC) que está asociado con una recompensa (estímulo incondicionado o EI). Las señales aprendidas para la recompensa suelen ser potentes desencadenantes de deseos. Por ejemplo, las señales aprendidas pueden desencadenar apetitos normales en todos, y a veces pueden desencadenar impulsos compulsivos y recaídas en personas con adicciones. El "deseo" desencadenado por la señal para el EI Un breve encuentro con el EC (o un breve encuentro con el EI) a menudo prepara un pulso de motivación elevada para obtener y consumir más recompensa EI. Esta es una característica distintiva de la saliencia de incentivo. La señal como imanes motivacionales atractivos Cuando a un EC+ pavloviano se le atribuye saliencia de incentivo, no solo desencadena el "deseo" por su EI, sino que a menudo la señal en sí misma se vuelve altamente atractiva, incluso hasta un grado irracional. Esta atracción de señales es otra característica distintiva de la saliencia de incentivos ... Dos características reconocibles de la saliencia de incentivos son a menudo visibles y pueden usarse en experimentos de neurociencia: (i) 'deseo' dirigido por el ECI: pulsos desencadenados por el EC de 'deseo' intensificado por la recompensa del ECI; y (ii) 'deseo' dirigido por el EC: atracción motivada a la señal pavloviana, que convierte el estímulo arbitrario del EC en un imán motivacional.
1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos para la neurociencia clínica (segunda ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 147–48 , 366–67 , 375–76 . ISBN 978-0-07-148127-4Las neuronas dopaminérgicas del ATV desempeñan un papel fundamental en la motivación, el comportamiento relacionado con la recompensa (Capítulo 15), la atención y diversas formas de memoria. Esta organización del sistema dopaminérgico, con una amplia proyección desde un número limitado de cuerpos celulares, permite respuestas coordinadas a nuevas y potentes recompensas. Así, actuando en diversos campos terminales, la dopamina confiere relevancia motivacional ("deseo") a la recompensa misma o a las señales asociadas (región de la corteza del núcleo accumbens), actualiza el valor asignado a diferentes objetivos a la luz de esta nueva experiencia (corteza prefrontal orbital), ayuda a consolidar diversas formas de memoria (amígdala e hipocampo) y codifica nuevos programas motores que facilitarán la obtención de esta recompensa en el futuro (región central del núcleo accumbens y estriado dorsal). En este ejemplo, la dopamina modula el procesamiento de la información sensoriomotora en diversos circuitos neuronales para maximizar la capacidad del organismo de obtener recompensas futuras. ... El circuito de recompensa cerebral al que se dirigen las drogas adictivas normalmente media el placer y el fortalecimiento de conductas asociadas con reforzadores naturales, como la comida, el agua y el contacto sexual. Las neuronas dopaminérgicas en el VTA se activan con la comida y el agua, y la liberación de dopamina en el NAc se estimula por la presencia de reforzadores naturales, como la comida, el agua o una pareja sexual. ... El NAc y el VTA son componentes centrales del circuito subyacente a la recompensa y la memoria de la recompensa. Como se mencionó anteriormente, la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el VTA parece estar vinculada a la predicción de la recompensa. El NAc está involucrado en el aprendizaje asociado con el refuerzo y la modulación de las respuestas motoras a estímulos que satisfacen necesidades homeostáticas internas. La corteza del NAc parece ser particularmente importante para las acciones iniciales de las drogas dentro del circuito de recompensa; las drogas adictivas parecen tener un mayor efecto sobre la liberación de dopamina en la corteza que en el núcleo del NAc. Si la motivación se describe en términos de deseo y la evaluación hedónica en términos de agrado, parece que el deseo puede disociarse del agrado y que la dopamina puede influir en estos fenómenos de manera diferente. Las diferencias entre deseo y agrado se confirman en los informes de personas con adicciones, quienes afirman que su deseo de consumir drogas (deseo) aumenta con el uso continuado, incluso cuando el placer (agrado) disminuye debido a la tolerancia.
1 2 3 4 Edwards S (2016). "Principios de refuerzo para la medicina de las adicciones; del consumo recreativo de drogas al trastorno psiquiátrico". Neurociencia para la medicina de las adicciones: de la prevención a la rehabilitación - Constructos y fármacos . Progress in Brain Research. Vol. 223. pp. 63–76 . doi : 10.1016/bs.pbr.2015.07.005 . ISBN 978-0-444-63545-7PMID 26806771. Una dimensión importante del refuerzo , altamente relevante para el proceso de adicción (y particularmente para la recaída) , es el refuerzo secundario (Stewart, 1992). Los reforzadores secundarios (en muchos casos también considerados reforzadores condicionados) probablemente impulsan la mayoría de los procesos de refuerzo en los seres humanos. En el caso específico de la adicción a las drogas, las señales y los contextos que están íntima y repetidamente asociados con el consumo de drogas se convertirán en reforzadores ... Una pieza fundamental de la teoría de la sensibilización al incentivo de la adicción de Robinson y Berridge postula que el valor de incentivo o la naturaleza atractiva de dichos procesos de refuerzo secundario, además de los reforzadores primarios en sí mismos, puede persistir e incluso sensibilizarse con el tiempo en conjunción con el desarrollo de la adicción a las drogas (Robinson y Berridge, 1993).
1 2 Berridge KC, Kringelbach ML (mayo de 2015). " Sistemas de placer en el cerebro" . Neuron . 86 (3): 646– 664. doi : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . PMC 4425246. PMID 25950633 .
↑ Nestler EJ (octubre de 2008). "Revisión. Mecanismos transcripcionales de la adicción: papel de DeltaFosB" . Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 363 ( 1507): 3245–55 . doi : 10.1098/rstb.2008.0067 . PMC 2607320. PMID 18640924 .
↑ Dupont C, Armant DR, Brenner CA (septiembre de 2009). "Epigenética: definición, mecanismos y perspectiva clínica" . Seminars in Reproductive Medicine . 27 (5): 351– 357. doi : 10.1055 / s-0029-1237423 . PMC 2791696. PMID 19711245 .
1 2 3 4 Nielsen DA, Utrankar A, Reyes JA, Simons DD, Kosten TR (julio de 2012). "Epigenética del abuso de drogas: predisposición o respuesta" . Farmacogenómica . 13 ( 10): 1149– 1160. doi : 10.2217/pgs.12.94 . PMC 3463407. PMID 22909205 .
1 2 3 4 Nestler EJ (enero de 2014). "Mecanismos epigenéticos de la adicción a las drogas" . Neuropharmacology . 76 ( Pt B): 259– 68. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . PMC 3766384. PMID 23643695 .
1 2 3 Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (febrero de 2015). "Regulación de los estados de la cromatina por drogas de abuso" . Curr . Opin. Neurobiol . 30 : 112–21 . doi : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . PMC 4293340. PMID 25486626. Los estudios que investigan la inhibición general de HDAC en los resultados conductuales han producido resultados variables , pero parece que los efectos son específicos del momento de la exposición (ya sea antes, durante o después de la exposición a drogas de abuso), así como de la duración de la exposición.
1 2 3 Yuan TF, Li A, Sun X, Ouyang H, Campos C, Rocha NB, et al. (2015). "Herencia transgeneracional de fenotipos neuroconductuales paternos: estrés, adicción, envejecimiento y metabolismo". Mol . Neurobiol . 53 (9): 6367– 76. doi : 10.1007/s12035-015-9526-2 . hdl : 10400.22/7331 . PMID 26572641. S2CID 25694221 .
↑ Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2013). "Trastornos relacionados con sustancias y adictivos" (PDF) . American Psychiatric Publishing. págs. 1–2 . Archivado del original (PDF) el 15 de agosto de 2015. Recuperado el 8 de abril de 2023. Además, el diagnóstico de dependencia causó mucha confusión. La mayoría de las personas vinculan la dependencia con la "adicción" cuando, de hecho, la dependencia puede ser una respuesta corporal normal a una sustancia.
↑ Petry NM, Rehbein F, Gentile DA, Lemmens JS, Rumpf HJ, Mößle T, et al. (septiembre de 2014). "Un consenso internacional para evaluar el trastorno de juego por internet utilizando el nuevo enfoque del DSM-5". Addiction . 109 (9): 1399– 406. doi : 10.1111/add.12457 . PMID 24456155 .
↑ Torres G, Horowitz JM (1999). "Drogas de abuso y expresión génica cerebral". Psychosom Med . 61 (5): 630– 50. CiteSeerX 10.1.1.326.4903 . doi : 10.1097/00006842-199909000-00007 . PMID 10511013 .
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). «Capítulo 16: Refuerzo y trastornos adictivos». Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (3.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6El diagnóstico oficial de adicción a las drogas según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (2013), que utiliza el término trastorno por consumo de sustancias, es erróneo. Los criterios empleados para diagnosticar los trastornos por consumo de sustancias incluyen la tolerancia y la dependencia/abstinencia somática, a pesar de que estos procesos no son esenciales para la adicción, como se ha señalado. Resulta irónico y lamentable que el manual siga evitando el uso del término adicción como diagnóstico oficial, aun cuando este proporciona la mejor descripción del síndrome clínico.
↑ Han BH, Moore AA (febrero de 2018). "Prevención y detección del consumo de sustancias nocivas en adultos mayores" . Clinics in Geriatric Medicine . 34 (1): 117– 129. doi : 10.1016/j.cger.2017.08.005 . PMC 5718360. PMID 29129212 .
↑ "Herramienta para el control del consumo de tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otras sustancias (TAPS)" . nida.nih.gov . Archivado del original el 14 de agosto de 2022. Consultado el 29 de noviembre de 2022 .
↑ «Usa el CRAFFT – CRAFFT» . Consultado el 3 de diciembre de 2022 .
↑ Yudko E, Lozhkina O, Fouts A (marzo de 2007). "Una revisión exhaustiva de las propiedades psicométricas de la Prueba de Detección del Abuso de Drogas". Journal of Substance Abuse Treatment . 32 (2): 189– 198. doi : 10.1016/j.jsat.2006.08.002 . PMID 17306727 .
↑ Kwako LE, Momenan R, Litten RZ, Koob GF, Goldman D (agosto de 2016). "Evaluación neuroclínica de las adicciones: un marco basado en la neurociencia para los trastornos adictivos" . Biological Psychiatry . 80 (3): 179– 189. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.10.024 . PMC 4870153. PMID 26772405 .
↑ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (28 de enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de enfermedad cerebral de la adicción" . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . ISSN 0028-4793 . PMC 6135257. PMID 26816013 .
↑ Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (febrero de 2013). "Los neurocircuitos de la adicción a psicoestimulantes ilícitos: efectos agudos y crónicos en humanos" . Abuso de sustancias y rehabilitación . 4 : 29–43 . doi : 10.2147/SAR.S39684 . PMC 3931688. PMID 24648786 .
1 2 Kelly JF, Humphreys K, Ferri M (marzo de 2020). "Alcohólicos Anónimos y otros programas de 12 pasos para el trastorno por consumo de alcohol". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (3) CD012880. doi : 10.1002/14651858.CD012880.pub2 . PMID 32159228 .
↑ Scott CG (julio de 2000). "Cuestiones éticas en el asesoramiento sobre adicciones". Rehabilitation Counseling Bulletin . 43 (4): 209– 214. doi : 10.1177/003435520004300405 . ISSN 0034-3552 . PMID 15714702 .
↑ Chen CC, Yin SJ (octubre de 2008). "Abuso de alcohol y factores relacionados en Asia". International Review of Psychiatry . 20 (5): 425– 433. doi : 10.1080/09540260802344075 . PMID 19012127. S2CID 24571763 .
↑ Pacurucu-Castillo SF, Ordóñez-Mancheno JM, Hernández-Cruz A, Alarcón RD (abril de 2019). "Epidemia mundial de opioides y consumo de sustancias: una perspectiva latinoamericana" . Psychiatric Research and Clinical Practice . 1 (1): 32– 8. doi : 10.1176/appi.prcp.20180009 . PMC 9175731. PMID 36101564 .
↑ Instituto de Medicina (1996). Vías de la adicción: Oportunidades en la investigación sobre el abuso de drogas . Washington: National Academies Press.
↑ Bettinardi-Angres K, Angres DH (julio de 2010). Alexander M (ed.). "Understanding the Disease of Addiction". Journal of Nursing Regulation . 1 (2). Elsevier en nombre del National Council of State Boards of Nursing : 31–37 . doi : 10.1016/S2155-8256(15)30348-3 . ISSN 2155-8256 . S2CID 143289528 .
↑ Alexander BK, Schweighofer AR (1988). "Definiendo "adicción"". Psicología canadiense . 29 (2): 151– 162. doi : 10.1037/h0079767 .
1 2 Steverson (2020). La adicción reimaginada: perspectivas desafiantes de un problema social persistente . Vernon Press. pág. 206. ISBN 978-1-62273-953-0.
↑ Gowing L, Ali R, Allsop S, Marsden J, Turf E, West E, et al. (2015). "Estadísticas mundiales sobre conductas adictivas: informe de situación de 2014" (PDF) . Addiction . 110 (6): 904– 919. doi : 10.1111/add.12899 . PMID 25963869 .
↑ Lee C, Ko A, Yang F (2018). "Asociación del trastorno por consumo de nuez de betel según el DSM-5 con trastornos orales potencialmente malignos en 6 poblaciones asiáticas endémicas de nuez de betel" . JAMA Psychiatry . 75 (3): 261– 269. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2017.4307 . PMC 5885949. PMID 29417149 .
1 2 Sahithya B, Kashyap R (2020). "Trastorno de adicción sexual : una revisión con actualizaciones recientes" . Journal of Psychosexual Health . 4 (2): 95– 101. doi : 10.1177/26318318221081080 . S2CID 248835855 .
↑ Crocq MA (diciembre de 2007). Thibaut F (ed.). "Aspectos históricos y culturales de la relación del hombre con las drogas adictivas" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 9 (4). Laboratoires Servier : 355–361 . doi : 10.31887 / DCNS.2007.9.4/macrocq . OCLC 62869913. PMC 3202501. PMID 18286796. S2CID 12682928 .
1 2 3 Lemon R (2018). «Introducción: La adicción en la modernidad (temprana)» . Adicción y devoción en la Inglaterra de la modernidad temprana . Serie de la Fundación Haney. Filadelfia : University of Pennsylvania Press . págs. 1–23 . ISBN 978-0-8122-4996-5.
1 2 Rosenthal R, Faris S (febrero de 2019). "La etimología y la historia temprana de 'adicción'"" . Addiction Research & Theory . 27 (5). Taylor & Francis : 437– 449. doi : 10.1080/16066359.2018.1543412 . ISSN 1476-7392 . S2CID 150418396 .
1 2 3 "La Junta Estadounidense de Especialidades Médicas reconoce la nueva subespecialidad de medicina de adicciones" (PDF) . Junta Estadounidense de Medicina de Adicciones . 14 de marzo de 2016. Archivado del original (PDF) el 21 de marzo de 2021. Recuperado el 3 de abril de 2016 .
↑ «Consecuencias económicas del abuso de drogas» (PDF) . Informe de la Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes: 2013 (PDF) . Naciones Unidas – Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes . 2013. ISBN 978-92-1-148274-4Consultado el 28 de septiembre de 2018 .
↑ "Tasas de mortalidad por sobredosis" . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. 9 de agosto de 2018. Consultado el 17 de septiembre de 2018 .
↑ "Aumento acelerado de muertes por sobredosis durante la COVID-19" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 18 de diciembre de 2020. Consultado el 10 de febrero de 2021 .
1 2 3 4 Heath DB (septiembre de 1958). "Patrones de consumo de alcohol de la Camba boliviana". Quarterly Journal of Studies on Alcohol . 19 (3): 491– 508. doi : 10.15288/qjsa.1958.19.491 . PMID 13579177 .
↑ Heath DB (enero de 1995). "Cambios en los patrones de consumo de alcohol en las culturas bolivianas: una advertencia sobre los enfoques históricos". Addiction Research . 2 (3): 307– 318. doi : 10.3109/16066359509005215 . ISSN 1058-6989 .
^ Burraway J (octubre de 2020). "Adicción" . En Stein F, Diemberger H, Stasch R, Robbins J, Sánchez A, Lazar S, Candea M (eds.). Enciclopedia Abierta de Antropología . doi : 10.29164/20adicción . S2CID 241689890 .
↑ Preble E, Casey JJ (enero de 1969). "Taking Care of Business—The Heroin User's Life on the Street". International Journal of the Addictions . 4 (1): 1– 24. doi : 10.3109/10826086909061998 . ISSN 0020-773X .
1 2 Golub A, Johnson BD, Dunlap E (mayo de 2005). "Evolución subcultural y consumo de drogas ilícitas" . Addiction Research & Theory . 13 (3): 217– 229. doi : 10.1080/16066350500053497 . PMC 3690817. PMID 23805068 .
↑ Schmanke L (2019). «Aplicaciones de la arteterapia y abuso de sustancias». Arte y terapias expresivas dentro del modelo médico (1.ª ed.). Routledge. pp. 177–187 . doi : 10.4324/9780429400087-16 . ISBN 978-0-367-02340-9.
↑ Rockwell P, Dunham M (enero de 2006). "La utilidad de la escala de elementos formales de terapia artística en la evaluación del trastorno por consumo de sustancias". Art Therapy . 23 (3): 104– 111. doi : 10.1080/07421656.2006.10129625 . ISSN 0742-1656 .
↑ Schmanke L (2015). «Arteterapia y abuso de sustancias». The Wiley Handbook of Art Therapy . John Wiley & Sons. pp. 361–374 . doi : 10.1002/9781118306543.ch35 . ISBN 978-1-118-30654-3.
↑ Megranahan K, Lynskey MT (febrero de 2018). "¿Reducen las terapias de artes creativas el abuso de sustancias? Una revisión sistemática". The Arts in Psychotherapy . 57 : 50–58 . doi : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 .
↑ Henningfield JE, Dowell ML, Santora PB (2010). Adicción y arte . Baltimore: Johns Hopkins University Press. ISBN 978-1-4214-0023-5OCLC 794700340
1 2 3 Hartmann-Boyce J, Cahill K, Hatsukami D, Cornuz J (agosto de 2012). "Vacunas de nicotina para dejar de fumar" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (8) CD007072. doi : 10.1002/14651858.CD007072.pub2 . PMC 6486305. PMID 22895958 .
1 2 Stephenson RJ, Toth I (mayo de 2023). "Desarrollo de vacunas contra la cocaína: ¿dónde estamos ahora y hacia dónde vamos?". Journal of Medicinal Chemistry . 66 (11): 7086– 7100. doi : 10.1021/acs.jmedchem.3c00366 . PMID 37227096 .
↑ Qeadan F, McCunn A, Tingey B (2024). "La asociación entre las prescripciones de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y/o agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 y los resultados relacionados con sustancias en pacientes con trastornos por consumo de opioides y alcohol: un análisis de datos del mundo real" . Addiction . 120 ( 2): 236– 250. doi : 10.1111/add.16679 . PMC 11707322. PMID 39415416 .
↑ Leggio L, Hendershot CS, Farokhnia M, et al. (diciembre de 2023). "Los agonistas del receptor GLP-1 son tratamientos prometedores pero no probados para los trastornos por consumo de alcohol y sustancias". Nature Medicine . 29 (12): 2993– 2995. doi : 10.1038/s41591-023-02634-8 . PMID 38001271 .

Lecturas adicionales

Pelchat ML (marzo de 2009). "Adicción a la comida en humanos" . The Journal of Nutrition . 139 (3): 620– 622. doi : 10.3945/jn.108.097816 . PMID 19176747 .
Gordon HW (abril de 2016). "Lateralidad de la activación cerebral para los factores de riesgo de adicción" . Current Drug Abuse Reviews . 9 (1): 1– 18. doi : 10.2174/1874473709666151217121309 . PMC 4811731. PMID 26674074 .
Szalavitz M (2016). Unbroken Brain . St. Martin's Press . ISBN 978-1-250-05582-8.
Courtwright DT (2019). La era de la adicción: cómo los malos hábitos se convirtieron en un gran negocio . Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press . ISBN 978-0-674-24822-9.

Enlaces externos

"La ciencia de la adicción: genética y cerebro" . learn.genetics.utah.edu . Learn.Genetics – Universidad de Utah .
¿Por qué nuestros cerebros se vuelven adictos? – una charla de TEDMED 2014 a cargo de Nora Volkow , directora del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los NIH .

Vías de transducción de señales de la Enciclopedia de Genes y Genomas de Kioto (KEGG):

KEGG – adicción humana al alcohol
KEGG – adicción humana a las anfetaminas
KEGG – adicción humana a la cocaína

[2] En otras palabras, una persona no puede controlar los procesos neurobiológicos que ocurren en el cuerpo en respuesta al consumo de una droga adictiva. Una persona puede tomar la decisión voluntaria de, por ejemplo, comenzar a consumir una droga (o no), o de buscar ayuda después de volverse adicta. Sin embargo, resistir el impulso de consumir drogas se vuelve cada vez más difícil a medida que la adicción empeora. Véase^{[ 1 ]} para un análisis detallado.

[ΔFosB_behaviors-80] En términos más sencillos, una disminución de la sensibilidad a la aversión significa que es menos probable que el comportamiento de un individuo se vea influenciado por resultados indeseables.

[92] La saliencia de incentivo, la " saliencia motivacional " de una recompensa, es un atributo de "deseo" o "necesidad", que incluye un componente motivacional, que el cerebro asigna a un estímulo gratificante.^{[ 88 ]}^{[ 89 ]} En consecuencia, la saliencia de incentivo actúa como un "imán" motivacional para un estímulo gratificante que capta la atención, induce el acercamiento y hace que se busque dicho estímulo.^{[ 88 ]}

[101] Según una revisión de modelos animales experimentales que examinaron la herencia epigenética transgeneracional de marcas epigenéticas que ocurren en la adicción, se ha demostrado que las alteraciones en la acetilación de histonas , específicamente la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3 (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2 ) en asociación con los promotores del gen BDNF , ocurren dentro de la corteza prefrontal medial (mPFC), los testículos y el esperma de ratas macho adictas a la cocaína.^[³⁸^] Estas alteraciones epigenéticas en la mPFC de la rata dan como resultado una mayor expresión del gen BDNF dentro de la mPFC, lo que a su vez atenúa las propiedades gratificantes de la cocaína y reduce la autoadministración de cocaína .^[³⁸^] La descendencia masculina, pero no la femenina, de estas ratas expuestas a la cocaína heredó tanto las marcas epigenéticas (es decir, la diacetilación de los residuos de lisina 9 y 14 en la histona 3) dentro de las neuronas del mPFC, el correspondiente aumento en la expresión de BDNF dentro de las neuronas del mPFC, como el fenotipo conductual asociado con estos efectos (es decir, una reducción en la recompensa de la cocaína, lo que resultó en una menor búsqueda de cocaína por parte de esta descendencia masculina).^[³⁸^] En consecuencia, la transmisión de estas dos alteraciones epigenéticas inducidas por la cocaína (es decir, H3K9ac2 y H3K14ac2) en ratas de padres machos a descendencia masculina sirvió para reducir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción a la cocaína.^[³⁸^] Hasta 2018,no se había establecido ni la heredabilidad de estas marcas epigenéticas en humanos ni los efectos conductuales de las marcas dentro de las neuronas del mPFC humanas.^[³⁸^]

[Heilig-et-al-2021-1] 1 2 Heilig M, MacKillop J, Martinez D, Rehm J, Leggio L, Vanderschuren LJ (septiembre de 2021). " La adicción como enfermedad cerebral revisada: por qué sigue siendo importante y la necesidad de consiliencia" . Neuropsychopharmacology . 46 (10): 1715– 1723. doi : 10.1038/s41386-020-00950-y . ISSN 0893-133X . PMC 8357831. PMID 33619327. Las vulnerabilidades preexistentes y el consumo persistente de drogas conducen a un círculo vicioso de alteraciones sustanciales en el cerebro que deterioran y socavan las capacidades de elección para el comportamiento adaptativo, pero no las aniquilan.

[Volkow2023-3] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Volkow ND, Blanco C (junio de 2023). "Trastornos por consumo de sustancias: una actualización integral de la clasificación, epidemiología, neurobiología, aspectos clínicos, tratamiento y prevención" . World Psychiatry . 22 (2): 203– 229. doi : 10.1002/wps.21073 . PMC 10168177. PMID 37159360 .

[Cellular_basis-4] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Nestler EJ (diciembre de 2013). "Base celular de la memoria para la adicción" . Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431– 443. PMC 3898681. PMID 24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales , en su esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las drogas, así como a las recompensas naturales y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo ... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a las drogas, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con drogas. ⁴¹ ... Además, hay evidencia creciente de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en toda la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto.

[NIDA2020-5] 1 2 "Drogas, cerebro y comportamiento: la ciencia de la adicción: abuso de drogas y adicción" . www.drugabuse.gov . North Bethesda, Maryland : Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas . 13 de julio de 2020. Consultado el 23 de diciembre de 2021 .

[Heather2018-6] Heather N, Best D, Kawalek A, Field M, Lewis M, Rotgers F, et al. (julio de 2018). "Desafiando el modelo de enfermedad cerebral de la adicción: lanzamiento europeo de la red de teoría de la adicción". Addiction Research & Theory . 26 (4): 249– 255. doi : 10.1080/16066359.2017.1399659 .

[Lewis2018-7] 1 2 Lewis M (octubre de 2018). Longo DL (ed.). "Cambio cerebral en la adicción como aprendizaje, no como enfermedad". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1551– 1560. doi : 10.1056/NEJMra1602872 . hdl : 1807/97270 . PMID 30332573. S2CID 205117578. Las actividades adictivas no están determinadas únicamente por cambios cerebrales ni únicamente por condiciones sociales ... el estrechamiento observado en la adicción tiene lugar dentro del repertorio conductual, el entorno social y el cerebro, todo al mismo tiempo.

[DSM-5-TR-8] 1 2 3 4 Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2022). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (5.ª edición, revisión del texto ). Washington, DC: Editorial de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría.

[ICD-11_(disorders_due_to_substance_use_or_addictive_behaviours)-9] 1 2 3 4 5 "Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª revisión – CIE-11. Trastornos debidos al consumo de sustancias o conductas adictivas" . Organización Mundial de la Salud . Ginebra. 2023. Consultado el 10 de abril de 2023 .

[Brand2025-10] 1 2 3 Brand M, Antons S, Bőthe B, Demetrovics Z, Fineberg NA, Jimenez-Murcia S, et al. (febrero de 2025). "Avances actuales en adicciones conductuales: de la investigación fundamental a la práctica clínica". The American Journal of Psychiatry . 182 (2): 155– 163. doi : 10.1176/appi.ajp.20240092 . PMID 39659159 .

[Gearhardt2021-11] 1 2 3 Gearhardt AN, Schulte EM (octubre de 2021). "¿Es adictiva la comida? Una revisión de la ciencia". Annual Review of Nutrition . 41 : 387–410 . doi : 10.1146/annurev-nutr-110420-111710 .

[MacKillop2022-12] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MacKillop J, Agabio R, Feldstein Ewing SW, Heilig M, Kelly JF, Leggio L, et al. (diciembre de 2022). "Consumo de alcohol peligroso y trastornos por consumo de alcohol" . Nature Reviews. Disease Primers . 8 (1) 80. doi : 10.1038/s41572-022-00406-1 . PMC 10284465. PMID 36550121 .

[Bogdan2023-13] 1 2 3 4 5 Bogdan R, Hatoum AS, Johnson EC, Agrawal A (enero de 2023). "El modelo de neurobiología de la adicción informado genéticamente (GINA)". Nature Reviews Neuroscience . 24 (1): 40– 57. doi : 10.1038/s41583-022-00656-8 .

[Volkow2019-14] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Volkow ND, Michaelides M, Baler R (octubre de 2019). "La neurociencia de la recompensa y la adicción a las drogas". Physiological Reviews . 99 (4): 2115– 2140. doi : 10.1152/physrev.00014.2018 . PMID 31507244 .

[Surgeon_General_severe_SUD-15] 1 2 "Enfrentando la adicción en Estados Unidos: Informe del Cirujano General sobre alcohol, drogas y salud" (PDF) . Oficina del Cirujano General . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Noviembre de 2016. págs. 35–37 , 45, 63, 155, 317, 338. Recuperado el 28 de enero de 2017 .

[substance-disorder-16] 1 2 3 "Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª revisión – CIE-11. Trastornos debidos al consumo de sustancias" . Organización Mundial de la Salud . Ginebra. 2023. Consultado el 24 de marzo de 2023 .

[UNODC-WHO-2018-17] 1 2 3 Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito, Organización Mundial de la Salud (2018). Normas internacionales sobre prevención del consumo de drogas (PDF) (Informe) (Segunda edición actualizada). Viena: Naciones Unidas.

[Mattick2014-18] 1 2 3 4 Mattick RP, Breen C, Kimber J, Davoli M (febrero de 2014). "Mantenimiento con buprenorfina versus placebo o mantenimiento con metadona para la dependencia de opioides". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (2) CD002207. doi : 10.1002/14651858.CD002207.pub4 . PMID 24500948 .

[McPheeters2023-19] 1 2 McPheeters M, O'Connor EA, Riley S, Kennedy SM, Voisin C, Kuznacic K, et al. (noviembre de 2023). "Farmacoterapia para el trastorno por consumo de alcohol: una revisión sistemática y metaanálisis". JAMA . 330 (17): 1653– 1665. doi : 10.1001/jama.2023.19761 . PMID 37934220 .

[Lindson2023-20] 1 2 Lindson N, Theodoulou A, Ordóñez-Mena JM, Fanshawe TR, Sutton AJ, Livingstone-Banks J, et al. (septiembre de 2023). "Intervenciones farmacológicas y con cigarrillos electrónicos para dejar de fumar en adultos: metaanálisis de redes de componentes". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (9) CD015226. doi : 10.1002/14651858.CD015226.pub2 . PMID 37696529 .

[DeCrescenzo2018-21] 1 2 3 4 De Crescenzo F, Ciabattini M, D'Alò GL, De Giorgi R, Del Giovane C, Cassar C, et al. (diciembre de 2018). "Eficacia y aceptabilidad comparativas de las intervenciones psicosociales para individuos con adicción a la cocaína y las anfetaminas: una revisión sistemática y un metaanálisis en red" . PLOS Medicine . 15 (12) e1002715. doi : 10.1371/journal.pmed.1002715 . PMID 30586362 .

[Fleury2016-22] 1 2 3 Fleury MJ, Djouini A, Huynh C, Tremblay J, Ferland F, Ménard JM, et al. (noviembre de 2016). "Remisión de los trastornos por consumo de sustancias: una revisión sistemática y metaanálisis". Drug and Alcohol Dependence . 168 : 293–306 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2016.08.625 . PMID 27614380 .

[GBD2016Drug-23] 1 2 3 4 5 6 Colaboradores del GBD 2016 sobre el consumo de alcohol y drogas (diciembre de 2018). "La carga mundial de morbilidad atribuible al consumo de alcohol y drogas en 195 países y territorios, 1990-2016: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Mundial de Morbilidad 2016" . The Lancet. Psiquiatría . 5 (12): 987– 1012. doi : 10.1016/S2215-0366(18)30337-7 . PMC 6251968. PMID 30392731 .

[GBD2023-24] 1 2 Colaboradores de GBD 2023 sobre enfermedades y lesiones (octubre de 2025). "Carga de 375 enfermedades y lesiones, carga atribuible al riesgo de 88 factores de riesgo y esperanza de vida saludable en 204 países y territorios, incluidas 660 localidades subnacionales, 1990-2023: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2023" . Lancet . 406 (10513): 1873–1922 . doi : 10.1016/S0140-6736(25)01637- X . PMC 12535840. PMID 41092926 .

[Societal_toll-25] 1 2 3 4 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 1: Principios básicos de neurofarmacología». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pág. 4. ISBN 978-0-07-148127-4El abuso y la adicción a las drogas tienen un costo humano y financiero asombrosamente alto para la sociedad, tanto por sus efectos adversos directos, como el cáncer de pulmón y la cirrosis hepática, como por sus efectos adversos indirectos , por ejemplo, los accidentes y el SIDA , que afectan la salud y la productividad.

[Epidem-26] 1 2 3 Merikangas KR, McClair VL (junio de 2012). "Epidemiología de los trastornos por consumo de sustancias" . Hum . Genet . 131 (6): 779–89 . doi : 10.1007/s00439-012-1168-0 . PMC 4408274. PMID 22543841 .

[Singer_2012-27] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Singer M (octubre de 2012). "Antropología y adicción: una revisión histórica". Addiction . 107 (10): 1747– 1755. doi : 10.1111/j.1360-0443.2012.03879.x . PMID 22962955 .

[Destoop_et_al._(2019)-28] 1 2 Destoop M, Morrens M, Coppens V, Dom G (2019). "Adicción, anhedonia y trastorno del estado de ánimo comórbido. Una revisión narrativa" . Frontiers in Psychiatry . 10 311. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00311 . PMC 6538808. PMID 31178763 .

[Addiction_glossary-29] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375 . ISBN 978-0-07-148127-4.

[Brain_disease-30] 1 2 Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de enfermedad cerebral de la adicción" . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . PMC 6135257. PMID 26816013. Trastorno por consumo de sustancias: Un término diagnóstico en la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad y falta de cumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave. Adicción: Término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que existe una pérdida sustancial del autocontrol, manifestada por el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias.

[31] Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) (5.ª ed.). Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1.

[Skylstad2022-32] 1 2 3 4 5 6 Skylstad V, Babirye JN, Kiguli J, Solheim Skar AM, et al. (marzo de 2022). "¿Estamos pasando por alto el consumo de alcohol por parte de niños pequeños?" . BMJ Paediatrics Open . 6 (1) e001242. doi : 10.1136/bmjpo-2021-001242 . PMC 8905875 . PMID 36053657 .

[33] Drummond DC (2001). "Teorías del deseo de consumir drogas, antiguas y modernas". Addiction . 96 (1): 33– 46. doi : 10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x . PMID 11177518 .

[NHM_addiction-reward-reinforcement-34] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (segunda edición). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–65 , 375. ISBN 978-0-07-148127-4La característica definitoria de la adicción es el consumo compulsivo e incontrolable de drogas, a pesar de las consecuencias negativas. ... comer, comprar, apostar y tener sexo compulsivamente , las llamadas "adicciones naturales" . De hecho, la adicción tanto a las drogas como a las recompensas conductuales puede surgir de una desregulación similar del sistema dopaminérgico mesolímbico.

[Natural_and_drug_addictions-35] 1 2 3 4 Olsen CM (diciembre de 2011). " Recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones no farmacológicas" . Neuropharmacology . 61 (7): 1109– 22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . PMC 3139704. PMID 21459101 .

[Alavi_2012-36] 1 2 Alavi SS, Ferdosi M, Jannatifard F, Eslami M, Alaghemandan H, Setare M (abril de 2012). " Adicción conductual versus adicción a sustancias: correspondencia de puntos de vista psiquiátricos y psicológicos" . Revista Internacional de Medicina Preventiva . 3 (4): 290– 294. PMC 3354400. PMID 22624087 .

[Gearhardt2023-37] 1 2 Gearhardt AN, Bueno NB, DiFeliceantonio AG, Roberto CA, Jiménez-Murcia S, Fernandez-Aranda F (octubre de 2023). "Implicaciones sociales, clínicas y políticas de la adicción a los alimentos ultraprocesados". BMJ . 383 e075354. doi : 10.1136/bmj-2023-075354 .

[diGiacomo2022-38] 1 2 di Giacomo E, Aliberti F, Pescatore F, Santorelli M, Pessina R, Placenti V, et al. (agosto de 2022). "Desentrañando el trastorno por atracones y la adicción a la comida: una revisión sistemática y metaanálisis" . Trastornos de la alimentación y del peso . 27 (6): 1963– 1970. doi : 10.1007/s40519-021-01354-7 . PMC 9287203. PMID 35041154 .

[Transgenerational_epigenetic_inheritance_in_addiction-39] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). "Mecanismos de herencia transgeneracional de comportamientos similares a la adicción" . Neuroscience . 264 : 198–206 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.07.064 . PMC 3872494. PMID 23920159. Sin embargo, los componentes responsables de la heredabilidad de las características que hacen que un individuo sea más susceptible a la adicción a las drogas en los humanos siguen siendo en gran medida desconocidos, dado que los patrones de herencia no pueden explicarse mediante mecanismos genéticos simples (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). El entorno desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la adicción, como lo demuestra la gran variabilidad social en los patrones de consumo de drogas entre países y a lo largo del tiempo (UNODC, 2012). Por lo tanto, tanto la genética como el entorno contribuyen a la vulnerabilidad de un individuo a desarrollar una adicción tras una exposición inicial a drogas de abuso. ... La evidencia presentada aquí demuestra que se produce una rápida adaptación ambiental tras la exposición a diversos estímulos. Los mecanismos epigenéticos son componentes clave mediante los cuales el entorno puede influir en la genética, y proporcionan el vínculo que faltaba entre la heredabilidad genética y las influencias ambientales en los fenotipos conductuales y fisiológicos de la descendencia.

[40] Douglas KR, Chan G, Gelernter J, Arias AJ, Anton RF, Weiss RD, et al. (enero de 2010). " Acontecimientos adversos en la infancia como factores de riesgo para la dependencia de sustancias: mediación parcial por trastornos del estado de ánimo y de ansiedad" . Addictive Behaviors . 35 (1): 7– 13. doi : 10.1016/j.addbeh.2009.07.004 . PMC 2763992. PMID 19720467 .

[41] Daley DC (diciembre de 2013). "Aspectos familiares y sociales de los trastornos por consumo de sustancias y su tratamiento" . Journal of Food and Drug Analysis . 21 (4): S73– S76. doi : 10.1016/j.jfda.2013.09.038 . PMC 4158844. PMID 25214748 .

[42] Saad M, de Medeiros R, Mosini AC (octubre de 2017). "¿Estamos preparados para un verdadero modelo biopsicosocial-espiritual? Los múltiples significados de "espiritual"" . Medicamentos . 4 (4): 79. doi : 10.3390/medicines4040079 . PMC 5750603 . PMID 29088101 .

[43] Bourgois P (23 de diciembre de 2002). En busca del respeto: Vender crack en El Barrio . Análisis estructural en las ciencias sociales (2.ª ed.). Cambridge University Press. doi : 10.1017/cbo9780511808562 . ISBN 978-0-521-01711-4.

[Nature_2022-44] 1 2 3 Saunders GR, Wang X, Chen F, Jang SK, Liu M, Wang C, et al. (diciembre de 2022). " La diversidad genética impulsa el descubrimiento de genes para el consumo de tabaco y alcohol" . Nature . 612 (7941). Nature Research : 720–724 . Bibcode : 2022Natur.612..720S . doi : 10.1038/ s41586-022-05477-4 . PMC 9771818. PMID 36477530. S2CID 254434507 .

[:5-45] Verhulst B, Neale MC, Kendler KS (abril de 2015). "La heredabilidad de los trastornos por consumo de alcohol: un metaanálisis de estudios de gemelos y adopción". Psychological Medicine . 45 (5): 1061– 1072. doi : 10.1017/S0033291714002165 . PMID 25171596 .

[46] Hall FS, Drgonova J, Jain S, Uhl GR (diciembre de 2013). "Implicaciones de los estudios de asociación de genoma completo para la adicción: ¿son erróneas todas nuestras suposiciones a priori?" . Pharmacology & Therapeutics . 140 (3): 267–79 . doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.07.006 . PMC 3797854. PMID 23872493 .

[47] Yang H, Ma J (agosto de 2021). "Cómo la pandemia de COVID-19 impacta la adicción al tabaco: cambios en el comportamiento de fumar y asociaciones con el bienestar" . Addictive Behaviors . 119 106917. doi : 10.1016/j.addbeh.2021.106917 . PMC 9186053. PMID 33862579. S2CID 233278782 .

[Abuse-48] 1 2 "¿Cuáles son los factores de riesgo y los factores de protección?" . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Archivado del original el 30 de abril de 2020. Recuperado el 13 de diciembre de 2017 .

[49] "Comprender el consumo de drogas y la adicción" . www.drugabuse.gov . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. 6 de junio de 2018. Consultado el 29 de mayo de 2020 .

[Hill2021-50] 1 2 3 4 5 6 7 Hill R, Harris J (2 de noviembre de 2021). «Enfoques psicológicos de la adicción». En Day E (ed.). Seminarios en psiquiatría de la adicción (2.ª ed.). Cambridge: Cambridge University Press. págs. 147–169 . doi : 10.1017/9781911623199.009 . ISBN 978-1-911623-19-9. S2CID 242036830 .

[SAMHSA_ACE-51] 1 2 "Experiencias adversas en la infancia" . samhsa.gov . Rockville, Maryland, Estados Unidos: Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias. Archivado del original el 9 de octubre de 2016. Consultado el 26 de septiembre de 2016 .

[Enoch2011-52] 1 2 Enoch MA (marzo de 2011). "El papel del estrés en la infancia como predictor de la dependencia del alcohol y las drogas" . Psicofarmacología . 214 ( 1): 17– 31. doi : 10.1007/s00213-010-1916-6 . PMC 3005022. PMID 20596857 .

[:1-53] 1 2 3 4 5 6 7 Sinha R (octubre de 2008). "Estrés crónico, consumo de drogas y vulnerabilidad a la adicción" . Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1141 : 105–130 . doi : 10.1196 /annals.1441.030 . PMC 2732004. PMID 18991954 .

[:2-54] 1 2 3 4 Piazza PV (1998). "El papel del estrés en la autoadministración de drogas". Tendencias en Ciencias Farmacológicas . 19 (2): 67– 74. doi : 10.1016/s0165-6147(97)01115-2 . PMID 9550944 .

[55] Marcos AC, Bahr SJ (junio de 1988). "Teoría del control y consumo de drogas en adolescentes" . Youth & Society . 19 (4): 395– 425. doi : 10.1177/0044118X88019004003 . ISSN 0044-118X . S2CID 143860602 .

[56] Spear LP (junio de 2000). "El cerebro adolescente y las manifestaciones conductuales relacionadas con la edad". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 24 ( 4): 417– 63. Bibcode : 2000NBRev..24..417S . CiteSeerX 10.1.1.461.3295 . doi : 10.1016/s0149-7634(00)00014-2 . PMID 10817843. S2CID 14686245 .

[57] Hammond CJ, Mayes LC, Potenza MN (abril de 2014). "Neurobiología del consumo de sustancias y conductas adictivas en adolescentes: implicaciones para el tratamiento" . Adolescent Medicine . 25 (1): 15–32 . PMC 4446977. PMID 25022184 .

[58] Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D (1990). "Evaluación de la efectividad del tratamiento del abuso de drogas en adolescentes, evaluación de los riesgos de recaída y enfoques prometedores para la prevención de recaídas". The International Journal of the Addictions . 25 ( 9A– 10A): 1085–140 . doi : 10.3109/10826089109081039 . PMID 2131328 .

[59] Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J (noviembre de 2008). "Revisión para profesionales: trastornos por consumo de alcohol en adolescentes: evaluación y problemas de tratamiento" . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 49 (11): 1131– 54. doi : 10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x . PMC 4113213. PMID 19017028 .

[Drug_use_trends-60] 1 2 3 "Tendencias nacionales" . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Junio de 2015. Consultado el 15 de diciembre de 2017 .

[61] Spear LP (febrero de 2013). " Neurodesarrollo adolescente" . The Journal of Adolescent Health . 52 (2 Suppl 2): S7– S13. doi : 10.1016/j.jadohealth.2012.05.006 . PMC 3982854. PMID 23332574 .

[62] Casey BJ (2008). "El cerebro adolescente" . Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1141 : 270–283 . doi : 10.1196 /annals.1441.011 . PMC 2757631. PMID 18991963 .

[:4-63] 1 2 Somerville LH, Jones RM, Casey BJ (febrero de 2010). "Un tiempo de cambio: correlatos conductuales y neuronales de la sensibilidad adolescente a las señales ambientales apetitivas y aversivas" . Brain and Cognition . 72 (1): 124– 133. doi : 10.1016/j.bandc.2009.07.003 . PMC 2814936. PMID 19695759 .

[64] Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF (enero de 2009). "La influencia del consumo de sustancias en el desarrollo cerebral adolescente" . Clinical EEG and Neuroscience . 40 (1): 31– 38. doi : 10.1177/155005940904000110 . PMC 2827693. PMID 19278130 .

[65] SAMHSA. "Factores de riesgo y protección" . Administración de Salud Mental y Abuso de Sustancias. Archivado del original el 8 de diciembre de 2016. Consultado el 19 de diciembre de 2016 .

[66] "Infografía: Factores de riesgo de la adicción" . www.recoveryanswers.org . Archivado del original el 17 de diciembre de 2016. Consultado el 19 de diciembre de 2016 .

[67] "Factores de riesgo de adicción a las drogas – Mayo Clinic" . www.mayoclinic.org . Consultado el 19 de diciembre de 2016 .

[:7-68] 1 2 3 Tiffany ST (1990). "Un modelo cognitivo de los impulsos de drogas y el comportamiento de consumo de drogas: Papel de los procesos automáticos y no automáticos" . Psychological Review . 97 (2): 147– 168. doi : 10.1037/0033-295X.97.2.147 . ISSN 1939-1471 . PMID 2186423 .

[69] Fehrman E, Egan V, Gorban AN, Levesley J, Mirkes EM, Muhammad AK (2019). Rasgos de personalidad y consumo de drogas. Una historia contada por datos . Springer, Cham. arXiv : 2001.06520 . doi : 10.1007/978-3-030-10442-9 . ISBN 978-3-030-10441-2. S2CID 151160405 .

[Cheetham_2010-70] Cheetham A, Allen NB, Yücel M, Lubman DI (agosto de 2010). "El papel de la desregulación afectiva en la adicción a las drogas". Clin Psychol Rev. 30 ( 6): 621– 34. doi : 10.1016/j.cpr.2010.04.005 . PMID 20546986 .

[Franken_2006-71] Franken IH, Muris P (2006). "Características de personalidad BIS/BAS y consumo de sustancias en estudiantes universitarios". Personality and Individual Differences . 40 (7): 1497– 503. doi : 10.1016/j.paid.2005.12.005 .

[pmid18232522-72] Genovese JE, Wallace D (diciembre de 2007). " Sensibilidad a la recompensa y abuso de sustancias en estudiantes de secundaria y bachillerato". J Genet Psychol . 168 (4): 465–69 . doi : 10.3200/GNTP.168.4.465-469 . PMID 18232522. S2CID 207640075 .

[Kimbrel_2007-73] Kimbrel NA, Nelson-Gray RO, Mitchell JT (abril de 2007). "Sensibilidad al refuerzo y estilo materno como predictores de psicopatología". Personality and Individual Differences . 42 (6): 1139– 49. doi : 10.1016/j.paid.2006.06.028 .

[Dawe-74] Dawe S, Loxton NJ (mayo de 2004). "El papel de la impulsividad en el desarrollo del consumo de sustancias y los trastornos alimentarios". Neurosci Biobehav Rev. 28 ( 3): 343– 51. doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007 . PMID 15225976. S2CID 24435589 .

[Smith2021-75] 1 2 3 Smith MA (febrero de 2021). " Aprendizaje social y adicción" . Behavioural Brain Research . 398 112954. doi : 10.1016/j.bbr.2020.112954 . PMC 7719575. PMID 33053384 .

[76] Nesse R (1998). "Trastornos emocionales en perspectiva evolutiva" . British Journal of Medical Psychology . 71 (4): 397– 415. doi : 10.1111/j.2044-8341.1998.tb01000.x . ISSN 2044-8341 . PMID 9875953 .

[77] Durrant R, Adamson S, Todd F, Sellman D (13 de noviembre de 2009). "Uso de drogas y adicción: perspectiva evolutiva" . Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 43 (11): 1049– 1056. doi : 10.3109/00048670903270449 . ISSN 0004-8674 . PMID 20001400 .

[78] Saah T (29 de junio de 2005). "Los orígenes evolutivos y la importancia de la adicción a las drogas" . Harm Reduction Journal . 2 (1) 8. doi : 10.1186/1477-7517-2-8 . ISSN 1477-7517 . PMC 1174878. PMID 15987511 .

[Sullivan2008-79] Sullivan RJ, Hagen EH, Hammerstein P (marzo de 2008). "Revelando la paradoja de la recompensa de las drogas en la evolución humana" . Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences . 275 (1640): 1231– 1241. doi : 10.1098/rspb.2007.1673 . PMC 2367444. PMID 18353749 .

[What_the_ΔFosB?-81] Ruffle JK (noviembre de 2014). "Neurobiología molecular de la adicción: ¿de qué se trata todo esto de (Δ)FosB?". Am. J. Drug Alcohol Abuse . 40 (6): 428– 37. doi : 10.3109/00952990.2014.933840 . PMID 25083822 . S2CID 19157711 .

[Cognitive_-_stimulus-82] Washburn DA (2016). "El efecto Stroop a los 80: La competencia entre el control de estímulos y el control cognitivo". J Exp Anal Behav . 105 (1): 3– 13. doi : 10.1002/jeab.194 . PMID 26781048 . Hoy, posiblemente más que en cualquier otro momento de la historia, los constructos de atención, funcionamiento ejecutivo y control cognitivo parecen ser omnipresentes y preeminentes en la investigación y la teoría. Sin embargo, incluso dentro del marco cognitivo, ha habido desde hace mucho tiempo la comprensión de que el comportamiento está determinado por múltiples factores, y que muchas respuestas son relativamente automáticas, desatendidas, programadas por contención y habituales. De hecho, la flexibilidad cognitiva, la inhibición de la respuesta y la autorregulación que parecen ser características distintivas del control cognitivo son notables solo en contraste con las respuestas que son relativamente rígidas, asociativas e involuntarias.

[Executive_functions-83] Diamond A (2013). " Funciones ejecutivas" . Annu Rev Psychol . 64 : 135–68 . doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750 . PMC 4084861. PMID 23020641. Las funciones ejecutivas centrales son la inhibición [inhibición de la respuesta (autocontrol : resistir las tentaciones y resistir actuar impulsivamente) y el control de la interferencia (atención selectiva e inhibición cognitiva)], la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva (que incluye pensar creativamente "fuera de la caja", ver cualquier cosa desde diferentes perspectivas y adaptarse rápida y flexiblemente a las circunstancias cambiantes). ... Las funciones ejecutivas y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no está bien en tu vida. Sufren primero y más si usted está estresado (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten y Cheng 2005), triste (Hirt et al. 2008, von Hecker y Meiser 2005), solo (Baumeister et al. 2002, Cacioppo y Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), privado de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) o no está en buena forma física (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Cualquiera de estos factores puede hacer que parezca tener un trastorno de las funciones ejecutivas, como el TDAH, cuando en realidad no lo tiene. Puedes ver los efectos nocivos del estrés, la tristeza, la soledad y la falta de salud o aptitud física a nivel fisiológico y neuroanatómico en la corteza prefrontal y a nivel conductual en peores EF (razonamiento y resolución de problemas más deficientes, olvido de cosas y capacidad deteriorada para ejercer disciplina y autocontrol). ... Las EF pueden mejorarse (Diamond y Lee 2011, Klingberg 2010). ... En cualquier edad a lo largo del ciclo de vida, las EF pueden mejorarse, incluso en ancianos y en bebés. Se ha hecho mucho trabajo con excelentes resultados en la mejora de las EF en ancianos mediante la mejora de la aptitud física (Erickson y Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... El control inhibitorio (una de las EF centrales) implica ser capaz de controlar la propia atención, comportamiento, pensamientos o emociones para anular una fuerte predisposición interna o seducción externa, y en su lugar hacer lo que es más apropiado o necesario. Sin el control inhibitorio, estaríamos a merced de impulsos, viejos hábitos de pensamiento o acción (respuestas condicionadas) o estímulos ambientales que nos arrastran en una u otra dirección. Por lo tanto, el control inhibitorio nos permite cambiar y elegir cómo reaccionamos y cómo nos comportamos, en lugar de ser criaturas irracionales de hábitos. No lo hace fácil. De hecho, solemos ser criaturas de hábitos y nuestro comportamiento está mucho más influenciado por los estímulos ambientales de lo que solemos darnos cuenta, pero tener la capacidad de ejercer el control inhibitorio crea la posibilidad de cambio y elección. ... El núcleo subtalámico parece desempeñar un papel fundamental en la prevención de respuestas impulsivas o prematuras (Frank 2006).

[NHM-Cognitive_Control-84] 1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 13: Función cognitiva superior y control conductual». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 313–21 . ISBN 978-0-07-148127-4• La función ejecutiva, el control cognitivo del comportamiento, depende de la corteza prefrontal, que está altamente desarrollada en primates superiores y especialmente en humanos. • La memoria de trabajo es un búfer cognitivo a corto plazo y de capacidad limitada que almacena información y permite su manipulación para guiar la toma de decisiones y el comportamiento. ... Estas diversas entradas y proyecciones retrógradas a estructuras corticales y subcorticales colocan a la corteza prefrontal en una posición para ejercer lo que se denomina control "de arriba hacia abajo" o control cognitivo del comportamiento. ... La corteza prefrontal recibe entradas no solo de otras regiones corticales, incluida la corteza de asociación, sino también, a través del tálamo, entradas de estructuras subcorticales que sirven a la emoción y la motivación, como la amígdala (Capítulo 14) y el estriado ventral (o núcleo accumbens; Capítulo 15). ... En condiciones en las que las respuestas predominantes tienden a dominar el comportamiento, como en la adicción a las drogas, donde las señales relacionadas con las drogas pueden provocar la búsqueda de drogas (Capítulo 15), o en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; descrito más adelante), pueden producirse consecuencias negativas significativas. ... El TDAH puede conceptualizarse como un trastorno de la función ejecutiva; específicamente, el TDAH se caracteriza por una capacidad reducida para ejercer y mantener el control cognitivo del comportamiento. En comparación con los individuos sanos, aquellos con TDAH tienen una capacidad disminuida para suprimir respuestas predominantes inapropiadas a los estímulos (inhibición de respuesta deteriorada) y una capacidad disminuida para inhibir respuestas a estímulos irrelevantes (supresión de interferencia deteriorada). ... La neuroimagen funcional en humanos demuestra la activación de la corteza prefrontal y el núcleo caudado (parte del estriado) en tareas que exigen control inhibitorio del comportamiento. Los sujetos con TDAH exhiben menor activación de la corteza prefrontal medial que los controles sanos incluso cuando tienen éxito en dichas tareas y utilizan circuitos diferentes. ... Los primeros resultados obtenidos mediante resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH en comparación con controles de la misma edad, tanto en la corteza prefrontal como en la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención.

[Gould_2010-85] 1 2 3 4 5 6 Gould TJ (diciembre de 2010). " Adicción y cognición" . Addiction Science & Clinical Practice . 5 (2): 4– 14. PMC 3120118. PMID 22002448 .

[Levy2019-86] 1 2 3 4 5 Levy N (2019). «Capítulo 5 Adicción: La hipótesis de la oscilación de creencias» . En Pickard H, Ahmed SH (eds.). Manual Routledge de filosofía y ciencia de la adicción . Monografías y capítulos de libros financiados por Wellcome Trust. Oxon (Reino Unido): Routledge. doi : 10.4324/9781315689197-6 . ISBN 978-1-138-90928-1. OCLC 1042341025 . PMID 31017751 . S2CID 242067468 .

[87] Feltenstein MW, See RE (mayo de 2008). " El neurocircuito de la adicción: una visión general" . British Journal of Pharmacology . 154 (2): 261– 274. doi : 10.1038/bjp.2008.51 . PMC 2442446. PMID 18311189 .

[pmid11572966-88] 1 2 Nestler EJ, Barrot M, Self DW (septiembre de 2001). "DeltaFosB: un interruptor molecular sostenido para la adicción" . Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 98 (20): 11042– 46. Bibcode : 2001PNAS...9811042N . doi : 10.1073/pnas.191352698 . PMC 58680. PMID 11572966. Aunque la señal ΔFosB es relativamente duradera, no es permanente . El ΔFosB se degrada gradualmente y deja de detectarse en el cerebro tras 1-2 meses de abstinencia de drogas ... De hecho, el ΔFosB es la adaptación de mayor duración conocida en el cerebro adulto, no solo en respuesta a las drogas de abuso, sino también a cualquier otra perturbación (que no implique lesiones).

[89] Perry CJ, Zbukvic I, Kim JH, Lawrence AJ (octubre de 2014). "El papel de las señales y los contextos en el comportamiento de búsqueda de drogas" . British Journal of Pharmacology . 171 (20): 4636–72 . doi : 10.1111/bph.12735 . PMC 4209936. PMID 24749941 .

[Incentive_salience_and_motivation_review-90] 1 2 3 4 5 6 Berridge KC (abril de 2012). "Del error de predicción a la saliencia del incentivo: computación mesolímbica de la motivación de recompensa" . Eur. J. Neurosci . 35 (7): 1124– 43. doi : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x . PMC 3325516. PMID 22487042. Aquí analizo cómo los mecanismos mesocorticolímbicos generan el componente motivacional de la saliencia del incentivo. La saliencia del incentivo toma el aprendizaje y la memoria pavlovianos como una entrada y, como una entrada igualmente importante , toma factores del estado neurobiológico (p. ej., estados de drogas, estados de apetito, estados de saciedad) que pueden variar independientemente del aprendizaje. Los cambios en el estado neurobiológico pueden producir fluctuaciones no aprendidas o incluso reversiones en la capacidad de una señal de recompensa previamente aprendida para desencadenar la motivación. Tales fluctuaciones en la motivación desencadenada por señales pueden desviarse drásticamente de todos los valores previamente aprendidos sobre el resultado de recompensa asociado. ... El aprendizaje asociativo y la predicción son importantes contribuyentes a la motivación por recompensas. El aprendizaje otorga valor de incentivo a señales arbitrarias como un estímulo condicionado pavloviano (EC) que está asociado con una recompensa (estímulo incondicionado o EI). Las señales aprendidas para la recompensa suelen ser potentes desencadenantes de deseos. Por ejemplo, las señales aprendidas pueden desencadenar apetitos normales en todos, y a veces pueden desencadenar impulsos compulsivos y recaídas en personas con adicciones. El "deseo" desencadenado por la señal para el EI Un breve encuentro con el EC (o un breve encuentro con el EI) a menudo prepara un pulso de motivación elevada para obtener y consumir más recompensa EI. Esta es una característica distintiva de la saliencia de incentivo. La señal como imanes motivacionales atractivos Cuando a un EC+ pavloviano se le atribuye saliencia de incentivo, no solo desencadena el "deseo" por su EI, sino que a menudo la señal en sí misma se vuelve altamente atractiva, incluso hasta un grado irracional. Esta atracción de señales es otra característica distintiva de la saliencia de incentivos ... Dos características reconocibles de la saliencia de incentivos son a menudo visibles y pueden usarse en experimentos de neurociencia: (i) 'deseo' dirigido por el ECI: pulsos desencadenados por el EC de 'deseo' intensificado por la recompensa del ECI; y (ii) 'deseo' dirigido por el EC: atracción motivada a la señal pavloviana, que convierte el estímulo arbitrario del EC en un imán motivacional.

[NAcc_function-91] 1 2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos para la neurociencia clínica (segunda ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 147–48 , 366–67 , 375–76 . ISBN 978-0-07-148127-4Las neuronas dopaminérgicas del ATV desempeñan un papel fundamental en la motivación, el comportamiento relacionado con la recompensa (Capítulo 15), la atención y diversas formas de memoria. Esta organización del sistema dopaminérgico, con una amplia proyección desde un número limitado de cuerpos celulares, permite respuestas coordinadas a nuevas y potentes recompensas. Así, actuando en diversos campos terminales, la dopamina confiere relevancia motivacional ("deseo") a la recompensa misma o a las señales asociadas (región de la corteza del núcleo accumbens), actualiza el valor asignado a diferentes objetivos a la luz de esta nueva experiencia (corteza prefrontal orbital), ayuda a consolidar diversas formas de memoria (amígdala e hipocampo) y codifica nuevos programas motores que facilitarán la obtención de esta recompensa en el futuro (región central del núcleo accumbens y estriado dorsal). En este ejemplo, la dopamina modula el procesamiento de la información sensoriomotora en diversos circuitos neuronales para maximizar la capacidad del organismo de obtener recompensas futuras. ... El circuito de recompensa cerebral al que se dirigen las drogas adictivas normalmente media el placer y el fortalecimiento de conductas asociadas con reforzadores naturales, como la comida, el agua y el contacto sexual. Las neuronas dopaminérgicas en el VTA se activan con la comida y el agua, y la liberación de dopamina en el NAc se estimula por la presencia de reforzadores naturales, como la comida, el agua o una pareja sexual. ... El NAc y el VTA son componentes centrales del circuito subyacente a la recompensa y la memoria de la recompensa. Como se mencionó anteriormente, la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el VTA parece estar vinculada a la predicción de la recompensa. El NAc está involucrado en el aprendizaje asociado con el refuerzo y la modulación de las respuestas motoras a estímulos que satisfacen necesidades homeostáticas internas. La corteza del NAc parece ser particularmente importante para las acciones iniciales de las drogas dentro del circuito de recompensa; las drogas adictivas parecen tener un mayor efecto sobre la liberación de dopamina en la corteza que en el núcleo del NAc. Si la motivación se describe en términos de deseo y la evaluación hedónica en términos de agrado, parece que el deseo puede disociarse del agrado y que la dopamina puede influir en estos fenómenos de manera diferente. Las diferencias entre deseo y agrado se confirman en los informes de personas con adicciones, quienes afirman que su deseo de consumir drogas (deseo) aumenta con el uso continuado, incluso cuando el placer (agrado) disminuye debido a la tolerancia.

[Reinforcement_in_addiction-93] 1 2 3 4 Edwards S (2016). "Principios de refuerzo para la medicina de las adicciones; del consumo recreativo de drogas al trastorno psiquiátrico". Neurociencia para la medicina de las adicciones: de la prevención a la rehabilitación - Constructos y fármacos . Progress in Brain Research. Vol. 223. pp. 63–76 . doi : 10.1016/bs.pbr.2015.07.005 . ISBN 978-0-444-63545-7PMID 26806771. Una dimensión importante del refuerzo , altamente relevante para el proceso de adicción (y particularmente para la recaída) , es el refuerzo secundario (Stewart, 1992). Los reforzadores secundarios (en muchos casos también considerados reforzadores condicionados) probablemente impulsan la mayoría de los procesos de refuerzo en los seres humanos. En el caso específico de la adicción a las drogas, las señales y los contextos que están íntima y repetidamente asociados con el consumo de drogas se convertirán en reforzadores ... Una pieza fundamental de la teoría de la sensibilización al incentivo de la adicción de Robinson y Berridge postula que el valor de incentivo o la naturaleza atractiva de dichos procesos de refuerzo secundario, además de los reforzadores primarios en sí mismos, puede persistir e incluso sensibilizarse con el tiempo en conjunción con el desarrollo de la adicción a las drogas (Robinson y Berridge, 1993).

[Pleasure_system_-_incentive_sensitization-94] 1 2 Berridge KC, Kringelbach ML (mayo de 2015). " Sistemas de placer en el cerebro" . Neuron . 86 (3): 646– 664. doi : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . PMC 4425246. PMID 25950633 .

[pmid18640924-95] Nestler EJ (octubre de 2008). "Revisión. Mecanismos transcripcionales de la adicción: papel de DeltaFosB" . Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 363 ( 1507): 3245–55 . doi : 10.1098/rstb.2008.0067 . PMC 2607320. PMID 18640924 .

[96] Dupont C, Armant DR, Brenner CA (septiembre de 2009). "Epigenética: definición, mecanismos y perspectiva clínica" . Seminars in Reproductive Medicine . 27 (5): 351– 357. doi : 10.1055 / s-0029-1237423 . PMC 2791696. PMID 19711245 .

[Nielsen_2012-97] 1 2 3 4 Nielsen DA, Utrankar A, Reyes JA, Simons DD, Kosten TR (julio de 2012). "Epigenética del abuso de drogas: predisposición o respuesta" . Farmacogenómica . 13 ( 10): 1149– 1160. doi : 10.2217/pgs.12.94 . PMC 3463407. PMID 22909205 .

[Nestler_2014_epigenetics-98] 1 2 3 4 Nestler EJ (enero de 2014). "Mecanismos epigenéticos de la adicción a las drogas" . Neuropharmacology . 76 ( Pt B): 259– 68. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . PMC 3766384. PMID 23643695 .

[Chromatin_states-99] 1 2 3 Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (febrero de 2015). "Regulación de los estados de la cromatina por drogas de abuso" . Curr . Opin. Neurobiol . 30 : 112–21 . doi : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . PMC 4293340. PMID 25486626. Los estudios que investigan la inhibición general de HDAC en los resultados conductuales han producido resultados variables , pero parece que los efectos son específicos del momento de la exposición (ya sea antes, durante o después de la exposición a drogas de abuso), así como de la duración de la exposición.

[pmid26572641-100] 1 2 3 Yuan TF, Li A, Sun X, Ouyang H, Campos C, Rocha NB, et al. (2015). "Herencia transgeneracional de fenotipos neuroconductuales paternos: estrés, adicción, envejecimiento y metabolismo". Mol . Neurobiol . 53 (9): 6367– 76. doi : 10.1007/s12035-015-9526-2 . hdl : 10400.22/7331 . PMID 26572641. S2CID 25694221 .

[APA_(2013)-102] Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2013). "Trastornos relacionados con sustancias y adictivos" (PDF) . American Psychiatric Publishing. págs. 1–2 . Archivado del original (PDF) el 15 de agosto de 2015. Recuperado el 8 de abril de 2023. Además, el diagnóstico de dependencia causó mucha confusión. La mayoría de las personas vinculan la dependencia con la "adicción" cuando, de hecho, la dependencia puede ser una respuesta corporal normal a una sustancia.

[103] Petry NM, Rehbein F, Gentile DA, Lemmens JS, Rumpf HJ, Mößle T, et al. (septiembre de 2014). "Un consenso internacional para evaluar el trastorno de juego por internet utilizando el nuevo enfoque del DSM-5". Addiction . 109 (9): 1399– 406. doi : 10.1111/add.12457 . PMID 24456155 .

[pmid10511013-104] Torres G, Horowitz JM (1999). "Drogas de abuso y expresión génica cerebral". Psychosom Med . 61 (5): 630– 50. CiteSeerX 10.1.1.326.4903 . doi : 10.1097/00006842-199909000-00007 . PMID 10511013 .

[105] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). «Capítulo 16: Refuerzo y trastornos adictivos». Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (3.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6El diagnóstico oficial de adicción a las drogas según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (2013), que utiliza el término trastorno por consumo de sustancias, es erróneo. Los criterios empleados para diagnosticar los trastornos por consumo de sustancias incluyen la tolerancia y la dependencia/abstinencia somática, a pesar de que estos procesos no son esenciales para la adicción, como se ha señalado. Resulta irónico y lamentable que el manual siga evitando el uso del término adicción como diagnóstico oficial, aun cuando este proporciona la mejor descripción del síndrome clínico.

[Han2018-106] Han BH, Moore AA (febrero de 2018). "Prevención y detección del consumo de sustancias nocivas en adultos mayores" . Clinics in Geriatric Medicine . 34 (1): 117– 129. doi : 10.1016/j.cger.2017.08.005 . PMC 5718360. PMID 29129212 .

[nida-107] "Herramienta para el control del consumo de tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otras sustancias (TAPS)" . nida.nih.gov . Archivado del original el 14 de agosto de 2022. Consultado el 29 de noviembre de 2022 .

[crafft.org-108] «Usa el CRAFFT – CRAFFT» . Consultado el 3 de diciembre de 2022 .

[Yudko_2007-109] Yudko E, Lozhkina O, Fouts A (marzo de 2007). "Una revisión exhaustiva de las propiedades psicométricas de la Prueba de Detección del Abuso de Drogas". Journal of Substance Abuse Treatment . 32 (2): 189– 198. doi : 10.1016/j.jsat.2006.08.002 . PMID 17306727 .

[Kwako_2016-110] Kwako LE, Momenan R, Litten RZ, Koob GF, Goldman D (agosto de 2016). "Evaluación neuroclínica de las adicciones: un marco basado en la neurociencia para los trastornos adictivos" . Biological Psychiatry . 80 (3): 179– 189. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.10.024 . PMC 4870153. PMID 26772405 .

[:0-111] Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (28 de enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de enfermedad cerebral de la adicción" . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . ISSN 0028-4793 . PMC 6135257. PMID 26816013 .

[Reward_system_and_psychostimulants-112] Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (febrero de 2013). "Los neurocircuitos de la adicción a psicoestimulantes ilícitos: efectos agudos y crónicos en humanos" . Abuso de sustancias y rehabilitación . 4 : 29–43 . doi : 10.2147/SAR.S39684 . PMC 3931688. PMID 24648786 .

[Kelly2020-113] 1 2 Kelly JF, Humphreys K, Ferri M (marzo de 2020). "Alcohólicos Anónimos y otros programas de 12 pasos para el trastorno por consumo de alcohol". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (3) CD012880. doi : 10.1002/14651858.CD012880.pub2 . PMID 32159228 .

[114] Scott CG (julio de 2000). "Cuestiones éticas en el asesoramiento sobre adicciones". Rehabilitation Counseling Bulletin . 43 (4): 209– 214. doi : 10.1177/003435520004300405 . ISSN 0034-3552 . PMID 15714702 .

[Chen2008-115] Chen CC, Yin SJ (octubre de 2008). "Abuso de alcohol y factores relacionados en Asia". International Review of Psychiatry . 20 (5): 425– 433. doi : 10.1080/09540260802344075 . PMID 19012127. S2CID 24571763 .

[Pacurucu2019-116] Pacurucu-Castillo SF, Ordóñez-Mancheno JM, Hernández-Cruz A, Alarcón RD (abril de 2019). "Epidemia mundial de opioides y consumo de sustancias: una perspectiva latinoamericana" . Psychiatric Research and Clinical Practice . 1 (1): 32– 8. doi : 10.1176/appi.prcp.20180009 . PMC 9175731. PMID 36101564 .

[117] Instituto de Medicina (1996). Vías de la adicción: Oportunidades en la investigación sobre el abuso de drogas . Washington: National Academies Press.

[118] Bettinardi-Angres K, Angres DH (julio de 2010). Alexander M (ed.). "Understanding the Disease of Addiction". Journal of Nursing Regulation . 1 (2). Elsevier en nombre del National Council of State Boards of Nursing : 31–37 . doi : 10.1016/S2155-8256(15)30348-3 . ISSN 2155-8256 . S2CID 143289528 .

[119] Alexander BK, Schweighofer AR (1988). "Definiendo "adicción"". Psicología canadiense . 29 (2): 151– 162. doi : 10.1037/h0079767 .

[Steverson_(2020)-120] 1 2 Steverson (2020). La adicción reimaginada: perspectivas desafiantes de un problema social persistente . Vernon Press. pág. 206. ISBN 978-1-62273-953-0.

[Gowing_et_al._(2015)-121] Gowing L, Ali R, Allsop S, Marsden J, Turf E, West E, et al. (2015). "Estadísticas mundiales sobre conductas adictivas: informe de situación de 2014" (PDF) . Addiction . 110 (6): 904– 919. doi : 10.1111/add.12899 . PMID 25963869 .

[Lee_et_al._(2018)-122] Lee C, Ko A, Yang F (2018). "Asociación del trastorno por consumo de nuez de betel según el DSM-5 con trastornos orales potencialmente malignos en 6 poblaciones asiáticas endémicas de nuez de betel" . JAMA Psychiatry . 75 (3): 261– 269. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2017.4307 . PMC 5885949. PMID 29417149 .

[Sahithya_et_al._(2022)-123] 1 2 Sahithya B, Kashyap R (2020). "Trastorno de adicción sexual : una revisión con actualizaciones recientes" . Journal of Psychosexual Health . 4 (2): 95– 101. doi : 10.1177/26318318221081080 . S2CID 248835855 .

[Crocq_2007-124] Crocq MA (diciembre de 2007). Thibaut F (ed.). "Aspectos históricos y culturales de la relación del hombre con las drogas adictivas" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 9 (4). Laboratoires Servier : 355–361 . doi : 10.31887 / DCNS.2007.9.4/macrocq . OCLC 62869913. PMC 3202501. PMID 18286796. S2CID 12682928 .

[Lemon_2018-125] 1 2 3 Lemon R (2018). «Introducción: La adicción en la modernidad (temprana)» . Adicción y devoción en la Inglaterra de la modernidad temprana . Serie de la Fundación Haney. Filadelfia : University of Pennsylvania Press . págs. 1–23 . ISBN 978-0-8122-4996-5.

[Rosenthal_2019-126] 1 2 Rosenthal R, Faris S (febrero de 2019). "La etimología y la historia temprana de 'adicción'"" . Addiction Research & Theory . 27 (5). Taylor & Francis : 437– 449. doi : 10.1080/16066359.2018.1543412 . ISSN 1476-7392 . S2CID 150418396 .

[ABAM-127] 1 2 3 "La Junta Estadounidense de Especialidades Médicas reconoce la nueva subespecialidad de medicina de adicciones" (PDF) . Junta Estadounidense de Medicina de Adicciones . 14 de marzo de 2016. Archivado del original (PDF) el 21 de marzo de 2021. Recuperado el 3 de abril de 2016 .

[INCB_2013-128] «Consecuencias económicas del abuso de drogas» (PDF) . Informe de la Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes: 2013 (PDF) . Naciones Unidas – Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes . 2013. ISBN 978-92-1-148274-4Consultado el 28 de septiembre de 2018 .

[129] "Tasas de mortalidad por sobredosis" . Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. 9 de agosto de 2018. Consultado el 17 de septiembre de 2018 .

[130] "Aumento acelerado de muertes por sobredosis durante la COVID-19" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 18 de diciembre de 2020. Consultado el 10 de febrero de 2021 .

[Heath_1958-131] 1 2 3 4 Heath DB (septiembre de 1958). "Patrones de consumo de alcohol de la Camba boliviana". Quarterly Journal of Studies on Alcohol . 19 (3): 491– 508. doi : 10.15288/qjsa.1958.19.491 . PMID 13579177 .

[132] Heath DB (enero de 1995). "Cambios en los patrones de consumo de alcohol en las culturas bolivianas: una advertencia sobre los enfoques históricos". Addiction Research . 2 (3): 307– 318. doi : 10.3109/16066359509005215 . ISSN 1058-6989 .

[133] Burraway J (octubre de 2020). "Adicción" . En Stein F, Diemberger H, Stasch R, Robbins J, Sánchez A, Lazar S, Candea M (eds.). Enciclopedia Abierta de Antropología . doi : 10.29164/20adicción . S2CID 241689890 .

[134] Preble E, Casey JJ (enero de 1969). "Taking Care of Business—The Heroin User's Life on the Street". International Journal of the Addictions . 4 (1): 1– 24. doi : 10.3109/10826086909061998 . ISSN 0020-773X .

[Golub_2005-135] 1 2 Golub A, Johnson BD, Dunlap E (mayo de 2005). "Evolución subcultural y consumo de drogas ilícitas" . Addiction Research & Theory . 13 (3): 217– 229. doi : 10.1080/16066350500053497 . PMC 3690817. PMID 23805068 .

[Schmanke_2019-136] Schmanke L (2019). «Aplicaciones de la arteterapia y abuso de sustancias». Arte y terapias expresivas dentro del modelo médico (1.ª ed.). Routledge. pp. 177–187 . doi : 10.4324/9780429400087-16 . ISBN 978-0-367-02340-9.

[Rockwell_2006-137] Rockwell P, Dunham M (enero de 2006). "La utilidad de la escala de elementos formales de terapia artística en la evaluación del trastorno por consumo de sustancias". Art Therapy . 23 (3): 104– 111. doi : 10.1080/07421656.2006.10129625 . ISSN 0742-1656 .

[Schmanke_2015-138] Schmanke L (2015). «Arteterapia y abuso de sustancias». The Wiley Handbook of Art Therapy . John Wiley & Sons. pp. 361–374 . doi : 10.1002/9781118306543.ch35 . ISBN 978-1-118-30654-3.

[Megranahan_2018-139] Megranahan K, Lynskey MT (febrero de 2018). "¿Reducen las terapias de artes creativas el abuso de sustancias? Una revisión sistemática". The Arts in Psychotherapy . 57 : 50–58 . doi : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 .

[Henningfield_2010-140] Henningfield JE, Dowell ML, Santora PB (2010). Adicción y arte . Baltimore: Johns Hopkins University Press. ISBN 978-1-4214-0023-5OCLC 794700340

[HartmannBoyce2012-141] 1 2 3 Hartmann-Boyce J, Cahill K, Hatsukami D, Cornuz J (agosto de 2012). "Vacunas de nicotina para dejar de fumar" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (8) CD007072. doi : 10.1002/14651858.CD007072.pub2 . PMC 6486305. PMID 22895958 .

[Stephenson2023-142] 1 2 Stephenson RJ, Toth I (mayo de 2023). "Desarrollo de vacunas contra la cocaína: ¿dónde estamos ahora y hacia dónde vamos?". Journal of Medicinal Chemistry . 66 (11): 7086– 7100. doi : 10.1021/acs.jmedchem.3c00366 . PMID 37227096 .

[Qeadan2024-143] Qeadan F, McCunn A, Tingey B (2024). "La asociación entre las prescripciones de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y/o agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 y los resultados relacionados con sustancias en pacientes con trastornos por consumo de opioides y alcohol: un análisis de datos del mundo real" . Addiction . 120 ( 2): 236– 250. doi : 10.1111/add.16679 . PMC 11707322. PMID 39415416 .

[Leggio2023-144] Leggio L, Hendershot CS, Farokhnia M, et al. (diciembre de 2023). "Los agonistas del receptor GLP-1 son tratamientos prometedores pero no probados para los trastornos por consumo de alcohol y sustancias". Nature Medicine . 29 (12): 2993– 2995. doi : 10.1038/s41591-023-02634-8 . PMID 38001271 .

[

[

[

[

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[

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

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[ 42 ]

[ 43 ]

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[ 46 ]

[ 47 ]

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[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 54 ]

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[ 57 ]

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[ 66 ]

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[ 71 ]

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[ 73 ]

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[ nota 1 ]

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[ nota 2 ]

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[ nota 3 ]

[ 29 ]

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[ 102 ]