Articulo de referencia

Criterios de Boston

Los criterios de Boston versión 2.0 [ 1 ] son ​​un conjunto de directrices diseñadas para diagnosticar la angiopatía amiloide cerebral (AAC), una enfermedad que afecta a los peq...

Los criterios de Boston versión 2.0 [ 1 ] son ​​un conjunto de directrices diseñadas para diagnosticar la angiopatía amiloide cerebral (AAC), una enfermedad que afecta a los pequeños vasos sanguíneos del cerebro , en particular a los de la corteza y las leptomeninges . Si bien el método de referencia para el diagnóstico es el examen histopatológico , los criterios de Boston proporcionan a los médicos un enfoque probabilístico para el diagnóstico basado principalmente en las características de las imágenes. [ 2 ]

La angiopatía amiloide cerebral (AAC) se caracteriza por la acumulación progresiva de una proteína llamada beta-amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos. La AAC es una causa importante de hemorragia intracerebral lobar , que es un sangrado cerebral que ocurre en los lóbulos del cerebro. La AAC también contribuye al deterioro cognitivo relacionado con la edad , que es una disminución de la función cognitiva que se produce con el envejecimiento .

Es importante diagnosticar con precisión la angiopatía amiloide cerebral (AAC) durante la vida del paciente, ya que puede afectar la atención clínica y la participación en investigaciones.

Un diagnóstico preciso también puede ayudar a los investigadores a reclutar participantes adecuados para estudios destinados a comprender la enfermedad y desarrollar nuevos tratamientos.

Los criterios de Boston buscan ofrecer una alta precisión diagnóstica con una simplicidad razonable, lo que los hace útiles tanto para la práctica clínica como para la investigación. Estos criterios están diseñados para ser aplicables a todo el espectro clínico de presentaciones relacionadas con la angiopatía amiloide cerebral (AAC), lo que significa que pueden utilizarse para diagnosticar la enfermedad en pacientes con diversos síntomas y afecciones. Asimismo, están pensados ​​para su uso en distintos entornos clínicos, lo que implica que pueden aplicarse en diferentes contextos sanitarios y por diferentes profesionales de la salud.

En un estudio publicado en 2023, los autores encontraron que los criterios de Boston v2.0 aumentan sustancialmente la proporción de pacientes con ICH lobar clasificados como CAA probable en comparación con los criterios de Boston v1.5. [ 3 ]

Desarrollo de los Criterios de Boston

Inicialmente, la CAA se definía únicamente desde el punto de vista histopatológico como el depósito de β-amiloide en la vasculatura cerebral . Durante la década de 1980, el trastorno se diagnosticaba en pacientes con tejido cerebral disponible procedente de la evacuación de hematomas, biopsias o, más comúnmente, exámenes post mortem . [ 4 ]

La introducción de los Criterios de Boston basados ​​en imágenes en la década de 1990 marcó un hito significativo en el diagnóstico de la angiopatía amiloide cerebral (AAC). [ 5 ] [ 6 ] Este avance permitió establecer un diagnóstico de AAC probable en pacientes vivos sin acceso a tejido cerebral, cambiando efectivamente el enfoque del ámbito del patólogo al del clínico. La implementación de los criterios de Boston basados ​​en imágenes en la década de 1990 fue un hito significativo en el diagnóstico de la AAC, permitiendo el diagnóstico de AAC probable en pacientes vivos sin acceso a tejido cerebral, cambiando el enfoque del diagnóstico a los clínicos.

Los criterios para diagnosticar la angiopatía amiloide cerebral (AAC) se introdujeron inicialmente en 1995 a través del segmento de Métodos de un análisis de la AAC y el alelo ε4 de la apolipoproteína E. [ 5 ] Esto se desarrolló más en 1996, donde los criterios se presentaron como una tabla en un informe de caso clínico-patológico. [ 6 ] Estos criterios se basaron en la terminología de categorías que se aplica típicamente a otros trastornos cerebrales como la enfermedad de Alzheimer . Los autores de los criterios definieron AAC definitiva, AAC probable y AAC posible. La AAC definitiva se diagnostica solo a través de una autopsia completa , mientras que la AAC probable o posible se identifica a través de imágenes cerebrales y exclusiones clínicas. Además, existe una categoría de CAA probable con patología de apoyo que se basa en escenarios clínicos donde solo se dispone de tejido cerebral limitado para biopsia o evacuación de hematoma, como se presenta en la Tabla 1. Para evitar diagnosticar CAA cuando la patología es solo leve e incidental, la CAA definitiva requiere una alta gravedad neuropatológica, incluyendo características de vasculopatía avanzada como reemplazo amiloide y división de la pared del vaso sanguíneo. [ 7 ] Para CAA probable con patología de apoyo, se requiere una menor gravedad histopatológica para reflejar la menor cantidad de tejido muestreado y la consiguiente menor probabilidad de identificar los focos más avanzados de la enfermedad.

Referencias

  1. 1 2 Charidimou, Andreas; Boulouis, Gregoire; Frosch, Matthew P; Baron, Jean-Claude; Pasi, Marco; Albucher, Jean Francois; Banerjee, Gargi; Barbato, Carmen; Bonneville, Fabrice; Brandner, Sebastian; Calviere, Lionel; Caparros, François; Casolla, Barbara; Cordonnier, Charlotte; Delisle, Marie-Bernadette (agosto de 2022). "Los criterios de Boston versión 2.0 para la angiopatía amiloide cerebral: un estudio multicéntrico, retrospectivo, de precisión diagnóstica de resonancia magnética y neuropatología" . The Lancet Neurology . 21 (8): 714– 725. doi : 10.1016/S1474-4422(22) 00208-3 . PMC 9389452. PMID 35841910 .  
  2. Schroeder, BE; Robertson, NP; Hughes, TAT (24 de marzo de 2023). "Angiopatía amiloide cerebral: una actualización" . Journal of Neurology . 270 (5): 2809– 2811. doi : 10.1007/s00415-023-11631-3 . ISSN 0340-5354 . PMC 10130108. PMID 36961527 .   
  3. Du, Yang; Zhang, Wenpeng; Locatelli, Martina; Simister, Robert J.; Jäger, H. Rolf; Werring, David J. (junio de 2023). "Los criterios de Boston versión 2.0 aumentan la proporción de hemorragia intracerebral lobar clasificada como probable angiopatía amiloide cerebral". Journal of Neurology . 270 (6): 3243– 3245. doi : 10.1007/s00415-023-11565-w . ISSN 1432-1459 . PMID 36656357. S2CID 255973102 .   
  4. Vinters, HV (marzo de 1987). "Angiopatía amiloide cerebral. Una revisión crítica" . Stroke . 18 (2): 311– 324. doi : 10.1161/01.str.18.2.311 . ISSN 0039-2499 . PMID 3551211 .  
  5. 1 2 Greenberg, Steven M.; William Rebeck, G.; Vonsattel, Jean Paul G.; Gomez-Isla, Teresa; Hyman, Bradley T. (agosto de 1995). " Apolipoproteína E ϵ4 y hemorragia cerebral asociada con angiopatía amiloide" . Annals of Neurology . 38 (2): 254– 259. doi : 10.1002/ana.410380219 . ISSN 0364-5134 . PMID 7654074. S2CID 71022954 .   
  6. 1 2 "Registros de casos del Hospital General de Massachusetts (Caso 22-1996)" . New England Journal of Medicine . 335 (15): 1167. 1996-10-10. doi : 10.1056/nejm199610103351523 . ISSN 0028-4793 . 
  7. Vonsattel, Jean Paul G.; Myers, Richard H.; Tessa Hedley-Whyte, E.; Ropper, Allan H.; Bird, Edward D.; Richardson, Edward P. (noviembre de 1991). "Angiopatía amiloide cerebral sin y con hemorragias cerebrales: un estudio histológico comparativo" . Annals of Neurology . 30 (5): 637– 649. doi : 10.1002/ana.410300503 . ISSN 0364-5134 . PMID 1763890. S2CID 27787013 .