cardiomiopatía del boxeador

La miocardiopatía del bóxer (también conocida como "miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho del bóxer") es una enfermedad del miocardio que afecta principalmente a los perros de raza bóxer . Se caracteriza por el desarrollo de taquiarritmias ventriculares, que provocan síncope y muerte súbita cardíaca . La insuficiencia miocárdica y la insuficiencia cardíaca congestiva son manifestaciones poco frecuentes de la enfermedad. ^{[ 1 ]}

La miocardiopatía del bóxer comparte similitudes notables con una enfermedad miocárdica humana denominada miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD). ^{[ 1 ]} Histopatológicamente, la enfermedad se caracteriza por la sustitución progresiva del miocardio ventricular (principalmente del ventrículo derecho) por tejido graso o fibrograso. ^{[ 2 ]} Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de taquiarritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular y fibrilación ventricular . Los perros afectados corren el riesgo de sufrir síncope y muerte súbita cardíaca. ^{[ 2 ]}

La miocardiopatía del bóxer es una enfermedad genética heredada con un patrón autosómico dominante . ^{[ 3 ]} La presentación en la descendencia afectada es bastante variable, lo que sugiere una penetrancia incompleta. ^{[ 3 ]} En 2009, un grupo liderado por la Dra. Kathryn Meurs en la Universidad Estatal de Washington anunció que habían identificado una anomalía genética asociada con la miocardiopatía del bóxer ^{[ 4 ] [ 5 ]} pero hasta 2012 todavía existe debate sobre la importancia del descubrimiento.

La miocardiopatía del boxeador es una enfermedad de aparición en la edad adulta con tres presentaciones clínicas distintas:

La forma oculta se caracteriza por un perro asintomático con contracciones ventriculares prematuras (CVP).

La forma manifiesta se caracteriza por taquiarritmias ventriculares y síncope . Los perros con la enfermedad manifiesta también pueden presentar debilidad episódica e intolerancia al ejercicio , pero el síncope es la manifestación predominante.

La tercera forma, que se reconoce con mucha menos frecuencia, se caracteriza por disfunción sistólica miocárdica . Esto puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva izquierda, derecha o biventricular . Se desconoce si esta forma constituye una entidad clínica independiente o si forma parte del espectro de la enfermedad. ^{[ 2 ]}

Todos los perros con cardiomiopatía del bóxer corren el riesgo de sufrir una muerte súbita cardíaca . Esto incluye a los perros asintomáticos, lo que significa que la muerte súbita puede ser el primer signo de la enfermedad. ^{[ 6 ]}

La muerte súbita cardíaca suele ser causada por la degeneración de la taquicardia ventricular a fibrilación ventricular. A menos que se interrumpa rápidamente mediante desfibrilación , la muerte suele ocurrir en cuestión de minutos. ^{[ 6 ]}

Examen físico El examen físico suele ser normal, aunque puede detectarse una arritmia caracterizada por latidos prematuros. ^{[ 6 ]}

Electrocardiograma: Un ECG suele mostrar complejos ventriculares prematuros (CVP). Estos suelen tener una morfología positiva en la derivación II (morfología de rama izquierda del haz de His). Esto ocurre porque los impulsos ectópicos generalmente se originan en el ventrículo derecho. En algunos casos, el ECG puede ser normal. Esto se debe a la naturaleza intermitente de las arritmias ventriculares, lo que significa que el diagnóstico no debe descartarse basándose en un ECG normal. ^{[ 2 ] [ 6 ]}

Monitor Holter: Un monitor Holter permite la monitorización ambulatoria del ECG durante 24 horas. Facilita la cuantificación de la frecuencia y la gravedad de la ectopia ventricular y es importante en el manejo de los perros afectados. ^{[ 2 ]} Se recomienda a los criadores de bóxer que realicen un Holter a sus perros reproductores anualmente para detectar a los afectados. ^{[ 7 ]}

Prueba genética: Actualmente, existe una prueba genética disponible comercialmente para la miocardiopatía del bóxer. ^{[ 8 ]} Esta prueba genética aún no se considera definitiva y sigue siendo fundamental realizar pruebas diagnósticas adicionales para caracterizar el fenotipo y orientar las intervenciones terapéuticas.

Ecocardiograma: Se recomienda realizar un ecocardiograma para determinar si existe cardiopatía estructural. Un pequeño porcentaje de perros presenta evidencia de disfunción sistólica miocárdica, lo que puede afectar el pronóstico a largo plazo. ^{[ 2 ]}

Las opciones de tratamiento actuales para la cardiomiopatía del bóxer se limitan en gran medida al uso de medicamentos antiarrítmicos orales . El objetivo de la terapia es minimizar la ectopia ventricular, eliminar los episodios sincopales y prevenir la muerte súbita cardíaca. ^{[ 9 ]} Se han utilizado varios medicamentos para este propósito, incluidos atenolol, procainamida, sotalol, mexiletina y amiodarona. También se pueden usar combinaciones. El sotalol es probablemente el antiarrítmico más utilizado en la actualidad. ^{[ 6 ] [ 9 ]} Se ha demostrado que el sotalol solo, o una combinación de mexiletina y atenolol, produce una reducción en la frecuencia y complejidad de la ectopia ventricular. ^{[ 9 ]} Es probable que estos medicamentos también reduzcan los episodios sincopales, y se espera que esto se extienda a una reducción del riesgo de muerte súbita. ^{[ 6 ] [ 10 ]} En consecuencia, los cardiólogos veterinarios suelen recomendar la terapia antiarrítmica para los perros bóxer con ARVC. ^{[ 10 ]} Aunque relativamente raro, los medicamentos antiarrítmicos orales pueden ser proarrítmicos en algunos perros; por consiguiente, se recomienda un control y seguimiento adecuados. ^{[ 2 ] [ 11 ]}

La terapia ideal para la miocardiopatía del bóxer sería la implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (DCI). Esto se ha intentado en un número limitado de perros. ^{[ 12 ]} Desafortunadamente, los DCI están programados para humanos y los algoritmos utilizados no son apropiados para perros, lo que aumenta el riesgo de descargas inapropiadas. En el futuro, la reprogramación de los DCI podría permitir que se conviertan en una opción viable para el tratamiento de la miocardiopatía del bóxer. ^{[ 12 ]}