Bronceado sin sol

El licopeno es un intermediario clave en la biosíntesis del betacaroteno y las xantofilas.

El licopeno puede ser el carotenoide más potente para eliminar el oxígeno singlete . ^{[ 16 ]}

Debido a su color intenso y su no toxicidad, el licopeno es un colorante alimentario útil (registrado como E160d ) y está aprobado para su uso en EE. UU., ^{[ 17 ]} Australia y Nueva Zelanda (registrado como 160d ) ^{[ 18 ]} y la UE. ^{[ 19 ]}

Las pastillas autobronceadoras suelen contener betacaroteno . La Sociedad Americana del Cáncer afirma que «Si bien la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU . (FDA) ha aprobado algunos de estos aditivos para colorear alimentos, no están aprobados para su uso en agentes bronceadores». Además, señala que «Pueden ser perjudiciales en las altas concentraciones que se utilizan en las pastillas autobronceadoras». ^{[ 20 ]}

Se ha asociado el consumo crónico de altas dosis de suplementos de β-caroteno sintético con una mayor incidencia de cáncer de pulmón entre los fumadores. ^{[ 21 ]}

La cantaxantina se usa comúnmente como colorante en ciertos alimentos. Aunque la FDA ha aprobado su uso en alimentos, no lo aprueba como agente bronceador y ha emitido advertencias al respecto. ^{[ 22 ]} Cuando se usa como colorante, se necesitan cantidades muy pequeñas de cantaxantina. Sin embargo, como agente bronceador, se utilizan cantidades mucho mayores. Después de su consumo, la cantaxantina se deposita en todo el cuerpo, incluso en la capa de grasa debajo de la piel, que adquiere un color marrón anaranjado. Este tipo de pastillas bronceadoras se han relacionado con diversos efectos secundarios, como hepatitis y retinopatía por cantaxantina , una afección en la que se forman depósitos amarillos en la retina del ojo. ^{[ 23 ] [ 24 ]} También se han observado otros efectos secundarios, como daños al sistema digestivo y a la superficie de la piel. ^{[ 25 ] [ 26 ]}

El DHA ( dihidroxiacetona , también conocido como glicerina) no es un tinte, colorante ni pintura, sino que provoca una reacción química con los aminoácidos de la capa muerta de la superficie de la piel. Una de las vías es la reacción de Maillard mediada por radicales libres. ^{[ 27 ] [ 28 ]} La otra vía es la reacción de Maillard convencional , un proceso bien conocido por los químicos de alimentos que provoca el oscurecimiento que se produce durante la fabricación y el almacenamiento de alimentos. No involucra la pigmentación subyacente de la piel ni requiere exposición a la luz ultravioleta para iniciar el cambio de color. Sin embargo, durante las 24 horas posteriores a la aplicación del autobronceador, la piel es especialmente susceptible a la radiación ultravioleta, según un estudio de 2007 dirigido por Katinka Jung del Gematria Test Lab en Berlín. ^{[ 29 ]} Cuarenta minutos después de que los investigadores trataran muestras de piel con altos niveles de DHA, encontraron que se formaron más del 180 por ciento de radicales libres adicionales durante la exposición al sol en comparación con la piel no tratada. Otro ingrediente de los autobronceadores, la eritrulosa , produjo una respuesta similar en altas concentraciones. Durante el día posterior a la aplicación del autobronceador, se debe evitar la exposición excesiva al sol y usar protector solar al aire libre; una crema antioxidante también podría minimizar la producción de radicales libres. Si bien algunos autobronceadores contienen protector solar, su efecto no dura mucho después de la aplicación, y el bronceado artificial en sí mismo no protege la piel de la exposición a los rayos UV. El estudio de Jung et al. confirma además resultados anteriores que demuestran que la dihidroxiacetona en combinación con dimetilisosorbida mejora el proceso de bronceado (a base de sol). Este estudio anterior también encontró que la dihidroxiacetona también tiene un efecto sobre los aminoácidos y los ácidos nucleicos, lo cual es perjudicial para la piel. ^{[ 30 ]}

Los radicales libres se deben a la acción de la luz UV sobre los AGE ( productos finales de glicación avanzada ) como resultado de la reacción del DHA con la piel, y los intermediarios, como los productos de Amadori (un tipo de AGE), que los conducen. Los AGE están detrás del daño a la piel que ocurre con el azúcar en sangre alto en la diabetes donde ocurre una glicación similar. ^{[ 31 ]} Los AGE absorben y brindan una pequeña protección contra algunos de los factores dañinos de los UV (hasta SPF 3), ^{[ 32 ] [ 33 ]} Sin embargo, no tienen la estructura electrónica extendida de la melanina que disipa la energía, por lo que parte de ella se dirige a iniciar reacciones en cadena de radicales libres, en las que otros AGE participan fácilmente. En general, el bronceador aumenta el daño de los radicales libres. ^{[ 29 ]} Aunque algunos autobronceadores contienen protector solar, su efecto no durará tanto como el bronceado. El SPF indicado solo es aplicable durante unas pocas horas después de la aplicación. A pesar del oscurecimiento de la piel, el individuo sigue siendo susceptible a los rayos UV, por lo que la protección solar general sigue siendo muy necesaria. ^{[ 34 ]} También puede haber cierta inhibición de la producción de vitamina D en la piel tratada con DHA. ^{[ 35 ]}

El efecto de color es temporal y se desvanece gradualmente en un lapso de 3 a 10 días. Algunos de estos productos también contienen eritrulosa, que actúa de forma idéntica al DHA, pero su efecto es más lento. Se sabe que tanto el DHA como la eritrulosa pueden causar dermatitis de contacto . ^{[ 36 ]}

Un dictamen ^{[ 37 ]} emitido por el Comité Científico de Seguridad del Consumidor de la Comisión Europea , que concluía que el bronceado con aerosol con DHA no suponía ningún riesgo, ha sido duramente criticado por especialistas. ^{[ 38 ]} Esto se debe a que la industria cosmética europea seleccionó la evidencia a revisar, según la propia comisión. Así, casi todos los informes a los que hizo referencia el dictamen final de la comisión procedían de estudios que nunca se publicaron ni se sometieron a revisión por pares y, en la mayoría de los casos, fueron realizados por empresas o grupos industriales vinculados a la fabricación de DHA. La industria omitió casi todos los estudios revisados ​​por pares publicados en revistas científicas de acceso público que identificaban al DHA como un posible mutágeno. Un estudio realizado por científicos del Departamento de Dermatología del Hospital Bispebjerg, publicado en Mutation Research, concluyó que el DHA «induce daño en el ADN, bloqueo del ciclo celular y apoptosis» en células cultivadas. ^{[ 39 ]}

Se ha descubierto una nueva clase de compuestos que estimulan la melanogénesis mediante un mecanismo independiente de la activación del receptor de melanocortina 1 (receptor MC _{1 ) por la} hormona estimulante de los melanocitos α (α-MSH ). Esto se logra mediante la inhibición de moléculas pequeñas de las quinasas inducibles por sal (SIK). La inhibición de SIK aumenta la transcripción de MITF, que se sabe que incrementa la producción de melanina . Un trabajo publicado en junio de 2017 ha demostrado la eficacia de estos compuestos cuando se aplican tópicamente sobre la piel humana. ^{[ 40 ]} Sin embargo, estos compuestos aún se encuentran en etapas preclínicas de desarrollo. Las futuras líneas de investigación podrían incluir la incorporación de compuestos inhibidores de SIK a los protectores solares tradicionales que bloquean los rayos UV para minimizar el daño al ADN relacionado con los rayos UV a corto plazo, a la vez que proporcionan protección a largo plazo mediante la producción endógena de melanina.

Los aceleradores del bronceado —lociones o pastillas ^{[ 41 ]} que suelen contener el aminoácido tirosina— afirman estimular e incrementar la formación de melanina , acelerando así el proceso de bronceado. Se utilizan junto con la exposición a los rayos UV. Actualmente, no existen datos científicos que respalden estas afirmaciones.

El papel de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-MSH) en la promoción de la difusión de melanina se conoce desde la década de 1960. ^{[ 42 ]} En la década de 1980, científicos de la Universidad de Arizona comenzaron a intentar desarrollar α-MSH y análogos como posibles agentes bronceadores sin sol, y sintetizaron y probaron varios análogos, incluido el afamelanotida , entonces llamado melanotan-I. ^{[ 43 ]}

En la Unión Europea y Estados Unidos, la afamelanotida está indicada para la prevención de la fototoxicidad en adultos con protoporfiria eritropoyética. ^{[ 44 ] [ 45 ] [ 46 ]} La afamelanotida también se está investigando como método de fotoprotección en el tratamiento de la erupción polimorfa lumínica , la queratosis actínica y el carcinoma de células escamosas (una forma de cáncer de piel ). ^{[ 47 ]} La bremelanotida se utiliza para el tratamiento del trastorno generalizado del deseo sexual hipoactivo (TDSH) en mujeres premenopáusicas. ^{[ 48 ] [ 49 ]}

Para desarrollar el agente bronceador, Competitive Technologies, una empresa de transferencia de tecnología que opera en nombre de la Universidad de Arizona, otorgó la licencia de melanotan-I a una empresa emergente australiana llamada Epitan, ^{[ 50 ] [ 43 ]} que cambió su nombre a Clinuvel en 2006. ^{[ 51 ]}

Varios productos se venden en línea y en gimnasios y salones de belleza como "melanotan" o "melanotan-1", que mencionan afamelanotida en su publicidad. ^{[ 52 ] [ 53 ] [ 54 ]} Estos productos no son legales en ninguna jurisdicción y son peligrosos. ^{[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]} A partir de 2007, las agencias de salud de varios condados comenzaron a emitir advertencias contra su uso. ^{[ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ]}

Los eicosanoides , los retinoides , los estrógenos , la hormona estimulante de los melanocitos , las endotelinas , los psoralenos , la hidantoína , la forskolina , la toxina del cólera , la isobutilmetilxantina , los análogos del diacilglicerol y la irradiación UV desencadenan la melanogénesis y, a su vez, la pigmentación.