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CCL17

CCL17 es una quimiocina potente producida en el timo y por células presentadoras de antígenos como las células dendríticas , los macrófagos y los monocitos . [ 5 ] CCL17 desempe...

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CCL17 es una quimiocina potente producida en el timo y por células presentadoras de antígenos como las células dendríticas , los macrófagos y los monocitos . [ 5 ] CCL17 desempeña un papel complejo en el cáncer. Atrae a las células T reguladoras, lo que permite que algunos cánceres evadan la respuesta inmunitaria. [ 6 ] Sin embargo, en otros cánceres, como el melanoma , un aumento de CCL17 se asocia con un mejor pronóstico. [ 6 ] CCL17 también se ha relacionado con enfermedades autoinmunes y alérgicas . [ 7 ]

Clasificación

La CCL17 (ligando 17 de quimiocina CC) se denominó inicialmente TARC (quimiocina regulada por el timo y la activación) cuando se aisló por primera vez en 1996. [ 7 ] Posteriormente se le cambió el nombre a CCL17 cuando se actualizaron las convenciones de nomenclatura para todas las citocinas con el fin de estandarizar los nombres. [ 7 ]

Función

Las citocinas , como CCL17, ayudan a las células a comunicarse entre sí y estimulan el movimiento celular. Las quimiocinas son un tipo de citocina que atraen a los glóbulos blancos a los sitios de inflamación o enfermedad. CCL17, así como su quimiocina asociada CCL22, inducen quimiotaxis en las células T cooperadoras . [ 5 ] [ 8 ] [ 9 ] Lo hacen uniéndose a CCR4 , un receptor de quimiocinas [ 5 ] [ 8 ] [ 9 ] expresado en las células T cooperadoras de tipo 2, las células T localizadas en la piel de los linfocitos cutáneos y las células T reguladoras. [ 10 ] CCR4 también es expresado por las células T involucradas en la leucemia/linfoma de células T del adulto y los linfomas de células T cutáneas, lo que hace que sus ligandos (es decir, CCL17) sean un objetivo atractivo para nuevas terapias como se describe a continuación. CCL17 es una de las pocas quimiocinas que no se almacenan en el cuerpo, excepto en el timo ; Estas quimiocinas son producidas cuando es necesario por células dendríticas, macrófagos y monocitos. [ 5 ] CCL17 se expresa constitutivamente en el timo, pero solo transitoriamente en células mononucleares de sangre periférica estimuladas con fitohemaglutinina. [ 8 ] CCL17 también puede detectarse en otros tejidos como el colon, el intestino delgado y el pulmón. [ 7 ] El factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) aumenta la producción de CCL17 en monocitos y macrófagos. [ 11 ] Las células dendríticas producirán grandes cantidades de CCL17 cuando se estimulan con IL-4 o TSLP . [ 12 ] [ 11 ]

CCL17 fue la primera quimiocina CC identificada que interactuaba con células T con alta afinidad. [ 7 ] También se descubrió que CCL17 interactúa con monocitos, pero con menor afinidad. No interactúa con granulocitos . [ 7 ] Actúa como un potente quimioatrayente para las células T cooperadoras y las células T reguladoras porque ambas pueden expresar CCR4. [ 7 ] [ 6 ]

Cáncer

linfoma de Hodgkin clásico

Se encontró que CCL17 se expresa en gran medida por las células tumorales del linfoma de Hodgkin clásico . [ 13 ] Puede detectarse por inmunohistoquímica en >90% de los casos en un contexto diagnóstico y es altamente específico dentro de los cánceres derivados de células B. [ 14 ] CCL17 es principalmente responsable de la presencia de grandes cantidades de células T cooperadoras y T reguladoras en el microambiente tumoral , que se considera un sello distintivo del linfoma de Hodgkin. [ 15 ] Los niveles de CCL17 en suero son ~ 400 veces más altos en pacientes con linfoma de Hodgkin que en controles sanos y están fuertemente asociados con el volumen tumoral, el estadio de la enfermedad y la respuesta a la terapia. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Sus niveles aumentan ya varios años antes de los síntomas y el diagnóstico en muchos pacientes con linfoma de Hodgkin . [ 25 ]

Cánceres sólidos

Esta quimiocina es muy importante en la respuesta del cuerpo humano al cáncer. Si bien a veces permite que el cáncer invada más rápidamente, con mayor frecuencia ayuda al cuerpo humano a combatirlo. [ 6 ] Algunos cánceres que forman tumores, como el cáncer de mama, producen CCL17, que atrae células T reguladoras a la zona, lo que aumenta la capacidad del cáncer para invadir. [ 6 ] Por otro lado, la CCL17 también activa los linfocitos infiltrantes del tumor. [ 6 ] Para muchos cánceres, cuanto mayor sea la cantidad de CCL17 en la zona, mejor será el pronóstico de supervivencia o recuperación. [ 6 ]

Inflamación

Al igual que muchas citocinas, la CCL17 es inflamatoria, por lo que, si bien desempeña un papel muy beneficioso en la lucha contra el cáncer, puede inducir enfermedades inflamatorias, incluidas enfermedades alérgicas de la piel. Debido a sus efectos inflamatorios, gran parte de la investigación médica se centra en métodos para mitigar la CCL17. Se ha demostrado que neutralizar la CCL17 con anticuerpos monoclonales alivia la artritis inflamatoria y la osteoartritis . [ 11 ] Se ha comprobado que los esteroides tópicos son una herramienta eficaz para normalizar los niveles de CCL17. [ 26 ]

Autoinmunidad

Se sabe que CCL17 ayuda a los leucocitos (y especialmente a los eosinófilos ) a dirigir su respuesta a los patógenos localizados en la piel. [ 27 ] Esto suele ocurrir a través de la interacción CCL17-CCR4 en las células T helper tipo 2 , que luego secretan una variedad de interleucinas . Se han observado interacciones directas entre CCL17 y eosinófilos, pero no están bien definidas. [ 27 ] Sin embargo, la sobreexpresión de CCL17 se ha relacionado con la dermatitis atópica (eccema) y la esclerosis múltiple , entre otras enfermedades autoinmunes . [ 26 ] [ 28 ] Los estudios han demostrado que los niños con alergias y dermatitis atópica tienen cuantiles más altos de CCL17 en comparación con los niños sin alergias. [ 26 ] Por lo tanto, los enfoques terapéuticos que implican la regulación de CCL17 han mostrado cierto éxito en varios casos. [ 29 ] [ 30 ] Esta intervención a menudo implica interferir con CCR4 a través del tratamiento con anticuerpos monoclonales (como mogamulizumab ). Otra opción es la interacción de moléculas pequeñas con CCR4, que aún no ha tenido éxito clínico. [ 27 ]

Dermatitis atópica (eccema)

Los investigadores han descubierto que las células T auxiliares de tipo 2 en las lesiones de dermatitis atópica (DA) expresan más IL-4 e IL-13 que las células Th2 no afectadas. [ 26 ] Las células dendríticas responden a IL-4 e IL-13 secretando CCL17 (así como CCL18 y CCL22 ), especialmente en la piel con la barrera cutánea alterada (como la piel lesionada). [ 31 ] Dado que CCL17 es un atrayente clave para Th2, esto crea un ciclo de reclutamiento de Th2, señalización de IL-4 e IL-13, secreción de CCL17 por las células dendríticas y reclutamiento adicional de células Th2. Por lo tanto, la gravedad de la DA se correlaciona con la concentración de CCL17 y CCL22 tanto en el suero sanguíneo como en el líquido intersticial de pacientes pediátricos y adultos con DA aguda o crónica. [ 31 ] Debido a que las células Th2 están presentes en niveles elevados durante el embarazo, una acumulación de CCL17 en la sangre del cordón umbilical puede atraer más células Th2, causando el ciclo de retroalimentación positiva mencionado anteriormente. Esto se correlaciona con una mayor probabilidad de desarrollar dermatitis atópica (y otras enfermedades alérgicas) en los lactantes (incluso en madres sin dermatitis atópica), especialmente durante los dos primeros años de vida. [ 26 ]

En pacientes adultos, se ha demostrado que otras señales (como la IL-22 ) se correlacionan con la gravedad y la cronicidad de la EA, además de los niveles de CCL17, aunque aún no se conocen todas las relaciones causales entre cada una de estas otras señales y la CCL17. Otros componentes de señalización, como la TSLP , son inducidos por otras células epidérmicas lesionadas y regulan directamente la producción de CCL17. [ 31 ]

Clínicamente, CCL17 ha demostrado recientemente ser un biomarcador prometedor para la gravedad de la DA, así como para la eficacia del tratamiento. [ 32 ] [ 33 ] Históricamente, los médicos han utilizado principalmente evaluaciones visuales y cualitativas del progreso de las lesiones, pero el uso de CCL17 para cuantificar la DA ha permitido registros más precisos y exactos del progreso (o regresión) durante el tratamiento. En consonancia con esto, los tratamientos propuestos para la DA incluyen la regulación tópica de CCL17. Especialmente para la DA infantil, donde la DA prolongada se ha relacionado con alergias alimentarias graves, la cuantificación y el tratamiento tempranos son particularmente importantes. Este tratamiento puede adoptar la forma de inhibición de moléculas pequeñas de la unión CCL17-CCR4, lo que inhibe el reclutamiento de células Th2 y el desarrollo subsiguiente de lesiones. [ 28 ]

Esclerosis múltiple (y EAE)

La esclerosis múltiple (EM) (y el modelo animal EAE ) son enfermedades autoinmunes caracterizadas en parte por cambios en la expresión y regulación de CCL17 en el líquido cefalorraquídeo . [ 28 ] [ 34 ] También hay evidencia que sugiere que ciertos SNP en los genes CCL17 y CCL22 pueden aumentar el riesgo de EM para un individuo. [ 28 ]

Si bien las células T auxiliares de tipo 2 (Th2) son un componente clave de la EA porque se localizan en la piel a través de la interacción CCL17-CCR4, las células Th17 de memoria parecen expresar altos niveles de CCR4 tanto en modelos humanos como murinos de EM y, por lo tanto, son candidatas probables para el estudio y la terapia. [ 28 ]

Los tratamientos para la EM (como natalizumab o metilprednisolona) parecen reducir los niveles generales de quimiocinas (en particular, la CCL17 o factores que se sabe que inducen su producción), además de otras supuestas funciones primarias. Sin embargo, estos hallazgos se complican por los resultados de la regulación positiva y negativa de CCR4, que en ocasiones han parecido contradictorios con las vías de localización de CCL17. [ 28 ] Por lo tanto, las exploraciones experimentales con ratones deficientes en CCL17 han proporcionado, de manera contraintuitiva, información diferente a la de los experimentos que miden la regulación de CCR4 para la EAE.   

Otros trastornos

Otros trastornos también se correlacionan con niveles elevados de CCL17 o utilizan CCL17 para localizar células Th2. [ 27 ] CCL17 puede actuar como agente inflamatorio o como síntoma, y ​​en ambos casos, alterar o manipular su expresión o unión al ligando ofrece una diana terapéutica. Además, independientemente de su potencial terapéutico, puede utilizarse como biomarcador de enfermedad.

Ubicación cromosómica

En los humanos, el gen de CCL17 se encuentra en el cromosoma 16 junto con otras quimiocinas, incluidas CCL22 y CX3CL1 . [ 36 ] [ 37 ]

Referencias

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