Articulo de referencia

Cardiotoxicidad

La cardiotoxicidad es la aparición de disfunción cardíaca como daño eléctrico o muscular , que resulta en toxicidad cardíaca. [ 1 ] Esto puede causar insuficiencia cardíaca, arr...

La cardiotoxicidad es la aparición de disfunción cardíaca como daño eléctrico o muscular , que resulta en toxicidad cardíaca. [ 1 ] Esto puede causar insuficiencia cardíaca, arritmia, miocarditis y miocardiopatía, [ 2 ] resultando en un corazón debilitado que no es tan eficiente para bombear sangre. Si bien algunos de estos efectos son reversibles, otros pueden causar daño permanente, que requiere tratamiento adicional. La cardiotoxicidad puede ser causada por quimioterapia (un ejemplo común es la clase de antraciclinas ) [ 3 ] [ 4 ] tratamiento y/o radioterapia; [ 5 ] complicaciones de la anorexia nerviosa ; efectos adversos de la ingesta de metales pesados ; [ 6 ] el abuso prolongado o la ingestión en altas dosis de ciertos estimulantes fuertes como la cocaína ; [ 7 ] o un medicamento administrado incorrectamente como la bupivacaína . [ 8 ]

Mecanismo

Se han utilizado muchos mecanismos para explicar la cardiotoxicidad. Si bien en muchas ocasiones diferentes etiologías comparten el mismo mecanismo, generalmente depende del agente que induce el daño cardíaco. Por ejemplo, se cree que el mecanismo principal es el estrés oxidativo en los miocitos cardíacos. [ 8 ] Se cree que las especies reactivas de oxígeno (ERO) superan las defensas antioxidantes de las células cardíacas, causando daño celular directo. Este daño oxidativo puede alterar la función mitocondrial, interrumpiendo así la producción de energía en el propio músculo cardíaco, lo que conduce al agotamiento de energía por agotamiento de ATP y promueve la muerte celular por apoptosis o necrosis. [ 9 ]

Otros mecanismos de cardiotoxicidad incluyen inflamación, [ 10 ] daño al ADN y alteración de la señalización celular. El daño al ADN y la alteración de la señalización celular son el mecanismo propuesto para muchos quimioterápicos cardiotóxicos. [ 11 ]

Independientemente del mecanismo, las manifestaciones clínicas incluyen insuficiencia cardíaca, arritmia, miocarditis y miocardiopatía, que pueden ser permanentes. [ 2 ] Estas afecciones pueden alterar significativamente la mortalidad y la morbilidad en los pacientes, por lo que es necesario un seguimiento cuidadoso en aquellos expuestos a agentes cardiotóxicos.

Agentes instigadores

La lista de agentes desencadenantes es extensa e incluye diversas clases de medicamentos, así como agentes ambientales. Los efectos de las sustancias cardiotóxicas varían y no son todos idénticos.

Fármacos de quimioterapia

Fuente: [ 12 ]

Otros medicamentos

Toxinas ambientales

Sustancias de abuso

Fuente: [ 17 ]

Otros

Estos agentes pueden provocar distintos grados de cardiotoxicidad, y sus efectos pueden depender de la dosis y estar influenciados por factores individuales como enfermedades cardiovasculares preexistentes y predisposiciones genéticas que pueden aumentar la sensibilidad a cualquier daño cardíaco.

Tratamiento

El tratamiento más eficaz consiste en interrumpir la exposición al agente desencadenante lo antes posible, ya sea un agente farmacológico o ambiental. Si bien algunas personas pueden recuperarse completamente de la cardiotoxicidad causada por la exposición, muchas sufren daños permanentes que pueden requerir tratamiento adicional. El tratamiento varía según el daño sufrido, pero generalmente sigue las pautas para cada afección, como insuficiencia cardíaca, arritmias y miocarditis. [ 20 ]

Los pacientes que toman antraciclinas pueden tomar dexrazoxano como agente cardioprotector para prevenir daños cardíacos extensos. [ 21 ]

Véase también

Referencias

  1. Sishi, Balindiwe JN (2015-01-01), "Capítulo 10 - La regulación positiva de la autofagia reduce la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina" , en Hayat, MA (ed.), Autofagia: cáncer, otras patologías, inflamación, inmunidad, infección y envejecimiento , Ámsterdam: Academic Press, pp. 157–173 , doi : 10.1016/b978-0-12-801033-4.00010-2 , ISBN  978-0-12-801033-4, consultado el 6 de julio de 2022
  2. 1 2 Herrmann, Joerg (agosto de 2020). "Efectos cardíacos adversos de las terapias contra el cáncer: cardiotoxicidad y arritmia" . Nature Reviews Cardiology . 17 (8): 474– 502. doi : 10.1038/s41569-020-0348-1 . ISSN 1759-5002 . PMC 8782611. PMID 32231332 .   
  3. Huang, C.; Zhang, X.; Ramil, JM; Rikka, S.; Kim, L.; Lee, Y.; Gude, NA; Thistlethwaite, PA; Sussman, MA (2010). "La exposición juvenil a antraciclinas deteriora la función de las células progenitoras cardíacas y la vascularización, lo que resulta en una mayor susceptibilidad a la lesión miocárdica inducida por estrés en ratones adultos . Las cardiotoxinas son el segundo veneno más tóxico, mientras que las neurotoxinas son el primero" . Circulation . 121 (5): 675–83 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.902221 . PMC 2834271. PMID 20100968 .  
  4. Volkova M, Russell R (2011). "Cardiotoxicidad por antraciclinas: prevalencia, patogénesis y tratamiento" . Curr Cardiol Rev. 7 ( 4): 214– 220. doi : 10.2174/157340311799960645 . PMC 3322439. PMID 22758622 .  
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