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Carotenosis

La carotenosis es una condición médica benigna y reversible donde un exceso de carotenoides dietéticos produce una decoloración anaranjada de la capa más externa de la piel . La...

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La carotenosis es una condición médica benigna y reversible donde un exceso de carotenoides dietéticos produce una decoloración anaranjada de la capa más externa de la piel . La decoloración se observa más fácilmente en personas de piel clara y puede confundirse con ictericia . [ 1 ] [ 2 ] : 540 [ 3 ] : 681 Los carotenoides son compuestos liposolubles que incluyen alfa- y beta-caroteno , beta- criptoxantina , licopeno , luteína y zeaxantina . Los carotenoides séricos primarios son beta-caroteno, licopeno y luteína. Los niveles séricos de carotenoides varían entre región, etnia y sexo en la población sana. Todos se absorben por difusión pasiva desde el tracto gastrointestinal y luego se metabolizan parcialmente en la mucosa intestinal y el hígado a vitamina A. Desde allí se transportan en el plasma a los tejidos periféricos. Los carotenoides se eliminan a través del sudor , el sebo , la orina y las secreciones gastrointestinales. Contribuyen al color normal de la piel humana y son un componente importante de la fotoprotección fisiológica contra la radiación ultravioleta. [ 4 ]

La carotenemia se presenta con mayor frecuencia en vegetarianos y niños pequeños con piel clara. [ 5 ] La carotenemia se aprecia más fácilmente en personas de tez clara y puede presentarse principalmente como una decoloración anaranjada de las palmas y las plantas de los pies en personas con pigmentación más oscura. [ 6 ] La carotenemia no causa una decoloración anaranjada selectiva de las membranas conjuntivales sobre las escleróticas (parte blanca de los ojos) y, por lo tanto, suele ser fácil de distinguir del amarilleamiento de la piel y la conjuntiva causado por los pigmentos biliares en estados de ictericia .

La carotenodermia se induce deliberadamente mediante el tratamiento con betacarotenoide de ciertas dermatitis fotosensibles, como la protoporfiria eritropoyética , en la que se prescribe betacaroteno en cantidades que decoloran la piel. Si bien algunos estudios han demostrado que estas altas dosis de betacaroteno son inocuas, resultan estéticamente desagradables para algunos. Sin embargo, en un metaanálisis reciente de estos tratamientos, se ha puesto en duda su eficacia. [ 7 ]

Causas

Hay tres mecanismos principales involucrados en la hipercarotenemia: ingesta dietética excesiva de carotenoides, aumento de lípidos séricos y disminución del metabolismo de carotenoides. La causa más común reportada de hipercarotenemia (y por lo tanto carotenodermia) es el aumento de la ingesta, ya sea a través de un mayor consumo de alimentos o suplementos nutricionales. Este cambio tarda aproximadamente de 4 a 7 semanas en ser reconocido clínicamente. Numerosas sustancias ingeridas son ricas en carotenoides. El aumento de lípidos séricos también causa hipercarotenemia debido a que hay un aumento de lipoproteínas circulantes que contienen carotenoides unidos. Finalmente, en ciertas enfermedades, el metabolismo y la conversión de carotenoides a retinol se ralentizan, lo que puede conducir a una menor eliminación y un aumento de los niveles plasmáticos. Un nivel elevado de betacaroteno sérico no necesariamente resulta en carotenosis, pero esta última es probable que aparezca cuando la ingesta es superior a 20  mg/día. La ingesta promedio de un adulto en los EE. UU. es de alrededor de 2,3  mg/día. Una zanahoria de tamaño mediano tiene aproximadamente 4,0  mg.

La carotenodermia se puede dividir en dos tipos principales: primaria y secundaria. La carotenodermia primaria se produce por una mayor ingesta oral de carotenoides, mientras que la secundaria es causada por enfermedades subyacentes que aumentan los niveles séricos de carotenoides con una ingesta oral normal de estos compuestos. La carotenodermia primaria y la secundaria pueden coexistir en un mismo paciente.

Los alimentos asociados con altos niveles de carotenoides incluyen: [ 8 ]

Fisiología

Los carotenoides se depositan en los lípidos intercelulares del estrato córneo , y el cambio de color es más prominente en las regiones de mayor sudoración y grosor de esta capa. Esto incluye las palmas de las manos, las plantas de los pies, las rodillas y los pliegues nasolabiales , aunque la decoloración puede ser generalizada. El factor principal que diferencia la carotenodermia de la ictericia es la característica preservación de las escleróticas en la carotenodermia, que sí se verían afectadas en la ictericia si la bilirrubina estuviera en un nivel que causara manifestaciones cutáneas. A diferencia de la ictericia, se ha informado que la carotenodermia se observa mejor bajo luz artificial. Cabe destacar que la licopenemia se asocia específicamente con la decoloración del paladar blando y el depósito en el parénquima hepático.

carotenoderma secundario

Las enfermedades asociadas con la carotenodermia incluyen hipotiroidismo , diabetes mellitus , anorexia nerviosa , síndrome nefrótico y enfermedad hepática. En el hipotiroidismo y la diabetes mellitus, se cree que el mecanismo subyacente de la hipercarotenemia es tanto la alteración de la conversión de betacaroteno en retinol como el aumento asociado de lípidos séricos. La diabetes mellitus también se ha asociado con la carotenodermia a través de dietas específicas para la enfermedad ricas en vegetales. [ 9 ] En el síndrome nefrótico, la hipercarotenemia está relacionada con el aumento asociado de lípidos séricos, de manera similar a las entidades anteriores.

Cabe destacar que la disfunción renal en general se asocia con hipercarotenemia como resultado de una menor excreción de carotenoides. La disfunción hepática, independientemente de su origen, causa hipercarotenemia debido a la alteración en la conversión de carotenoides a retinol. Esto es de particular interés porque la ictericia y la carotenodermia pueden coexistir en el mismo paciente. La anorexia nerviosa causa carotenodermia principalmente a través de dietas ricas en carotenoides y el hipotiroidismo asociado. Tiende a ser más común en el subtipo restrictivo de esta enfermedad y se asocia con numerosas otras manifestaciones dermatológicas, como cabello y uñas quebradizos, vello corporal similar al lanugo y xerosis. Si bien la enfermedad de Alzheimer se ha asociado con carotenodermia en algunos informes, la mayoría de los estudios sobre carotenoides séricos en estos pacientes muestran que sus niveles de carotenoides y retinol están disminuidos y pueden estar asociados con el desarrollo de demencia. [ 10 ] En este momento, no está clara una verdadera asociación entre la enfermedad de Alzheimer y la carotenodermia. Se han publicado informes de casos en la literatura sobre el aumento de carotenoides séricos y carotenodermia que no responde a medidas dietéticas, proponiéndose un defecto genético en las enzimas metabólicas de los carotenoides. La cantaxantina y la astaxantina son carotenoides naturales que se utilizan en la industria alimentaria británica y estadounidense para dar color a alimentos como salchichas y pescado. La cantaxantina se ha utilizado en pastillas bronceadoras de venta libre en Estados Unidos y Europa, pero actualmente no está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para este fin en Estados Unidos debido a sus efectos adversos. Estos incluyen hepatitis , urticaria, anemia aplásica y una retinopatía caracterizada por depósitos amarillos y defectos posteriores del campo visual. [ 11 ]

Los bebés y los niños pequeños son especialmente propensos a la carotenodermia debido a las verduras cocidas, trituradas y en puré que consumen. El procesamiento y la homogeneización hacen que el caroteno sea más fácilmente absorbible. Un frasco pequeño de 70 gramos (2.5 onzas) de puré de batata o zanahoria para bebés contiene entre un 400 % y un 500 % del valor diario recomendado de caroteno para un bebé. Además de esta fuente de caroteno, a los bebés generalmente se les receta un suplemento vitamínico líquido, como Tri-Vi-Sol, que contiene vitamina A.

Diagnóstico

Diagnósticos diferenciales

La hiperbilirrubinemia es el principal diagnóstico diferencial que debe considerarse al evaluar la ictericia que se sospecha que es carotenemia. [ 12 ]

El consumo excesivo de licopeno , un pigmento vegetal similar al caroteno y presente en los tomates , puede causar una coloración naranja intensa en la piel. Al igual que la carotenodermia, la licopenemia es inofensiva.

El consumo excesivo de plata elemental , polvo de plata o compuestos de plata puede provocar que la piel adquiera un color azulado o gris azulado. Esta afección se denomina argiria . Un color de piel similar puede ser consecuencia de la exposición prolongada al oro, generalmente utilizado como tratamiento médico poco común. El color grisáceo de la piel inducido por el oro se denomina crisiasis . Sin embargo, la argiria y la crisiasis son irreversibles, a diferencia de la carotenosis.

Tratamiento

La carotenemia y la carotenodermia son inofensivas y no requieren tratamiento. En la carotenodermia primaria, al suspender el consumo de altas cantidades de caroteno, el color de la piel vuelve a la normalidad. Sin embargo, esto puede tardar varios meses. Los bebés con esta afección no deben dejar de tomar los suplementos vitamínicos recetados a menos que su pediatra lo indique.

En cuanto a los trastornos subyacentes en la carotinemia secundaria y la carotenodermia, el tratamiento depende totalmente de la causa.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Haught JM, Patel S, English JC (2007). "Xantodermia: una revisión clínica". J. Am. Acad. Dermatol . 57 (6): 1051– 8. doi : 10.1016/j.jaad.2007.06.011 . PMID 17637481 . 
  2. ↑ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  3. ^ Rapini, Ronald P.; Bolonia, Jean L.; Jorizzo, José L. (2007). Dermatología: Set de 2 volúmenes . San Luis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  4. ↑ Stahl W; Sies H (2012). "β-Caroteno y otros carotenoides en la protección contra la luz solar" . The American Journal of Clinical Nutrition . 96 (5): 1179S– 84S. doi : 10.3945/ajcn.112.034819 . PMID 23053552 . 
  5. ↑ Brian J. Hall; John C. Hall (28 de marzo de 2012). Manual de enfermedades de la piel de Sauer . Lippincott Williams & Wilkins. págs. 1219–. ISBN  978-1-4511-4868-8.
  6. ↑ eMedicine – Carotenemia  : Artículo de Robert A Schwartz
  7. ↑ Minder EI, Schneider-Yin X, Steurer J, Bachmann LM (2009). "Una revisión sistemática de las opciones de tratamiento para la fotosensibilidad dérmica en la protoporfiria eritropoyética". Biología Celular y Molecular (Noisy-le-Grand, Francia) . 55 (1): 84– 97. PMID 19268006 . 
  8. ↑ Maharshak N, Shapiro J , Trau H (2003). "Carotenoderma: una revisión de la literatura actual" . Int. J. Dermatol . 42 (3): 178–81 . doi : 10.1046/j.1365-4362.2003.01657.x . PMID 12653910. S2CID 27934066 .  
  9. ↑ Leung AK (1987). "Carotenemia". Adv Pediatr . 34 : 223–48 . doi : 10.1016/S0065-3101(24)00160-9 . PMID 3318296 . 
  10. ↑ Jiménez-Jiménez FJ, Molina JA, de Bustos F, et al. (1999). "Niveles séricos de betacaroteno, alfacaroteno y vitamina A en pacientes con enfermedad de Alzheimer". Eur. J. Neurol . 6 (4): 495– 7. doi : 10.1046 / j.1468-1331.1999.640495.x . PMID 10362906. S2CID 27939610 .   
  11. ↑ Bluhm R, Branch R, Johnston P, Stein R (1990). "Anemia aplásica asociada con la ingestión de cantaxantina con fines de 'bronceado'". JAMA . 264 (9): 1141– 2. doi : 10.1001/jama.264.9.1141 . PMID 2117075 . 
  12. ↑ Patrick Yao, MD Carotenemia (viñeta clínica) "Departamento de Medicina de UCLA - wfsection-Carotenemia" . Archivado del original el 7 de julio de 2010. Consultado el 30 de marzo de 2013 .
  • "Carotenemia: descripción general, fisiopatología, etiología" . 3 de abril de 2018. Consultado el 8 de mayo de 2018 .