respiración de Cheyne-Stokes

La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón respiratorio anormal caracterizado por una respiración cada vez más profunda y, a veces, más rápida, seguida de una disminución gradual que resulta en una interrupción temporal de la respiración llamada apnea . El patrón se repite, y cada ciclo suele durar entre 30 segundos y 2 minutos. ^{[ 1 ]} Es una oscilación de la ventilación entre apnea e hiperpnea con un patrón de crescendo - diminuendo , y se asocia con cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono . ^{[ 2 ]}

La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica representan las dos regiones de un espectro de gravedad del volumen corriente oscilatorio. La diferencia radica en lo que se observa en el punto más bajo de la ventilación: la respiración de Cheyne-Stokes implica apnea (ya que la apnea es una característica prominente en su descripción original), mientras que la respiración periódica implica hipopnea (respiraciones anormalmente pequeñas, pero no ausentes).

Estos fenómenos pueden ocurrir durante la vigilia o durante el sueño, en cuyo caso se denominan síndrome de apnea central del sueño (SACS). ^{[ 3 ]}

Puede deberse a daños en los centros respiratorios [ ^{4 ]} o a anomalías fisiológicas en la ^{insuficiencia} cardíaca congestiva ^{[ 5 ]} . También se observa en recién nacidos con sistemas respiratorios inmaduros, en visitantes que se encuentran por primera vez en altitudes elevadas y en pacientes gravemente enfermos en fase terminal ^{[ 6 ] .}

Las causas pueden incluir insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , intoxicación por narcóticos, hipertensión intracraneal e hipoperfusión cerebral (en particular del centro respiratorio). La fisiopatología de la respiración de Cheyne-Stokes se puede resumir como una apnea que produce un aumento del CO₂, _lo que provoca una hiperventilación compensatoria excesiva, que a su vez produce una disminución del CO₂, _lo que provoca apnea y reinicia el ciclo.

El control normal de la respiración depende del nivel de dióxido de carbono en el suero sanguíneo, no de la cantidad de oxígeno. Cuando los niveles de dióxido de carbono aumentan, el centro respiratorio del cerebro incrementa automáticamente la frecuencia respiratoria, aumentando así el número de respiraciones por minuto. Esto ocurre para exhalar el exceso de dióxido de carbono. Cuando los niveles disminuyen, la respiración se ralentiza. La frecuencia respiratoria tiene poca o ninguna relación con el nivel de oxígeno en el suero.

En la insuficiencia cardíaca, el mecanismo de la oscilación es una retroalimentación inestable en el sistema de control respiratorio. En el control respiratorio normal, la retroalimentación negativa permite mantener un nivel constante de concentraciones de gases alveolares y, por lo tanto, niveles estables de oxígeno y dióxido de carbono (CO₂) en los tejidos _. En el estado estacionario, la tasa de producción de CO₂ _es igual a la tasa neta a la que se exhala del cuerpo, que (suponiendo que no hay CO₂ _{en el aire ambiente) es el producto de la ventilación alveolar y la concentración de CO₂} al final de la espiración . Debido a esta interrelación, el conjunto de posibles estados estacionarios forma una hipérbola :

Ventilación alveolar = producción de CO2 corporal _/ fracción de _CO2 al final de la espiración .

En la figura siguiente, esta relación se representa mediante la curva que desciende desde la parte superior izquierda hasta la inferior derecha. Solo en las posiciones a lo largo de esta curva la producción de CO₂ del organismo _se compensa exactamente con la exhalación de CO₂ _. Por otro lado, existe otra curva, representada en la figura, para simplificar, como una línea recta desde la parte inferior izquierda hasta la superior derecha, que representa la respuesta ventilatoria del organismo a diferentes niveles de CO₂ _. El punto de intersección de ambas curvas corresponde al estado estacionario potencial (S).

Mediante reflejos de control respiratorio, cualquier pequeña disminución transitoria de la ventilación (A) produce un pequeño aumento correspondiente (A') en la concentración de CO₂ alveolar, _que es detectado por el sistema de control respiratorio. Esto genera un pequeño aumento compensatorio de la ventilación (B) por encima de su nivel de estado estacionario (S), lo que ayuda a restablecer el CO₂ _a su valor de estado estacionario . En general, las alteraciones transitorias o persistentes en la ventilación, el CO₂ _o los niveles de oxígeno pueden ser contrarrestadas por el sistema de control respiratorio de esta manera.

Sin embargo, en algunos estados patológicos, la retroalimentación es más potente de lo necesario para que el sistema vuelva a su estado estacionario . En cambio, la ventilación se desborda y puede generar una perturbación opuesta a la original. Si esta perturbación secundaria es mayor que la original, la siguiente respuesta será aún mayor, y así sucesivamente, hasta que se desarrollen oscilaciones muy grandes, como se muestra en la figura siguiente.

El ciclo de aumento progresivo de las perturbaciones alcanza un límite cuando las perturbaciones sucesivas dejan de ser mayores, lo que ocurre cuando las respuestas fisiológicas ya no aumentan linealmente en relación con la magnitud del estímulo. El ejemplo más evidente es cuando la ventilación se reduce a cero: no puede ser menor. Por lo tanto, la respiración de Cheyne-Stokes puede mantenerse durante periodos de muchos minutos u horas con un patrón repetitivo de apneas e hiperpneas.

El final de la disminución lineal de la ventilación en respuesta a las caídas de CO₂ _no se produce, sin embargo, en la apnea. Ocurre cuando la ventilación es tan escasa que el aire inhalado nunca llega al espacio alveolar, ya que el volumen corriente inspirado no es mayor que el volumen de las vías respiratorias grandes, como la tráquea . En consecuencia, en el punto más bajo de la respiración periódica, la ventilación del espacio alveolar puede ser prácticamente nula; la contraparte fácilmente observable de esto es que, en ese momento, las concentraciones de gases al final de la espiración no se asemejan a las concentraciones alveolares reales.

Se han identificado muchos factores contribuyentes potenciales mediante la observación clínica, pero lamentablemente todos están interrelacionados y covarían extensamente. Los factores de riesgo ampliamente aceptados son la hiperventilación, el tiempo de circulación prolongado y la capacidad reducida de amortiguación de gases en sangre. ^{[ 7 ] [ 8 ]}

Están interconectados fisiológicamente, ya que (para cualquier paciente dado) el tiempo de circulación disminuye a medida que aumenta el gasto cardíaco. Del mismo modo, para cualquier tasa de producción total de CO₂ corporal dada _, la ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO₂ al final de la espiración ₍ ya que su producto mutuo debe ser igual a la tasa de producción total de CO₂ corporal ₎ . La sensibilidad del quimiorreflejo está estrechamente ligada a la posición del estado estacionario, porque si la sensibilidad del quimiorreflejo aumenta (en igualdad de condiciones) la ventilación en estado estacionario aumentará y el CO₂ en estado estacionario _disminuirá . Debido a que la ventilación y el CO₂ _son fáciles de observar, y debido a que son variables clínicas que se miden comúnmente y que no requieren la realización de ningún experimento particular para observarlas, es más probable que se informen anomalías en estas variables en la literatura. Sin embargo, otras variables, como la sensibilidad del quimiorreflejo, solo pueden medirse mediante un experimento específico, y por lo tanto, no se encontrarán anomalías en ellas en los datos clínicos de rutina. ^{[ 9 ]} Cuando se mide en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes, la respuesta ventilatoria hipercápnica puede estar elevada en un 100 % o más. Cuando no se miden, sus consecuencias —como una PaCO2 media baja _{y una} ventilación media elevada— a veces pueden parecer la característica más prominente. ^{[ 10 ]}

Este patrón respiratorio anormal, en el que la respiración se interrumpe durante un período y luego se acelera durante otro, puede observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca , ^{[ 11 ] [ 12 ]} accidentes cerebrovasculares , hiponatremia , traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales . En algunos casos, puede ocurrir en personas sanas durante el sueño a gran altitud . Puede presentarse en todas las formas de encefalopatía metabólica tóxica . ^{[ 13 ]} Es un síntoma de intoxicación por monóxido de carbono , junto con síncope o coma . Este tipo de respiración es diferente de la depresión respiratoria, que se observa con frecuencia tras la administración de morfina . ^{[ 14 ]}

El síndrome de Cheyne-Stokes es uno de los varios patrones respiratorios anormales que pueden observarse en el síndrome de Joubert y trastornos relacionados.

En ocasiones, los hospicios documentan la presencia de respiración de Cheyne-Stokes cuando un paciente se acerca a la muerte, e informan que los pacientes que pueden hablar después de tales episodios no reportan ninguna angustia asociada con la respiración, aunque a veces resulta inquietante para la familia. ^{[ 15 ]}

La respiración de Cheyne-Stokes no es lo mismo que la respiración de Biot ("respiración en racimo"), en la que los grupos de respiraciones tienden a ser de tamaño similar.

Se diferencian de la respiración de Kussmaul en que el patrón de Kussmaul se caracteriza por una respiración muy profunda y constante a un ritmo normal o acelerado.

La afección recibió su nombre en honor a John Cheyne y William Stokes , los médicos que la describieron por primera vez en el siglo XIX. ^{[ 16 ] [ 17 ]}

El término se popularizó y se utilizó ampliamente en la Unión Soviética tras la muerte de Iósif Stalin en 1953, debido a que la prensa soviética anunció que el enfermo Stalin padecía respiración de Cheyne-Stokes. ^{[ 18 ]}