Articulo de referencia

depresión del sistema nervioso central

La depresión del sistema nervioso central (o depresión del SNC ) es un trastorno del sistema nervioso caracterizado por un estado fisiológico gravemente deteriorado en el que lo...

La depresión del sistema nervioso central (o depresión del SNC ) es un trastorno del sistema nervioso caracterizado por un estado fisiológico gravemente deteriorado en el que los pacientes pueden presentar disminución de la frecuencia respiratoria , disminución de la frecuencia cardíaca y pérdida de la conciencia ; en casos extremos, la depresión del SNC puede provocar coma o la muerte .

Causas

La depresión del sistema nervioso central generalmente se debe al uso inadecuado o excesivo de fármacos depresores [ 1 ], como opioides , barbitúricos , benzodiazepinas , anestésicos generales , anticonvulsivos y ciertos somníferos. Si bien estos fármacos son útiles para tratar ciertas afecciones médicas, pueden usarse indebidamente con facilidad. Los medicamentos mencionados deprimen las funciones de la médula espinal y el cerebro, ambos componentes vitales del sistema nervioso central. En casos de uso indebido debido a adicción, accidentes o aumentos de dosis no controlados, las personas pueden caer fácilmente en estados de coma inconsciente debido a que la actividad neuronal disminuye por debajo de los niveles seguros.

Otras causas de depresión del sistema nervioso central son las alteraciones metabólicas , como la hipoglucemia . [ 2 ] Dado que el cerebro depende en gran medida de la glucosa para su funcionamiento normal, un estado hipoglucémico que lo prive gravemente de glucosa dañaría sus fuentes de energía. En la mayoría de los casos, se activan sistemas neurobiológicos específicos para producir acciones defensivas en respuesta a tales descensos en las concentraciones de glucosa, en un intento por elevarlas nuevamente a niveles normales de funcionamiento. Sin embargo, en casos raros, si los episodios hipoglucémicos causan depresión del SNC que no se controla, la muerte cerebral puede ser fatal. [ 3 ]

Comparación

En un estudio que comparó la depresión del sistema nervioso central debida a dosis supraterapéuticas de triazolam (una benzodiazepina), pentobarbital (un barbitúrico) y ácido gamma-hidroxibutírico (GHB), se observó que el GHB presentaba la relación dosis-respuesta más fuerte. Dado que el GHB tiene una alta correlación entre su dosis y su efecto depresivo sobre el sistema nervioso central, existe un alto riesgo de sobredosis accidental . En caso de sobredosis accidental de GHB, los pacientes pueden experimentar somnolencia, quedarse dormidos e incluso entrar en coma . Si bien el GHB tuvo mayores efectos sedantes a dosis altas en comparación con el triazolam y el pentobarbital, su efecto amnésico fue menor . El despertar de los sujetos que recibieron GHB a veces requirió incluso un estímulo doloroso ; esto no se observó en los pacientes que recibieron triazolam o pentobarbital. Durante la sedación intensa con GHB, los sujetos mantuvieron una respiración y presión arterial normales . Esto no suele ocurrir con los opioides, ya que causan depresión respiratoria . [ 4 ]

Tratamiento

Hay dos antídotos que se usan frecuentemente en el ámbito hospitalario: la naloxona y el flumazenil . La naloxona es un antagonista de los opioides y revierte los efectos depresores del sistema nervioso central que se observan en la sobredosis de opioides . [ 5 ] En el contexto de una colonoscopia , la naloxona rara vez se administra, pero cuando se administra, su vida media es más corta que la de algunos agonistas opioides comunes. Por lo tanto, el paciente aún puede presentar depresión del sistema nervioso central después de que la naloxona se haya eliminado. La naloxona generalmente se administra en intervalos cortos con dosis relativamente pequeñas para prevenir la aparición de síndrome de abstinencia, dolor y activación del sistema nervioso simpático. El flumazenil es un antagonista de las benzodiazepinas y bloquea la unión de las benzodiazepinas a los receptores del ácido gamma-aminobutírico . Al igual que la naloxona, el flumazenil tiene una vida media corta, lo cual debe tenerse en cuenta porque el paciente puede presentar depresión del sistema nervioso central después de que el antídoto se haya eliminado. Las benzodiazepinas se utilizan en el tratamiento de las convulsiones y, por consiguiente, la administración de flumazenil puede provocarlas. Por lo tanto, es necesaria una administración lenta de flumazenil para prevenir la aparición de convulsiones. Estos fármacos rara vez se utilizan en el contexto de una colonoscopia, ya que el 98,8 % de las colonoscopias utilizan sedantes , pero solo el 0,8 % de ellas requieren la administración de uno de estos antídotos. Aunque raramente se utilizan en colonoscopias, son importantes para prevenir que el paciente entre en coma o desarrolle depresión respiratoria cuando los sedantes no se dosifican correctamente. Fuera del contexto de la colonoscopia, estos fármacos se utilizan para otros procedimientos y en caso de sobredosis de medicamentos. [ 6 ]

Referencias

  1. "Comprender la depresión del sistema nervioso central (SNC)" . Psych Central . 14 de julio de 2022. Consultado el 6 de marzo de 2025 .
  2. Baskaran, Anusha; Milev, Roumen; McIntyre, Roger S. (2013). "Una revisión de los cambios electroencefalográficos en la diabetes mellitus en relación con el trastorno depresivo mayor" . Neuropsychiatric Disease and Treatment . 9 : 143–150 . doi : 10.2147/NDT.S38720 . ISSN 1176-6328 . PMC 3552551. PMID 23355785 .   
  3. Cryer, Philip E. (2007-04-02). "Hipoglucemia, insuficiencia cerebral funcional y muerte cerebral" . Journal of Clinical Investigation . 117 (4): 868– 870. doi : 10.1172/JCI31669 . ISSN 0021-9738 . PMC 1838950. PMID 17404614 .   
  4. Carter, Lawrence P.; Richards, Brian D.; Mintzer, Miriam Z.; Griffiths, Roland R. (26 de noviembre de 2006). "Potencial de abuso relativo del GHB en humanos: una comparación de los efectos psicomotores, subjetivos y cognitivos de dosis supraterapéuticas de triazolam, pentobarbital y GHB" . Neuropsychopharmacology . 31 (11): 2537– 2551. doi : 10.1038/sj.npp.1301146 . PMID 16880774 . 
  5. ^ Sivilotti, Marco LA (2016). "Flumazenil, naloxona y el 'cóctel del coma'" . British Journal of Clinical Pharmacology . 81 (3): 428– 436. doi : 10.1111/bcp.12731 . ISSN 1365-2125 . PMC 4767210 . PMID 26469689 .   
  6. Bamias, Giorgos; Morse, John (26 de abril de 2010). "Capacidad para revertir niveles más profundos de sedación no deseada" . Digestión . 82 (2): 94– 96. doi : 10.1159/000285519 . PMID 20407253 .