Articulo de referencia

Co-carcinógeno

Un co-carcinógeno es una sustancia química que potencia los efectos de un carcinógeno en la producción de cáncer . Generalmente, el término se utiliza para referirse a sustancia...

Un co-carcinógeno es una sustancia química que potencia los efectos de un carcinógeno en la producción de cáncer . Generalmente, el término se utiliza para referirse a sustancias químicas que no son carcinógenas por sí mismas, de modo que una cantidad equivalente de la sustancia química es insuficiente para iniciar la carcinogénesis . [ 1 ] [ 2 ] Una sustancia química puede ser co-carcinógena con otras sustancias químicas o con carcinógenos no químicos, como la radiación UV .

Por ejemplo, el arsenito de sodio se puede administrar a ratones en una concentración lo suficientemente baja como para que no cause tumores por sí solo, pero aumenta la tasa de formación y el tamaño de los tumores formados después de la exposición a los rayos UV. [ 3 ]

Una sustancia química puede actuar como co-carcinógeno incluso si no causa daño directo al ADN , como una mutación , siempre que pueda afectar una vía relacionada con el cáncer. Un ejemplo de esta categoría son las sustancias químicas de la familia de los ésteres de forbol , que imitan una molécula de señalización natural . Este éster no es mutagénico , pero puede aumentar la tasa de cáncer al promover el crecimiento celular , una característica tradicional del cáncer .

Una sustancia química puede tener propiedades anticancerígenas y, al mismo tiempo, actuar como co-carcinógeno en combinación con otros carcinógenos. Además, la capacidad de una sustancia química para modificar su potencial carcinogénico suele depender de la dosis : dosis bajas del compuesto producen resultados beneficiosos (o al menos no perjudiciales) (como en la hormesis ), mientras que dosis más altas pueden provocar un efecto tóxico .

La evidencia apunta a que el betacaroteno es un ejemplo de dicho compuesto, lo que ha llevado a los investigadores a advertir sobre el énfasis en los suplementos dietéticos aislados y, en cambio, recomendar centrarse en promover una dieta diversa rica en frutas y verduras. [ 4 ] [ 5 ]

Clasificación de co-carcinógenos

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), establecida en 1965 como una subunidad de la Organización Mundial de la Salud , clasifica los carcinógenos en cuatro grupos. [ 6 ] El co-carcinógeno no está en ninguno de estos cuatro grupos.

  • Grupo 1 : Carcinógeno para los humanos.
  • Grupo 2A : Probablemente cancerígeno para los humanos.
  • Grupo 2B : Posiblemente cancerígeno para los humanos.
  • Grupo 3 : No clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para los humanos.
  • Grupo 4 : Probablemente no sea cancerígeno para los humanos.
  • Co-carcinógeno
  • Anticancerígeno

El co-carcinógeno no actúa de la misma manera que el carcinógeno, es decir, no tiene la capacidad de causar efecto citopático (ECP) en las células, tejidos e incluso órganos del cuerpo. Sin embargo, el co-carcinógeno activa y potencia el funcionamiento de la sustancia carcinógena. [ 7 ]

Co-carcinógenos comunes

Los co-carcinógenos pueden ser un estilo de vida como fumar cigarrillos, beber alcohol o incluso masticar tabaco de nuez de areca , que es una tradición asiática, porque esas actividades promueven el efecto citopático (ECP). [ 8 ] Además, algunos virus son co-carcinógenos como los herpesvirus , el virus de Epstein-Barr (VEB) y el herpesvirus humano 4 (HHV-4) [ 9 ] La ingesta excesiva de betacaroteno durante un período prolongado aumentó el riesgo de cáncer de pulmón, cáncer de próstata y muchos otros tipos de tumores malignos para fumadores y trabajadores con alto contacto con asbesto . [ 10 ]

Asuntos

Niveles máximos de ingesta tolerables

Los experimentos de toxicología humana requieren un seguimiento a largo plazo y una gran inversión para clasificar una sustancia química como co-carcinógena, carcinógena o anticancerígena. En los últimos años, se ha popularizado el uso de suplementos alimenticios en lugar de comidas saludables. Incluso existen mitos que afirman que el betacaroteno [ 11 ] es un elixir en los países en desarrollo (el Tercer Mundo).

Con la creciente conciencia sobre la salud, las personas recurren a suplementos alimenticios como las vitaminas A, B, C, D, E, etc. Estas vitaminas actúan como antioxidantes en el cuerpo humano. Los antioxidantes son beneficiosos en un consumo adecuado, pero una sobredosis puede causar oxidación celular y citopatía . Además, las industrias no pueden controlar estrictamente la concentración y la dosis de los suplementos extraídos de recursos alimenticios naturales. El consumo prolongado de estos suplementos puede causar una carga física y un esfuerzo significativo para que los órganos los metabolicen. Muchas organizaciones de salud y gobiernos han publicado un consumo diario máximo de suplementos, denominado nivel máximo de ingesta tolerable (UL). Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud sugiere que el nivel máximo de ingesta tolerable de vitamina C es de 2000  mg/día para hombres adultos de 31 a 50 años. [ 12 ] El nivel máximo de ingesta tolerable varía según el sexo y la edad. Se recomienda seguir estos niveles de ingesta sugeridos para mantener la salud y la seguridad pública. [ 13 ]

Las investigaciones, tanto en animales como en humanos, demuestran que los suplementos no pueden sustituir una dieta equilibrada. Una alimentación variada y hábitos saludables son la mejor manera de mantenerse sano, en lugar de consumir grandes cantidades de suplementos que podrían ser carcinógenos.

Referencias

  1. Potter, Van Rensselaer (1980). " Iniciación y promoción en la formación del cáncer: la importancia de los estudios sobre la comunicación intercelular" . The Yale Journal of Biology and Medicine . 53 (5): 367–84 . PMC 2595915. PMID 7013284 .  
  2. Klaassen, Curtis (20 de noviembre de 2007). Toxicología de Casarett y Doull . McGraw Hill Professional. ISBN 978-0071470513.
  3. Rossman, Toby G.; Uddin, Ahmed N.; Burns, Fredric J.; Bosland, Maarten C. (2001). "El arsenito es un cocarcinógeno con la radiación ultravioleta solar para la piel del ratón: un modelo animal para la carcinogénesis del arsénico". Toxicología y farmacología aplicada . 176 (1): 64– 71. Bibcode : 2001ToxAP.176...64R . doi : 10.1006 / taap.2001.9277 . PMID 11578149. S2CID 7844854 .  
  4. Paolini, Moreno; Abdel-Rahman, Sherif Z; Sapone, Andrea; Pedulli, Gian Franco; Perocco, Paolo; Cantelli-Forti, Giorgio; Legador, Marvin S (2003). "β-caroteno: ¿un agente quimiopreventivo del cáncer o un cocarcinógeno?". Investigación de mutaciones/Reseñas en investigación de mutaciones . 543 (3): 195– 200. Código bibliográfico : 2003MRRMR.543..195P . doi : 10.1016/S1383-5742(03)00002-4 . PMID 12787812 . 
  5. Dragsted, Lars Ove; Strube, M; Larsen, JC (1993). "Factores protectores contra el cáncer en frutas y verduras: antecedentes bioquímicos y biológicos". Farmacología y toxicología . 72 (Supl. 1): 116–35 . doi : 10.1111/j.1600-0773.1993.tb01679.x . PMID 8474974 . 
  6. "Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos carcinogénicos para los seres humanos." Monografías de la IARC - Clasificaciones. < http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php >
  7. Liu, S. (2005). Efectos del arsénico en la reparación del ADN y la participación de los puntos de control celulares en la co-mutagénesis y co-carcinogénesis inducidas por arsénico. Cincinnati, Ohio: Universidad de Cincinnati.
  8. ^ Loeb LA, Harris CC Cancer Res 2008;68:6863-6872
  9. "Virus tumorales de ADN y ARN". Virus tumorales de ADN y ARN. Sin lugar de publicación. Web. 11 de agosto de 2014. http://pathmicro.med.sc.edu/lecture/retro.htm
  10. Holick, CN (2002). "Carotenoides dietéticos, betacaroteno sérico y retinol y riesgo de cáncer de pulmón en el estudio de cohorte de alfa-tocoferol y betacaroteno" . American Journal of Epidemiology . 156 (6): 536– 547. doi : 10.1093/aje/kwf072 . PMID 12226001 . 
  11. Tanvetyanon, T; Bepler, G (julio de 2008). "Betacaroteno en multivitaminas y el posible riesgo de cáncer de pulmón entre fumadores versus exfumadores: un metaanálisis y evaluación de marcas nacionales" . Cancer . 113 (1): 150–7 . doi : 10.1002/cncr.23527 . PMID 18429004 . 
  12. Ingestas de referencia dietéticas para calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y fluoruro (1997); Ingestas de referencia dietéticas para tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, ácido pantoténico, biotina y colina (1998); Ingestas de referencia dietéticas para vitamina C, vitamina E, selenio y carotenoides (2000); Ingestas de referencia dietéticas para vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc (2001); e Ingestas de referencia dietéticas para calcio y vitamina D (2011).
  13. Mckiernan, FE; Wiley, C. (2008). "Vitamina D, vitamina D y el nivel máximo de ingesta tolerable" . Journal of Bone and Mineral Research . 23 (12): 2060– 2061. doi : 10.1359/jbmr.080801 . PMID 18684090 .