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Articulo de referencia

Exposición prenatal a la cocaína

La exposición prenatal a la cocaína ( PCE ), teorizada en la década de 1970, ocurre cuando una mujer embarazada consume cocaína, incluido el crack , y por lo tanto expone a su f...

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La exposición prenatal a la cocaína ( PCE ), teorizada en la década de 1970, ocurre cuando una mujer embarazada consume cocaína, incluido el crack , y por lo tanto expone a su feto a la droga . Los bebés cuyas madres consumieron cocaína durante el embarazo supuestamente tienen un mayor riesgo de varios problemas de salud diferentes durante el crecimiento y el desarrollo y se los conoce coloquialmente como bebés del crack . [1]

El PCE es muy difícil de estudiar, porque rara vez ocurre de forma aislada; por lo general coexiste con una variedad de otros factores, que pueden confundir los resultados de un estudio. [2] Las madres embarazadas que consumen cocaína, a menudo consumen otras drogas además , pueden estar desnutridas y carecer de atención médica, corren el riesgo de sufrir violencia y negligencia infantil , y las que están en hogares de acogida pueden experimentar problemas debido a situaciones familiares inestables. Factores como la pobreza que se asocian con frecuencia al PCE tienen una influencia mucho más fuerte en las capacidades intelectuales y académicas de los niños que la exposición a la cocaína de forma aislada. [3] Por lo tanto, los investigadores han tenido dificultades para determinar qué efectos resultan del PCE y cuáles resultan de otros factores en las historias de los niños.

La PCE está asociada con el nacimiento prematuro , defectos congénitos , trastorno por déficit de atención e hiperactividad y otras afecciones. Se cree que los efectos de la cocaína en el feto son similares a los del tabaco y menos graves que los del alcohol . [4] No hay evidencia científica que demuestre una diferencia en el daño al feto entre el crack y la cocaína en polvo. [5]

No se han encontrado trastornos o condiciones específicas que afecten a las personas cuyas madres consumieron cocaína durante el embarazo. [6] El PCE parece tener poco efecto en el crecimiento infantil. [7] Los estudios centrados en niños de seis años o menos no han demostrado ningún efecto directo a largo plazo del PCE en el lenguaje, el crecimiento o el desarrollo medidos a través de las puntuaciones de las pruebas. [2]

"Bebé crack" (o "bebé cocaína" y "niño crack") fue un término acuñado para describir a los niños que estuvieron expuestos al crack como fetos, que surgió en los EE. UU. durante los años 1980 y 1990 en medio de una epidemia de crack . [8] Los primeros estudios informaron que las personas que habían estado expuestas al crack en el útero sufrirían discapacidades emocionales, mentales y físicas graves; esta creencia se volvió común en las comunidades científicas y laicas. [8] Se extendieron los temores de que una generación de niños expuestos a la cocaína iba a poner una gran presión sobre la sociedad y los servicios sociales a medida que crecieran. Los estudios posteriores no pudieron corroborar los hallazgos de los anteriores de que el PCE tiene graves consecuencias discapacitantes; estos estudios anteriores habían tenido fallas metodológicas (por ejemplo, con tamaños de muestra pequeños y factores de confusión). Los científicos han llegado a comprender que los hallazgos de los primeros estudios pueden haber sido exagerados. [8]

Contexto histórico

El gobierno de Estados Unidos publicó carteles como éste en los años 1980 y 1990 para advertir a la gente que no consumiera crack.

Durante los años 1980 y 1990, se produjo un aumento en el consumo de crack en las ciudades de Estados Unidos: [9] la epidemia del crack . Durante este tiempo, surgieron temores en todo el país de que el PCE crearía una generación de jóvenes con graves problemas cognitivos y de conducta. [10] [11] Los primeros estudios de mediados de los años 1980 informaron que el consumo de cocaína durante el embarazo causaba graves problemas a los niños, incluidos trastornos cognitivos, del desarrollo y emocionales. [12] Estos primeros estudios tenían problemas metodológicos, incluido el pequeño tamaño de la muestra , factores de confusión como la mala nutrición y el uso de otras drogas por parte de las madres. [12] Sin embargo, los resultados de los estudios provocaron un amplio debate en los medios en el contexto de la nueva guerra contra las drogas . [13] [1] Por ejemplo, un estudio de 1985 que mostró los efectos nocivos del consumo de cocaína durante el embarazo creó un gran revuelo mediático. [12] [14] El término "bebé del crack" surgió de la publicidad en torno al crack y el PCE. [15]

Los informes de los medios de comunicación enfatizaron comúnmente que los bebés que habían sido expuestos al crack en el útero nunca se desarrollarían normalmente. [11] [15] Se informó que los niños estaban inevitablemente destinados a ser discapacitados física y mentalmente durante toda su vida. [8] Los bebés expuestos al crack en el útero fueron descartados como condenados a ser severamente discapacitados , y muchos fueron abandonados en hospitales. [16] Se esperaba que fueran incapaces de formar vínculos sociales normales. [11] Los expertos previeron el desarrollo de una "subclase biológica" de criminales natos que se aprovecharían del resto de la población. [14] [16] [17] Se predijo que las tasas de criminalidad aumentarían cuando la generación de bebés expuestos al crack creciera (en cambio, disminuyeron). [16] Se predijo que los niños serían difíciles de consolar, irritables e hiperactivos, lo que pondría a prueba el sistema escolar. [7] Charles Krauthammer , columnista del Washington Post, escribió en 1989: "Les espera una vida de sufrimiento seguro, de probable desviación, de inferioridad permanente". [14] [16] El presidente de la Universidad de Boston en ese momento, John Silber , dijo: "los bebés adictos al crack... nunca alcanzarán el desarrollo intelectual necesario para tener conciencia de Dios". [16] [17] Estas afirmaciones de inferioridad biológica favorecían fácilmente los prejuicios raciales y de clase existentes . Los informes eran a menudo sensacionalistas , favoreciendo las predicciones más terribles y dejando fuera a los escépticos. [17]

Polvo (izquierda) y crack (derecha)

Los informes sobre los efectos de la PCE pueden haber sido afectados por el sesgo de publicación , una publicación desproporcionada de estudios que indicaban resultados más graves a medida que surgía la epidemia del crack. [18] Los estudios científicos que informaron que la PCE tenía efectos significativos tenían más probabilidades de ser publicados que los que no lo hacían. [19] Entre 1980 y 1989, el 57% de los estudios que mostraban que la cocaína tenía efectos en un feto fueron aceptados por la Sociedad para la Investigación Pediátrica, en comparación con solo el 11% de los estudios que no mostraban efectos. [20] Los hallazgos de que otros factores como la prematuridad estaban detrás de los síntomas que mostraban los bebés expuestos a la cocaína no "encajaban en la narrativa de lo que se había convertido en un susto nacional" y se les dio menos atención. [21] Las ideas sobre los efectos graves de la PCE pueden haber sido adoptadas más fácilmente porque "encajan en los estereotipos culturales". [21]

En ese momento, el mecanismo propuesto por el cual la cocaína dañaba a los fetos era como estimulante: se predijo que la cocaína interrumpiría el desarrollo normal de partes del cerebro que lidiaban con la estimulación, lo que resultaba en problemas como el trastorno bipolar y el trastorno por déficit de atención . [8] Los informes de mediados de la década de 1980 a principios de la década de 1990 plantearon preocupaciones sobre los vínculos entre el PCE y el crecimiento lento, las extremidades deformadas, los defectos de los riñones y los sistemas genitourinario y gastrointestinal , el daño neurológico , el tamaño pequeño de la cabeza , la atrofia o los quistes en la corteza cerebral , el sangrado en los ventrículos del cerebro y la obstrucción del suministro de sangre en el sistema nervioso central . [18]

Después de los primeros estudios que informaron que los niños con PCE quedarían severamente discapacitados, vinieron estudios que pretendían demostrar que la exposición a la cocaína en el útero no tiene efectos importantes. [16] Casi todas las complicaciones prenatales que originalmente se pensó que se debían directamente a la PCE resultaron ser el resultado de factores de confusión como la mala nutrición materna, el uso de otras drogas, la depresión y la falta de atención prenatal . [22] Más recientemente, la comunidad científica ha comenzado a comprender que la PCE tiene algunos efectos importantes, pero que no son graves como se predijo en los primeros estudios. [16] Los efectos de la PCE son sutiles, pero existen. [18] [23] [24] La mayoría de las personas que estuvieron expuestas a la cocaína en el útero son normales o casi normales. [11]

Fisiopatología

La cocaína es una molécula lo suficientemente pequeña como para atravesar la barrera placentaria y llegar al torrente sanguíneo del feto. [25]

La cocaína, una molécula pequeña, es capaz de atravesar la placenta y llegar al torrente sanguíneo del feto. [25] [26] De hecho, puede estar presente en una concentración mayor en el líquido amniótico que en el torrente sanguíneo de la madre. [27] La ​​piel del feto es capaz de absorber la sustancia química directamente del líquido amniótico hasta la semana 24 del embarazo. [27] La ​​cocaína también puede aparecer en la leche materna y afectar al bebé lactante. [27] [28] La gravedad de los efectos depende de la cantidad de droga consumida, la frecuencia y la etapa del desarrollo del feto. [29]

La cocaína impide la recaptación de los neurotransmisores dopamina , serotonina y noradrenalina . [19] Por lo tanto, permanecen en la sinapsis durante más tiempo, provocando excitación del sistema nervioso simpático y evocando una respuesta de estrés. [20] Se cree que la euforia experimentada por los consumidores de cocaína se debe en gran medida a la forma en que evita que la serotonina sea reabsorbida por la neurona presináptica que la liberó. [30] [1] [19]

El consumo de cocaína durante el embarazo puede afectar negativamente tanto a la madre como al feto, [20] pero las formas en que afecta al feto son poco conocidas. [22] Tres mecanismos principales de exposición a la cocaína pueden dañar a un feto: alterando la química cerebral , alterando la expresión de ciertos genes y la constricción de los vasos sanguíneos. [1] Los neurotransmisores afectados por la cocaína están involucrados en el desarrollo del cerebro del feto, [29] por lo que la droga puede afectar directamente al desarrollo fetal al alterar el desarrollo del sistema monoaminérgico del cerebro . [31] La forma más importante en que la cocaína afecta el desarrollo fetal es uniéndose a los receptores de dopamina. [11]

Otro posible mecanismo por el cual la cocaína daña al feto puede ser en parte interfiriendo con el suministro de sangre al útero. [27] [32] La cocaína causa vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos) tanto en la madre como en el feto, lo que puede causar hipoxia en el feto. [33] La constricción de los vasos sanguíneos hace que los tejidos reciban un flujo sanguíneo insuficiente, matando células, pero este efecto es menos pronunciado con la cocaína que con la nicotina . [34] La reducción del flujo sanguíneo al útero limita el suministro de oxígeno y nutrientes al feto. [15] La cocaína también constriñe los vasos sanguíneos en el feto, lo que está potencialmente relacionado con el crecimiento fetal lento y el desarrollo anormal de los sistemas genitourinario , cardiovascular , digestivo y musculoesquelético . [29] La cocaína causa cambios en la presión arterial de la madre que se cree que son la causa de los accidentes cerebrovasculares en el feto; un estudio encontró que el 6% de los bebés expuestos a la cocaína habían tenido uno o más accidentes cerebrovasculares. [27] Estos accidentes cerebrovasculares prenatales pueden ser la causa de los problemas neurológicos que se encuentran en algunos bebés expuestos a la cocaína después del nacimiento. [7] La ​​contracción de los vasos sanguíneos también puede causar parto prematuro y nacimiento prematuro. [15] También se ha descubierto que la cocaína mejora la contractilidad del tejido en el útero, otro factor que se ha sugerido como un posible mecanismo para su contribución al aumento de las tasas de prematuridad. [32] El aumento de la contractilidad del útero también puede estar detrás de la mayor probabilidad de desprendimiento de placenta (la placenta se desgarra de la pared uterina), que algunos hallazgos han vinculado con el PCE. [20]

Diagnóstico

El consumo de cocaína durante el embarazo se puede descubrir preguntando a la madre, pero a veces las mujeres no admiten haber consumido drogas. [35] Las madres pueden mentir por miedo a ser procesadas [35] o a que les quiten a sus hijos, pero incluso cuando están dispuestas a decir la verdad, sus recuerdos pueden no ser muy precisos. [34] También puede que no sea posible determinar la pureza de la droga que han consumido. [36] Los métodos más fiables para detectar la exposición a la cocaína implican analizar el pelo o el meconio del recién nacido (las primeras heces del bebé). [37] Sin embargo, el análisis del pelo puede dar falsos positivos de exposición a la cocaína, [37] y es posible que un recién nacido no tenga suficiente pelo para realizar la prueba. [34] La orina del recién nacido se puede analizar para detectar cocaína y metabolitos , pero debe recogerse lo antes posible después del nacimiento. [36] No se sabe cuánto tiempo después de la exposición seguirán apareciendo los marcadores en la orina de un recién nacido. [35] La orina de la madre también puede ser analizada para detectar drogas, pero no puede detectar drogas consumidas hace mucho tiempo ni determinar en qué cantidad o con qué frecuencia se consumieron. [34] Las pruebas generalmente no pueden detectar el consumo de cocaína durante la semana anterior a la recolección de la muestra. [35] Las madres son más honestas sobre el consumo de cocaína cuando también se analiza su orina, pero muchos usuarios aún lo niegan. [35] Tanto las pruebas de orina materna como las neonatales pueden dar falsos negativos . [35]

Efectos y pronóstico

A partir de 2014, los estudios habían arrojado informes muy variados sobre los efectos del PCE: algunos afirmaban que las discapacidades físicas eran graves y generalizadas, otros encontraban efectos específicos, otros ninguno. [1]

El momento de la dosis de la droga es un determinante importante del resultado, además de la cantidad utilizada, durante cuánto tiempo y qué tipo de atención se brinda después del nacimiento. [1] El consumo de drogas en el primer trimestre es el más perjudicial para el feto en términos de resultados neurológicos y de desarrollo. [38] Los efectos de la PCE más adelante en la vida de un niño son poco comprendidos; a partir de 2010, había poca información disponible sobre los efectos de la exposición a la cocaína en el útero en niños mayores de cinco años. [2] Algunos estudios han encontrado diferencias relacionadas con la PCE en altura y peso, mientras que otros no; estas diferencias generalmente son pequeñas o desaparecen cuando los niños están en edad escolar. [2] Se desconoce mucho sobre qué factores pueden existir para ayudar a los niños que estuvieron expuestos a la cocaína en el útero . [22] En 2013 se desconocía si los efectos de la PCE aumentan una vez que los niños llegan a la adolescencia, así como si el recableado neuronal que ocurre durante este período de desarrollo atenúa los efectos. [19] Una revisión de 27 estudios realizados entre 2006 y 2012 encontró que el desarrollo cognitivo se vio afectado de leve a moderadamente en los adolescentes con PCE, pero no estaba claro cuán importantes fueron estos efectos en términos prácticos. [19]

A diferencia del síndrome de alcoholismo fetal , no se ha descubierto ningún conjunto de características que resulten únicamente de la exposición a la cocaína en el útero . [22] La exposición a la cocaína en el útero puede afectar la estructura y función del cerebro, predisponiendo a los niños a problemas de desarrollo más adelante, o estos efectos pueden explicarse por el hecho de que los hijos de madres consumidoras de crack tienen un mayor riesgo de violencia doméstica , crianza irresponsable y depresión materna . [2] A partir de 2008, cuando los investigadores pudieron identificar los efectos del PCE, eran típicamente pequeños. [22]

Embarazo y parto

Bebé prematuro

A partir de 2013, los estudios habían encontrado después de controlar otros factores que algunos efectos están presentes en los embarazos que involucran cocaína: desprendimiento prematuro de placenta , prematuridad , bajo peso al nacer y tamaño pequeño en comparación con los bebés del mismo tiempo gestacional. [26] Los recién nacidos con PCE tienen cabezas más pequeñas y cuerpos más cortos. [3] [1] Los efectos de PCE son más graves cuando las cantidades de cocaína son mayores. [26] Hasta un 17-27% de las mujeres embarazadas que consumen cocaína dan a luz prematuramente. [32] En asociación con la prematuridad, el crecimiento en el útero se reduce y el bajo peso al nacer está relacionado con la PCE. [19] Además, algunos datos asocian el aborto espontáneo con el consumo de cocaína. [14] La cocaína reduce el apetito y se ha relacionado con una reducción del aumento de peso materno durante el embarazo; además, la constricción de los vasos sanguíneos puede limitar aún más el suministro de nutrientes al feto. [39] El consumo de cocaína durante el embarazo también aumenta las posibilidades de deficiencias vitamínicas maternas y fetales, síndrome de dificultad respiratoria para el bebé e infarto de los intestinos. [27] Los primeros informes encontraron que los bebés expuestos a la cocaína tenían un alto riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante ; [18] sin embargo, por sí misma, la exposición a la cocaína durante el desarrollo fetal no ha sido identificada posteriormente como un factor de riesgo para el síndrome. [40] Algunos niños con PCE experimentan hipertonía ( tono muscular excesivo ), [41] y se han encontrado reflejos y función motora reducidas en bebés de cuatro a seis semanas de edad. [19]

Si bien los recién nacidos que fueron expuestos prenatalmente a drogas como barbitúricos o heroína frecuentemente presentan síntomas de abstinencia de drogas ( síndrome de abstinencia neonatal ), esto no sucede con los bebés expuestos al crack en el útero ; al menos, tales síntomas son difíciles de separar en el contexto de otros factores como la prematuridad o la exposición prenatal a otras drogas. [15]

Resultados mentales, emocionales y conductuales

A partir de 2013, los estudios habían mostrado pequeños déficits en la función conductual, cognitiva, de atención, emocional y del lenguaje en bebés, niños y adolescentes con PCE, [19] pero en 2015, otros estudios atribuyeron los hallazgos de efectos negativos en el desarrollo cognitivo a factores de confusión. [34] Los estudios sugieren que el entorno en el que crece un niño hace una contribución más importante al resultado en los resultados cognitivos, conductuales y de otro tipo que la exposición a la cocaína en sí. [3] El rendimiento escolar se ve levemente afectado en niños mayores. [26] En un estudio de CI de 2015 , los niños expuestos a la cocaína no parecieron obtener puntuaciones más bajas que otros. [1] Aunque el PCE está correlacionado con puntuaciones bajas de CI, los científicos generalmente creen que el PCE por sí solo no causa este efecto; más bien, es más probable que se deba a factores asociados. [3] En niños en edad escolar y más pequeños, el PCE no parece en los estudios predisponer a los niños a un rendimiento intelectual más bajo. [2] Un bajo rendimiento en las pruebas de CI podría deberse en realidad a problemas para mantener la atención si las pruebas no tienen en cuenta este factor por separado. [34]

La cocaína provoca un deterioro del crecimiento del cerebro del feto, un efecto que es más pronunciado con niveles altos de cocaína y una duración prolongada de la exposición durante los tres trimestres del embarazo. [41] Se ha descubierto que la exposición prenatal a la cocaína afecta el rendimiento cognitivo de las personas y afecta el desarrollo del habla y el lenguaje, el comportamiento, el crecimiento físico y cognitivo y la función. Cuanto más se exponga el feto a la sustancia, mayor será el efecto que puede tener sobre el desarrollo general, además de correr el riesgo de ser fatal para el feto durante la(s) etapa(s) prenatal(es) del embarazo. Los efectos del consumo de cocaína pueden hacer que haya una mayor probabilidad de que el bebé nazca prematuro, lo que afecta el peso corporal, la altura y el crecimiento de los órganos y el cerebro debido al estado prematuro del bebé, así como el impacto de las sustancias nocivas a las que estuvo expuesto el bebé. Esto puede tener efectos en otras áreas como el desarrollo cerebral, estar expuesto a un estimulante como la cocaína puede causar daños y problemas en el desarrollo con el tiempo. En el comportamiento, la cognición, la memoria, la comprensión de la información y la atención son áreas que son dificultades comunes para los niños que fueron expuestos a la cocaína en el útero. Estos efectos se observan en personas que alcanzan la edad de 10 años o más. Estudios a largo plazo han demostrado que se producen alteraciones en la estructura y función del cerebro cuando se expone a estas drogas que provocan cambios en las conductas del individuo con el tiempo y se desarrollan y crecen. Todos los efectos físicos y cognitivos varían para cada individuo en función de su nivel de exposición a la droga, el tiempo de gestación del bebé a medida que se desarrolla, determinan algún efecto físico que pueda haber ocurrido y el cuidado que reciben después de nacer. [1] Los estudios que utilizan neuroimagen como la resonancia magnética (MRI) y la FMRI han mostrado diferencias en la estructura cerebral de los niños PCE, por ejemplo, en la corteza cerebral y el sistema límbico . [1] Aquellos niños PCE que tuvieron un crecimiento cerebral lento como fetos tienen un mayor riesgo de sufrir un crecimiento cerebral deficiente y problemas motores, de lenguaje y de atención después de nacer. [41] Los estudios han encontrado que los niños expuestos a la cocaína durante el desarrollo fetal experimentan problemas con el lenguaje, el comportamiento, el desarrollo y la atención. [19] [42] Sin embargo, estos efectos son pequeños, especialmente cuando los estudios controlan otros factores como la exposición a otras drogas. [19] Las habilidades cognitivas y de atención pueden verse afectadas por la PCE, posiblemente debido a los efectos en áreas del cerebro como la corteza prefrontal . [12]Las áreas cerebrales en el lóbulo frontal involucradas en el manejo del estrés, la atención y la impulsividad parecen verse particularmente afectadas por el PCE, como lo evidencian los estudios de neuroimagen que muestran anormalidades en estas áreas del cerebro. [3] Se ha demostrado que los bebés con PCE son más nerviosos y excitables y tienen menor excitación y autorregulación; tales efectos conductuales pueden persistir o empeorar después de los 12 meses de edad. [1] Los niños cuyas madres consumieron cocaína durante el embarazo pueden desarrollar síntomas similares a los del trastorno por déficit de atención , [12] y se ha encontrado un vínculo entre el trastorno en sí y el PCE. [43] Se han encontrado déficits leves en el lenguaje en niños mayores con PCE. [26] El desarrollo del lenguaje se ve afectado, posiblemente hasta finales de la adolescencia, pero los adolescentes de hasta 17 años pueden mejorar sus habilidades lingüísticas receptivas. [1]

La evidencia sugiere que la exposición a la cocaína en el útero conduce a problemas de comportamiento y atención sostenida , posiblemente al afectar partes del cerebro que son vulnerables a las toxinas durante el desarrollo fetal. [2] Se ha descubierto que los niños PCE en edad escolar tienen problemas para regular su comportamiento y mantener su atención. [34] Los niños que habían estado expuestos a altos niveles de cocaína en el útero muestran una inhibición conductual más pobre que aquellos con niveles más bajos de exposición o niños no expuestos. [3] Los cambios en el comportamiento y la atención causados ​​​​por PCE son medibles por escalas estandarizadas; [41] sin embargo, estos efectos conductuales parecen ser leves. [12] Los niños expuestos a la cocaína en el primer trimestre son menos sociables, más retraídos y muestran comportamientos más ansiosos y depresivos. [1] Se ha informado que los expuestos a dosis más altas de cocaína muestran comportamientos agresivos y disruptivos. [1] Las niñas PCE tienen siete veces más probabilidades de tener problemas de comportamiento delictivo, pero los niños PCE no tienen más probabilidades que otros niños. [43] Los estudios de los años 2000 y 2010 son contradictorios en cuanto a si los adolescentes con PCE tienen mayor riesgo de consumir drogas como cocaína, alcohol y marihuana. [19] Un estudio de 2010 encontró que las adolescentes con PCE tenían ansiedad que sus pares no expuestos. [19]

Resultados físicos

El crecimiento lento está bien documentado en los fetos, pero no está tan claro si los niños mayores siguen siendo más pequeños o alcanzan a sus pares. [1] Algunos estudios muestran que el crecimiento permanece lento hasta por diez años. [3] [1] La PCE también puede interferir con la forma en que madura el sistema motor. [41] Los efectos motores que se han documentado incluyen reflejos y calidad de movimiento más pobres en los bebés. [1] La PCE puede tener un efecto en el sistema neuroendocrino , pero se necesitan más estudios para determinar si lo hace y cuáles son los efectos. [19]

Una revisión de la literatura informó que el consumo de cocaína causa defectos congénitos entre el 15 y el 20% de las veces; sin embargo, otro estudio a gran escala no encontró diferencias en las tasas de anomalías congénitas en bebés con PCE y sin PCE. [44] Se ha sugerido que algunos defectos congénitos podrían deberse a la interrupción del crecimiento de los vasos sanguíneos por parte de la cocaína. [44] La mayoría de los defectos congénitos relacionados con la PCE se encuentran en el cerebro, el corazón, el tracto genitourinario , los brazos y las piernas. [44] El consumo de cocaína por parte de madres embarazadas puede contribuir directa o indirectamente a defectos en la formación del sistema circulatorio y está asociado con anomalías en el desarrollo de la aorta . [32] Las malformaciones cardíacas pueden incluir un ventrículo faltante y defectos en el tabique del corazón, y pueden provocar insuficiencia cardíaca congestiva potencialmente mortal . [30] Las malformaciones genitales ocurren a una tasa más alta de lo normal con PCE. [44] El hígado y los pulmones también tienen un mayor riesgo de anomalías. [30] El cráneo en forma de trébol , una malformación congénita en la que el cráneo tiene tres lóbulos, el cerebro está deformado y se produce hidrocefalia , también se asocia con la PCE. [45] Al igual que los defectos de nacimiento, el tamaño pequeño de la cabeza y los accidentes cerebrovasculares son riesgos en la PCE. [46]

Epidemiología

De todos los consumidores de cocaína, las mujeres en edad fértil representan el 15-17%. [26] Se estima que entre el 0,6 y el 3% de las mujeres embarazadas en el mundo desarrollado consumen cocaína. [6] [11] Una encuesta de 1995 en los EE. UU. encontró que cada año ocurren entre 30.000 y 160.000 casos de exposición prenatal a la cocaína. [47] Según una estimación, en los EE. UU. nacen 100.000 bebés cada año después de haber estado expuestos al crack en el útero . [32] Se estima que 7,5 millones de niños en edad fértil viven en los EE. UU. [11] Las mujeres embarazadas en las zonas urbanas de los EE. UU. y que son de bajo nivel socioeconómico consumen cocaína con mayor frecuencia. [31] Sin embargo, se desconoce la prevalencia real del consumo de cocaína por parte de las mujeres embarazadas. [22] [3]

Mujeres han sido procesadas por consumir crack durante el embarazo.

El daño que un niño sufre a causa de la PCE tiene implicaciones para las políticas públicas y la ley. Algunos estados de EE. UU. han presentado cargos contra mujeres embarazadas que consumen drogas, incluyendo asalto con un arma mortal , corrupción de un menor, homicidio involuntario , abuso infantil y distribución de drogas a un menor. [48] Sin embargo, estos enfoques generalmente han sido rechazados en los tribunales sobre la base de que un feto no es legalmente un niño. [38] Entre 1985 y 2001, más de 200 mujeres en más de 30 estados de EE. UU. enfrentaron procesos judiciales por consumo de drogas durante el embarazo. [40] En Carolina del Sur, una mujer que consumió crack en su tercer trimestre de embarazo fue sentenciada a prisión por ocho años cuando su hijo nació con metabolitos de cocaína en su sistema. [38] La Corte Suprema de Carolina del Sur confirmó esta condena. [38] A partir de 2013, todas menos una de las mujeres procesadas en EE. UU. por consumo de drogas durante el embarazo han ganado sus casos en apelación. [48]

Entre 1989 y 1994, en medio de la protesta pública por los bebés que habían sido drogados con cocaína, la Universidad Médica de Carolina del Sur realizó pruebas de detección de cocaína a mujeres embarazadas y denunció a la policía a aquellas que dieron positivo. [49] En 2001, la Corte Suprema de Estados Unidos consideró que esta política era inaceptable por razones constitucionales. [49] Algunos defensores sostienen que el castigo a las mujeres embarazadas que consumen crack como medio para tratar su adicción es una violación de su derecho a la privacidad. [38] Según los estudios, el miedo a ser procesados ​​y a que les quiten a los niños está asociado con la negativa a buscar atención prenatal o tratamiento médico. [12]

Algunas organizaciones sin fines de lucro intentan prevenir la PCE mediante métodos anticonceptivos . Una de esas iniciativas, Project Prevention , ofrece dinero a las mujeres adictas a la cocaína como incentivo para que se sometan a métodos anticonceptivos a largo plazo o, con frecuencia, a la esterilización , una estrategia que ha provocado la protesta pública de quienes consideran que esta práctica es eugenesia . [50]

Estigma social

Los niños que estuvieron expuestos al crack prenatalmente enfrentaron el estigma social cuando eran bebés y niños en edad escolar; algunos expertos dicen que el estigma del "bebé del crack" fue más dañino que el PCE. [14] Los maestros se vieron afectados por estos estereotipos culturales; tales sesgos pueden haber afectado negativamente las experiencias educativas de los niños así estigmatizados. [51] Los maestros que sabían que niños específicos habían estado expuestos al crack en el útero pueden haber esperado que estos niños fueran disruptivos y retrasados ​​en el desarrollo . [40] Los niños que estuvieron expuestos a la cocaína podrían ser objeto de burlas por otros que sabían de la exposición, y los problemas que tenían estos niños podrían ser diagnosticados erróneamente por médicos u otros como resultado del PCE cuando en realidad podrían haberse debido a factores como la enfermedad o el abuso. [10] Los comentaristas han caracterizado el fenómeno como un pánico moral . [52] [53] El estigma social de la droga también complicó los estudios del PCE; los investigadores trabajaron bajo la conciencia de que sus hallazgos tendrían implicaciones políticas. [10] Además, la percepción de desesperanza de los "bebés del crack" puede haber hecho que los investigadores ignoraran las posibilidades de una intervención temprana que podría haberlos ayudado. [7] El estigma social puede resultar una profecía autocumplida . [54]

Investigación

Factores de confusión

Muchos de los efectos que, tras los primeros estudios, se había considerado atribuibles a la exposición prenatal a la cocaína, en realidad se deben parcial o totalmente a otros factores, como la exposición a otras sustancias (incluido el tabaco , el alcohol o la marihuana ) o al entorno en el que se cría el niño. [44]

El estudio del PCE es muy difícil debido a una variedad de factores que pueden confundir los resultados: la atención pre y postnatal puede ser deficiente; la madre embarazada y el niño pueden estar desnutridos ; la cantidad de cocaína que consume una madre puede variar; ella puede consumir una variedad de drogas durante el embarazo además de cocaína; las mediciones para detectar déficits pueden no ser lo suficientemente sensibles; y los resultados que se encuentran pueden durar poco tiempo. [47] Los estudios difieren en cómo definen el uso intenso o leve de cocaína durante el embarazo y el período de exposición durante el embarazo en el que se centran (por ejemplo, primer, segundo o tercer trimestre) . [19] El consumo de drogas por parte de las madres pone a los niños en alto riesgo de exposición a entornos tóxicos o peligrosos, y la PCE no presenta mucho riesgo más allá de estos factores de riesgo. [2] La PCE se agrupa con otros factores de riesgo para el niño, como el abuso físico y la negligencia, la violencia doméstica y la exposición prenatal a otras sustancias. [44] Se sabe que estos factores ambientales afectan negativamente a los niños en las mismas áreas que se estudian con respecto a la PCE. [31] La mayoría de las mujeres que consumen cocaína durante el embarazo también consumen otras drogas; un estudio encontró que el 93% de las que consumen cocaína u opiáceos también consumen tabaco, marihuana o alcohol. [34] Cuando los investigadores controlan el uso de otras drogas, muchos de los aparentes efectos de la cocaína en el tamaño de la cabeza, el peso al nacer, las puntuaciones de Apgar y la prematuridad desaparecen. [34]

La adicción a cualquier sustancia, incluido el crack, puede ser un factor de riesgo de abuso o negligencia infantil . [40] La adicción al crack, como otras adicciones, distrae a los padres del niño y conduce a una crianza desatenta. [15] Las madres que continúan consumiendo drogas una vez que nacen sus bebés tienen problemas para formar los vínculos parentales normales, interactuando más a menudo con sus bebés con un comportamiento distante, poco entusiasta y plano. [55] Por el contrario, los entornos de bajo estrés y el cuidado receptivo pueden proporcionar un efecto protector en el cerebro del niño, compensando potencialmente los efectos negativos del PCE. [19] Muchos consumidores de drogas no reciben atención prenatal , por una variedad de razones, incluido el hecho de que pueden no saber que están embarazadas. [38] Muchos adictos al crack no reciben atención médica en absoluto y tienen dietas extremadamente pobres, y los niños que viven cerca de fumadores de crack corren el riesgo de inhalar humo secundario . [15] Las madres que consumen cocaína también tienen una tasa más alta de infecciones de transmisión sexual como el VIH y la hepatitis . [18]

En algunos casos, no está claro si los resultados directos de la PCE conducen a problemas de conducta o si los factores ambientales son los culpables. [2] Por ejemplo, los niños que tienen inestabilidad en el cuidado pueden tener más problemas de conducta como resultado, o puede ser que los problemas de conducta manifestados por los niños con PCE conduzcan a una mayor rotación de cuidadores. [2] Otros factores que dificultan el estudio de la PCE incluyen la falta de voluntad de las madres para decir la verdad sobre el historial de consumo de drogas, la incertidumbre sobre las dosis de drogas callejeras [35] y las altas tasas de deserción (pérdida de participantes) de los estudios. [31]

Modelos animales

Una forma de abordar los problemas de incertidumbre sobre los efectos de la cocaína debido a factores de confusión es utilizar modelos animales; estos permiten a los experimentadores estudiar los efectos en dosis y momentos específicos. [56] Los estudios han utilizado ratones, otros roedores, conejos y primates. [11] Sin embargo, las diferencias entre la fisiología y los tiempos de gestación de las especies significan que los hallazgos en animales pueden no aplicarse a los humanos. [56] Los ratones, ratas y conejos tienen tiempos de gestación más cortos, por lo que los experimentadores deben continuar administrando drogas después de que nacen para modelar más de cerca la gestación humana; sin embargo, esto introduce más diferencias. [1] Los animales y los humanos metabolizan las drogas a diferentes velocidades, y las drogas que son altamente teratogénicas en animales pueden no serlo en humanos y viceversa. [57] Los animales no pueden usarse para medir diferencias en habilidades como el razonamiento que solo se encuentran en humanos. [57] Los estudios animales en varias especies han encontrado que la cocaína afecta la estructura, la función y la química del cerebro, y causa cambios a largo plazo a nivel molecular, celular y conductual. [1] Los estudios con modelos animales han demostrado que la cocaína tiene la capacidad de atravesar la placenta y la barrera hematoencefálica del cuerpo. Este es otro ejemplo del daño que puede causar y que puede afectar el funcionamiento y la salud general del cerebro y el cuerpo. Si bien el modelo animal no es tan confiable para ciertas pruebas porque funcionamos de manera diferente, esta prueba en particular nos da una idea del nivel de daño que puede causarle al feto una mujer embarazada que consumió cocaína durante su embarazo. [1] En estudios de investigación con ratas embarazadas, la cocaína inyectada causó menos daño a las células que la nicotina inyectada, y se produjo una mayor recuperación entre dosis. [34] Las ratas adultas que estuvieron expuestas a la cocaína antes del nacimiento tienen déficits en el aprendizaje, la memoria y las habilidades motoras, y pueden tener anomalías en el procesamiento de la dopamina. [55] La investigación con animales también ha demostrado que las crías de los machos que consumieron cocaína mientras se formaban sus espermatozoides pueden presentar anomalías más adelante en la vida. [1]

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