Parte superior rizada

La enfermedad del rizado de las hojas ^{[ 1 ]} es una enfermedad viral que afecta a muchos cultivos. Esta enfermedad provoca que las plantas disminuyan de tamaño, presenten pétalos y hojas arrugados, y se deformen y se retuerzan. Suele ser causada por curtovirus (género Curtovirus ), miembros de la familia de virus Geminiviridae . Esta enfermedad es importante en el oeste de Estados Unidos , en estados como California , Utah , Washington e Idaho .

La acacia rizada se caracteriza por el retraso del crecimiento de la planta y la deformación de las hojas y los frutos. Los pecíolos y las láminas de las hojas se rizan, se retuercen y se decoloran. ^{[ 2 ]}

• El virus del rizado de la remolacha causa la enfermedad del rizado de la remolacha y es transmitido por el saltamontes de la remolacha ( Circulifer tenellus ) ^{[ 3 ]} en lugares áridos y semiáridos. ^{[ 4 ]} El término virus del rizado de la remolacha a menudo se refiere a este virus específico. ^{[ 2 ]} También puede causar rizado de la remolacha en tomates , frijoles , cucurbitáceas y otros cultivos. ^{[ 5 ]} Esta enfermedad puede reducirse si las plantas se siembran a la sombra porque los saltamontes de la remolacha y otros insectos prefieren alimentarse de estas plantas al sol.
• La enfermedad del rizado de las hojas en las espinacas puede ser causada por el virus del rizado de las hojas de la remolacha , el virus del rizado de las hojas del pimiento , ^{[ 6 ]} o el virus del rizado de las hojas de la espinaca . ^{[ 7 ]}
• Otros curtovirus que causan el rizado de las hojas incluyen el virus del rizado severo de la remolacha , el virus del rizado leve de la remolacha y el virus del rizado del rábano picante . ^{[ 7 ]} El virus del rizado de las hojas del nabo también puede ser una especie de curtovirus . ^{[ 8 ]}

El conocimiento sobre la historia temprana de la enfermedad del rizado de la hoja en los Estados Unidos es limitado debido a que comparte síntomas similares con otras enfermedades y trastornos. ^{[ 9 ]} Según CO Townsend, George G. Hedgecock del USDA informó que, en varias ocasiones antes de 1888, observó brotes dañinos de una enfermedad que se presumía era el rizado de la hoja en remolachas de jardín en Nebraska. En 1897, George Austin declaró que la Utah Sugar Company sufrió pérdidas enormes cerca de Lehi, UT, debido a un trastorno no identificado que se asemejaba al rizado de la hoja.

La enfermedad también se detectó en California en la década de 1890, donde se reportaron graves pérdidas en la incipiente industria de la remolacha azucarera. Para 1900, ya se había observado en todos los estados occidentales donde se cultivaba remolacha azucarera, lo que sugiere que ya estaba ampliamente distribuida antes de ser reconocida o estudiada como una enfermedad distinta.

Esta hipótesis es plausible, ya que la primera descripción del saltamontes de la remolacha en remolacha azucarera fue realizada en la ladera occidental de Colorado en 1895 por C.P. Gillette y C.F. Baker. Ya en 1905, E.D. Ball sospechaba que el saltamontes de la remolacha estaba implicado en la propagación y el desarrollo de la enfermedad del rizado de la remolacha azucarera en Utah. Sin embargo, no atribuyó la aparición de la enfermedad a ningún agente viral o patógeno, sino que consideró que el daño era causado directamente por la ingestión del insecto.

No fue hasta 1915 que P. A. Boucquet y W. J. Hartung establecieron de forma irrefutable la relación entre el vector y el virus en la transmisión de la enfermedad. Demostraron que, si se permitía que cicadélidos silvestres, sin contacto previo con remolacha azucarera, se alimentaran de ella, no se producía ninguna enfermedad. Sin embargo, cuando se les permitía alimentarse de remolachas con síntomas de enrollamiento de la hoja durante 3 a 7 días, estos síntomas aparecían en remolachas previamente sanas tras el traslado de los cicadélidos y el tiempo necesario para alimentarse.

El descubrimiento de la transmisión de la enfermedad del rizado de las hojas por cicadélidos sugirió fuertemente una etiología viral; sin embargo, la identidad del patógeno no se estableció formalmente hasta la década de 1970. La baja concentración típica de partículas virales dentro de las plantas infectadas dificultó su aislamiento y purificación. Por lo tanto, no fue hasta 1974 que se demostró formalmente que un virus era la causa de la enfermedad, después de que se lograron avances en la purificación de virus y se observaron las características partículas gemelas de los geminivirus mediante microscopía electrónica.

Hay muchas cepas del virus de la parte superior rizada. Son CA/Logan = California/Logan, CO = Colorado, Kim1 = Kimberly1, ^{[ 10 ]} LH71 = Leafhopper 71, Mld = Mild, PeCT = Pepper curly top, PeYD = Pepper yellow dwarf, Svr = Severe (anteriormente CFH), SvrPep = Severe pepper, SpCT = Spinach curly top y Wor = Worland.

El genoma de los curtovirus consta de un único componente circular de ssDNA de 2,9–3,0 kb, que codifica de seis a siete proteínas. ^{[ 11 ]} Los tres ORF codificados en la cadena con sentido del virión son la proteína de la cubierta (CP, ORF V1), que encapsida el ssDNA con sentido del virión y está involucrada en el movimiento del virus y la transmisión por vectores de insectos, una proteína de movimiento (MP, ORF V2) y V3, que está involucrada en la regulación de los niveles relativos de ssDNA y dsDNA. La cadena de sentido complementario codifica la proteína asociada a la replicación (Rep, ORF C1), necesaria para el inicio de la replicación del ADN viral; la proteína C2 (ORF C2), que actúa como factor de patogenicidad en algunos huéspedes; una proteína potenciadora de la replicación (REn, ORF C3); y la proteína C4 (ORF C4), un determinante importante de los síntomas implicado en el control del ciclo celular (Hanley-Bowdoin et al., 2013). Las comparaciones de secuencias de nucleótidos sugieren que los curtovirus y los begomovirus divergieron tras un evento de recombinación que alteró la especificidad del vector insecto (Rybicki, 1994).

Antes del desarrollo de la agricultura comercial en el oeste de Estados Unidos, la flora nativa no albergaba poblaciones numerosas y perjudiciales para la economía del saltamontes de la remolacha. Las condiciones favorables para este insecto modificaron esta dinámica con los cambios en la agricultura, incluyendo la agricultura esporádica e intermitente y el sobrepastoreo de los pastizales. Esta serie de factores provocó la desaparición de poblaciones de plantas previamente estables, que fueron reemplazadas por diversas especies de malezas anuales de invierno y verano. Entre las malezas que sucedieron a las especies originales se encontraban la mostaza ( Brassica spp.), el cardo ruso ( Salsola tragus ), el filaree ( Erodium spp.) y Plantago spp. Estas malezas, muy extendidas, se convirtieron en las hospedadoras preferidas del saltamontes, lo que resultó en epidemias más frecuentes y severas.

En otoño, al envejecer los cultivos, el insecto vector, la cicadela, se desplaza a zonas de reproducción en las estribaciones de las montañas, lejos de los campos cultivados, donde hiberna en diversas plantas bienales y perennes. Las lluvias invernales propician la germinación y emergencia de varias plantas anuales que sirven como lugares de reproducción para la cicadela. Esta se traslada a dichas plantas anuales y deposita sus huevos. En primavera, al secarse las plantas en las zonas de reproducción, la cicadela regresa a las tierras agrícolas. La gravedad de la infección depende de factores climáticos que afectan la presencia de malezas hospedantes, la prevalencia y la gravedad del patógeno, así como la capacidad reproductiva y la migración de las cicadelas.

El virus del rizado de las hojas tiene un rango de hospedadores muy amplio dentro de las plantas dicotiledóneas, incluyendo más de 300 especies en 44 familias de plantas (Strausbaugh et al., 2008). ^{[ 12 ]} Los hospedadores infectados más comunes incluyen la remolacha azucarera (de la cual se nombró la enfermedad por primera vez), seguida de los tomates, ^{[ 13 ]} los pimientos, las judías, las patatas, las espinacas, las cucurbitáceas, el repollo, la alfalfa y muchas plantas ornamentales. ^{[ 14 ]} El virus parece estar restringido a árboles con hojas anchas, porque no se ha identificado ninguna planta de hoja simple como hospedadora de este virus.

El agente causal habitual es el virus del rizado de la remolacha (BCTV). El BCTV se transmite de planta a planta por el saltamontes de la remolacha ( Circulifer tenellus) . Tanto el virus como el saltamontes tienen un amplio rango de hospedadores. Una vez adquirido por el saltamontes, el BCTV se transmite durante el resto de su vida, por lo que la propagación a larga distancia es común. Las plantas infectadas se extienden por todo el campo. El saltamontes de la remolacha adquiere el virus de plantas de cultivo infectadas o malezas como la mostaza silvestre y el cardo ruso. El saltamontes de la remolacha solo necesita unos minutos de alimentación para transferir el virus a nuevas plantas. Las plantas comienzan a mostrar síntomas entre 7 y 14 días después de la primera infección por un saltamontes. El tomate no es un hospedador preferido para el saltamontes de la remolacha; sin embargo, los saltamontes transmiten el virus al tomate al alimentarse de él.

Las plantas afectadas no se recuperan y mueren o permanecen atrofiadas sin dar fruto.

Los signos de enfermedad en los brotes jóvenes son hojas rizadas y descoloridas, con manchas amarillas; una enfermedad grave provocará que los brotes se marchiten, que los árboles se acorten, que produzcan muy pocos frutos, que los frutos sean anormales y que tengan sabor a malta.

Debido al confinamiento del patógeno dentro de los tejidos del floema, se produce necrosis, degeneración y muerte de las células del peridermo y del floema adyacentes a los tubos cribosos. La necrosis del floema también se observa fácilmente como anillos concéntricos oscuros o estrías lineales en la sección transversal o longitudinal de la raíz principal, respectivamente.

Aunque las malas cosechas son poco frecuentes hoy en día, la enfermedad del rizado de la hoja sigue siendo un problema potencial para la producción de remolacha azucarera en varias zonas del oeste de Estados Unidos. Esta enfermedad se ha limitado principalmente a la mitad occidental del continente norteamericano y suele ser más grave al oeste de la divisoria continental. Si bien se presenta esporádicamente en las zonas de cultivo de remolacha de las altas llanuras al este de las Montañas Rocosas, no suele ser un factor que limite la economía.

Después de 1900, la enfermedad del rizado de la remolacha surgió rápidamente como una amenaza para la producción de remolacha azucarera en el oeste de Estados Unidos. Debilitó y amenazó seriamente la supervivencia de la nueva industria de la remolacha azucarera durante las tres primeras décadas del siglo XX. Esta enfermedad fue responsable del cierre de numerosas plantas procesadoras en toda la región productora, de manera similar al impacto del nematodo quístico en el continente europeo en la segunda mitad del siglo XIX. Sus daños también contribuyeron directamente a las fuertes fluctuaciones en los precios del azúcar debido a las variaciones en la relación entre la oferta y la demanda, lo que provocó que el cultivo de remolacha se trasladara constantemente a nuevas ubicaciones, dejando otras abandonadas. Por ejemplo, el peor año para la compañía azucarera Spreckels de California fue 1926. Tras este año, la empresa estuvo a punto de cerrar y declararse en bancarrota como consecuencia directa del rizado de la remolacha, después de haber cosechado y procesado tan solo 7500 acres.

No existen productos químicos disponibles para controlar el virus, pero varias prácticas culturales pueden ayudar a reducir o eliminar las infecciones, tales como:

• Las buenas prácticas de saneamiento, como el control de malezas e insectos, también son esenciales para limitar la aparición de la enfermedad.

• Los jardineros aficionados también pueden considerar plantar especies susceptibles, como tomates y pimientos, en una zona ligeramente sombreada del jardín, ya que los saltamontes prefieren alimentarse en lugares soleados. Si el jardín está a pleno sol, puede ser útil cubrir las plantas con una jaula de malla cuando son jóvenes. Esta malla les proporcionará algo de sombra y, si los agujeros son lo suficientemente pequeños, puede impedir que los saltamontes lleguen a las plantas. Si se utiliza una jaula de malla, asegúrese de que la planta no toque la malla, ya que esto reducirá su eficacia. Retire las jaulas cuando las plantas estén maduras, ya que son menos susceptibles a la infección y se beneficiarán de una mayor cantidad de luz para el desarrollo de los frutos.

• Todas las plantas afectadas deben retirarse del campo o jardín tan pronto como se detecten, para que no sigan siendo una fuente de transmisión del virus a las plantas sanas.

• Una pulverización semanal con aceite de neem también ayudará a mantener a raya a la molesta cicadela.