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Articulo de referencia

Citostasis

La citostasis (cito – célula; estasis – detención) se refiere a la inhibición del crecimiento y la proliferación celular . Un agente citostático es un componente celular o fárma...

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La citostasis (cito – célula; estasis – detención) se refiere a la inhibición del crecimiento y la proliferación celular . Un agente citostático es un componente celular o fármaco que impide la división celular, suprimiendo así la proliferación; en algunos casos, la citostasis prolongada puede provocar la muerte celular. [ 1 ] [ 2 ]

La citostasis es esencial para el desarrollo y el mantenimiento de organismos multicelulares estructurados . Sin la regulación del crecimiento y la división celular, no sería posible la organización de tejidos y órganos. Los fármacos citostáticos se utilizan ampliamente en la quimioterapia del cáncer , así como en el tratamiento de ciertas enfermedades e infecciones de la piel , aunque también pueden afectar a células y tejidos sanos. [ 2 ] [ 3 ] Algunos productos de higiene activa también contienen sustancias citostáticas.

En la práctica, los mecanismos citostáticos y citotóxicos suelen presentarse simultáneamente, ya que muchos agentes muestran efectos tanto inhibidores del crecimiento como letales, dependiendo de la concentración, el tiempo de exposición y el tipo de célula. A diferencia de la citotoxicidad, que provoca la muerte celular, la citostasis suprime la proliferación sin necesariamente matar las células.

Activadores

Óxido nítrico : los macrófagos activados producen grandes cantidades de óxido nítrico (NO), que induce citostasis y citotoxicidad en las células tumorales tanto in vitro como in vivo . La citostasis inducida por óxido nítrico actúa sobre la ribonucleótido reductasa mediante una inhibición rápida y reversible. Sin embargo, otros estudios muestran que podría haber otras dianas responsables de producir citostasis de larga duración en las células. [ 4 ]

El lipopolisacárido (LPS) y la proteína asociada al lípido A (LAP) son potentes activadores de macrófagos que estimulan la actividad tumoral (citostática) in vitro . Se demostró que la LAP y el LPS estimulan a los macrófagos C3H/HeJ para eliminar las células tumorales diana. Se concluyó que la LAP puede proporcionar al menos una de las señales desencadenantes necesarias para inducir la actividad de los macrófagos que conduce a la citostasis. [ 5 ]

Se ha observado que los ácidos grasos poliinsaturados n-3 y n-6 tienen un efecto distintivo sobre el crecimiento celular en ciertas células uroteliales humanas . Las concentraciones citostáticas de AGPI n-3 y n-6 no indujeron apoptosis , pero sí provocaron una detención permanente del crecimiento celular al afectar el ciclo celular. El estudio muestra que los metabolitos de la vía de la lipoxigenasa participan en la antiproliferación inducida por los AGPI. Sin embargo, la actividad citostática de los AGPI no es específica de tumores. [ 6 ]

Usos médicos

Los agentes citostáticos han sido beneficiosos en la lucha contra los tumores gracias a su capacidad para inducir la detención del crecimiento celular. Tras su administración, se expulsan del cuerpo a través de la orina y las heces, que finalmente llegan a los sistemas de aguas residuales, lo que supone un riesgo para el ecosistema acuático. [ 2 ] [ 7 ] [ 1 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Aunque los riesgos no se han estudiado ampliamente y se necesita más investigación en este ámbito. [ 11 ] [ 12 ] [ 2 ]

Cáncer de mama : Un estudio indica que el óxido nítrico (NO) puede tener un efecto citostático sobre la línea celular de cáncer de mama humano MDA-MB-231 . El estudio demuestra que el óxido nítrico no solo detiene el crecimiento celular, sino que también puede inducir la apoptosis después de que las células cancerosas hayan estado expuestas a NO durante más de 48 horas. [ 4 ]

Epitelio maligno: los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga inhiben la división celular, provocan la detención del ciclo celular y pueden inducir la muerte celular en células epiteliales malignas de diversos órganos tisulares in vitro. [ 6 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Jureczko M, Przystaś W (julio de 2024). "Toxicidad para organismos de agua dulce y marina de los fármacos citostáticos bleomicina y vincristina y su mezcla binaria". The Science of the Total Environment . 933 173175. Bibcode : 2024ScTEn.93373175J . doi : 10.1016/j.scitotenv.2024.173175 . PMID 38750736 . 
  2. 1 2 3 4 Gouveia TI, Alves A, Santos MS (diciembre de 2019). "Nuevas perspectivas sobre la evaluación del riesgo de fármacos citostáticos en ambientes acuáticos basadas en concentraciones medidas en aguas superficiales". Environment International . 133 (Pt B) 105236. Bibcode : 2019EnInt.13305236G . doi : 10.1016/j.envint.2019.105236 . hdl : 10216/127536 . PMID 31675568 . 
  3. ↑ Brezovšek P, Eleršek T, Filipič M (abril de 2014). "Toxicidades de cuatro fármacos antineoplásicos y sus mezclas binarias probadas en el alga verde Pseudokirchneriella subcapitata y la cianobacteria Synechococcus leopoliensis". Water Research . 52 : 168–177 . Bibcode : 2014WatRe..52..168B . doi : 10.1016/j.watres.2014.01.007 . PMID 24472702 . 
  4. 1 2 Pervin S, Singh R, Chaudhuri G (marzo de 2001). "Citostasis inducida por óxido nítrico y detención del ciclo celular de una línea celular de cáncer de mama humano (MDA-MB-231): posible papel de la ciclina D1" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (6): 3583– 3588. Bibcode : 2001PNAS...98.3583P . doi : 10.1073/pnas.041603998 . PMC 30696. PMID 11248121 .  
  5. ↑ Chapes SK, Killion JW, Morrison DC (marzo de 1988). "Eliminación de células tumorales y citostasis por macrófagos C3H/HeJ activados in vitro por la proteína asociada al lípido A e interferón gamma". Journal of Leukocyte Biology . 43 (3): 232– 237. doi : 10.1002/jlb.43.3.232 . PMID 3125294. S2CID 2481166 .  
  6. 1 2 Diggle CP, Pitt E, Roberts P, Trejdosiewicz LK, Southgate J (septiembre de 2000). "Los ácidos grasos poliinsaturados n;-3 y n;-6 inducen citostasis en células uroteliales humanas independientemente de la función del gen p53" . Journal of Lipid Research . 41 (9): 1509– 1515. doi : 10.1016/S0022-2275(20)33463-5 . PMID 10974058 . 
  7. ↑ Alygizakis NA, Slobodnik J, Thomaidis NS (2021). «Fuentes y presencia de residuos farmacéuticos en aguas marinas costeras». Productos farmacéuticos en entornos marinos y costeros . Elsevier. págs. 329–350 . doi : 10.1016/b978-0-08-102971-8.00011-1 . ISBN  978-0-08-102971-8.
  8. ↑ Borchers A, Pieler T (noviembre de 2010). "Programación de células precursoras pluripotentes derivadas de embriones de Xenopus para generar tejidos y órganos específicos" . Genes . 1 ( 3): 413– 426. doi : 10.3390/w13162222 . hdl : 11147/11590 . PMC 3966229. PMID 24710095 .  
  9. ↑ Santos MS, Franquet-Griell H, Lacorte S, Madeira LM, Alves A (octubre de 2017). "Fármacos anticancerígenos en aguas superficiales portuguesas: estimación de concentraciones e identificación de fármacos potencialmente prioritarios". Chemosphere . 184 : 1250–1260 . Bibcode : 2017Chmsp.184.1250S . doi : 10.1016/j.chemosphere.2017.06.102 . PMID 28672724 . 
  10. ↑ Tauxe-Wuersch A, De Alencastro LF, Grandjean D, Tarradellas J (2006-06-15). "Determinación de trazas de tamoxifeno y 5-fluorouracilo en aguas residuales hospitalarias y urbanas" . International Journal of Environmental Analytical Chemistry . 86 (7): 473– 485. Bibcode : 2006IJEAC..86..473T . doi : 10.1080/03067310500291502 . ISSN 0306-7319 . 
  11. ↑ Franquet-Griell H, Gómez-Canela C, Ventura F, Lacorte S (octubre de 2017). "Fármacos anticancerígenos: tendencias de consumo en España, predicción de concentraciones ambientales y riesgos potenciales". Environmental Pollution . 229 : 505–515 . Bibcode : 2017EPoll.229..505F . doi : 10.1016/j.envpol.2017.06.011 . PMID 28628866 . 
  12. ↑ Martín J, Camacho-Muñoz D, Santos JL, Aparicio I, Alonso E (2014-02-16). "Ocurrencia y evaluación del riesgo ecotoxicológico de 14 fármacos citostáticos en aguas residuales". Water, Air, & Soil Pollution . 225 (3) 1896. Bibcode : 2014WASP..225.1896M . doi : 10.1007/s11270-014-1896-y . ISSN 1573-2932 .