Teoría de la descompresión

La solubilidad de los gases en líquidos está influenciada por la naturaleza del disolvente líquido y el soluto, ^{[ 9 ]} la temperatura , ^{[ 10 ]} la presión , ^{[ 11 ] [ 12 ]} y la presencia de otros solutos en el disolvente. ^{[ 13 ]} La difusión es más rápida en moléculas más pequeñas y ligeras, de las cuales el helio es el ejemplo extremo. La difusividad del helio es 2,65 veces más rápida que la del nitrógeno. ^{[ 14 ]} El gradiente de concentración puede utilizarse como modelo para el mecanismo impulsor de la difusión. ^{[ 15 ]} En este contexto, gas inerte se refiere a un gas que no es metabólicamente activo . El nitrógeno atmosférico (N ₂ ) es el ejemplo más común, y el helio (He) es el otro gas inerte comúnmente utilizado en mezclas respiratorias para buceadores . ^{[ 16 ]} El nitrógeno atmosférico tiene una presión parcial de aproximadamente 0,78  bar a nivel del mar. El aire en los alvéolos pulmonares se diluye con vapor de agua saturado (H₂O ₎ y dióxido de carbono (CO₂ ₎ , un producto metabólico liberado por la sangre, y contiene menos oxígeno (O₂ ₎ que el aire atmosférico, ya que parte de él es absorbido por la sangre para su uso metabólico. La presión parcial de nitrógeno resultante es de aproximadamente 0,758  bar. ^{[ 17 ]}

A presión atmosférica, los tejidos corporales están normalmente saturados con nitrógeno a 0,758  bar (569 mmHg). A presiones  ambientales más altas debido a la profundidad o la presurización del hábitat , los pulmones de un buceador se llenan con gas respiratorio a la presión aumentada, y las presiones parciales de los gases constituyentes aumentarán proporcionalmente. ^{[ 8 ]} Los gases inertes del gas respiratorio en los pulmones se difunden en la sangre en los capilares alveolares y se distribuyen por todo el cuerpo mediante la circulación sistémica en el proceso conocido como perfusión . ^{[ 8 ]} Los materiales disueltos se transportan en la sangre mucho más rápido que si se distribuyeran solo por difusión. ^{[ 18 ]} Desde los capilares sistémicos, los gases disueltos se difunden a través de las membranas celulares y hacia los tejidos, donde eventualmente pueden alcanzar el equilibrio. Cuanto mayor sea el suministro de sangre a un tejido, más rápido alcanzará el equilibrio con el gas a la nueva presión parcial. ^{[ 8 ] [ 18 ]} Este equilibrio se llama saturación . ^{[ 8 ]} La absorción de gases parece seguir una ecuación exponencial inversa simple. El tiempo que tarda un tejido en absorber o liberar el 50% de la diferencia en la capacidad de gas disuelto a una presión parcial modificada se denomina tiempo de semivida para ese tejido y gas. ^{[ 19 ] [ 20 ]}

El gas permanece disuelto en los tejidos hasta que la presión parcial de ese gas en los pulmones se reduce lo suficiente como para causar un gradiente de concentración con la sangre a una concentración menor que la de los tejidos correspondientes. A medida que la concentración en la sangre cae por debajo de la concentración en el tejido adyacente, el gas se difundirá desde el tejido hacia la sangre y luego será transportado de regreso a los pulmones, donde se difundirá en el gas pulmonar y luego será eliminado por la exhalación. Si la reducción de la presión ambiental es limitada, esta desaturación tendrá lugar en la fase disuelta, pero si la presión ambiental se reduce lo suficiente, pueden formarse y crecer burbujas, tanto en la sangre como en otros tejidos sobresaturados. ^{[ 8 ]} Cuando la presión parcial de todo el gas disuelto en un tejido excede la presión ambiental total sobre el tejido, este se encuentra sobresaturado, ^{[ 21 ]} y existe la posibilidad de formación de burbujas. ^{[ 8 ]}

La suma de las presiones parciales del gas que respira el buceador debe necesariamente equilibrarse con la suma de las presiones parciales en el gas pulmonar. En los alvéolos, el gas se ha humidificado y ha ganado dióxido de carbono de la sangre venosa. El oxígeno también se ha difundido en la sangre arterial, reduciendo la presión parcial de oxígeno en los alvéolos. Como la presión total en los alvéolos debe equilibrarse con la presión ambiente, esta dilución da como resultado una presión parcial efectiva de nitrógeno de aproximadamente 758  mb (569  mmHg) en el aire a presión atmosférica normal. ^{[ 22 ]} En estado estacionario, cuando los tejidos se han saturado con los gases inertes de la mezcla respiratoria, los procesos metabólicos reducen la presión parcial del oxígeno menos soluble y lo reemplazan con dióxido de carbono, que es considerablemente más soluble en agua. En las células de un tejido típico, la presión parcial de oxígeno disminuirá, mientras que la presión parcial de dióxido de carbono aumentará. La suma de estas presiones parciales (agua, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno) es menor que la presión total del gas respiratorio. Este es un déficit de saturación significativo, que proporciona un amortiguador contra la sobresaturación y una fuerza impulsora para la disolución de burbujas. ^{[ 22 ]} Los experimentos sugieren que el grado de insaturación aumenta linealmente con la presión para una mezcla respiratoria de composición fija, y disminuye linealmente con la fracción de gas inerte en la mezcla respiratoria. ^{[ 23 ]} En consecuencia, las condiciones para maximizar el grado de insaturación son un gas respiratorio con la menor fracción posible de gas inerte, es decir, oxígeno puro, a la máxima presión parcial permitida. Este déficit de saturación también se conoce como insaturación inherente, la " ventana de oxígeno " ^{[ 24 ]} o vacante de presión parcial. ^{[ 25 ]}

Se desconoce la ubicación de los micronúcleos o dónde se forman inicialmente las burbujas. ^{[ 26 ]} La incorporación de mecanismos de formación y crecimiento de burbujas en los modelos de descompresión puede hacer que los modelos sean más biofísicos y permitir una mejor extrapolación. ^{[ 26 ]} Las condiciones de flujo y las tasas de perfusión son parámetros dominantes en la competencia entre las burbujas tisulares y circulatorias, y entre múltiples burbujas, por el gas disuelto para el crecimiento de las burbujas. ^{[ 26 ]}

Para que exista una burbuja, se requiere un equilibrio de fuerzas en su superficie. La suma de la presión ambiental y la presión debida a la deformación del tejido, ejercidas en la superficie exterior, junto con la tensión superficial del líquido en la interfaz entre la burbuja y el entorno, debe equilibrarse con la presión en el interior de la burbuja. Esta presión es la suma de las presiones parciales de los gases en su interior, debidas a la difusión neta de gas hacia y desde la burbuja. El equilibrio de fuerzas en la burbuja puede modificarse mediante una capa de moléculas tensioactivas que estabilizan la microburbuja a un tamaño en el que la tensión superficial en una burbuja limpia provocaría su colapso rápido. Esta capa superficial puede variar en permeabilidad , de modo que, si la burbuja se comprime lo suficiente, puede volverse impermeable a la difusión. ^{[ 27 ]} Si el disolvente fuera de la burbuja está saturado o insaturado, la presión parcial será menor que dentro de la burbuja, y la tensión superficial aumentará la presión interna en proporción directa a la curvatura de la superficie, proporcionando un gradiente de presión para aumentar la difusión fuera de la burbuja, "expulsando el gas de la burbuja" de manera efectiva, y cuanto más pequeña sea la burbuja, más rápido será expulsada. Una burbuja de gas solo puede crecer a presión constante si el disolvente circundante está suficientemente sobresaturado para superar la tensión superficial o si la capa superficial proporciona suficiente reacción para superar la tensión superficial. ^{[ 27 ]} Las burbujas limpias que son suficientemente pequeñas colapsarán debido a la tensión superficial si la sobresaturación es baja. Las burbujas con superficies semipermeables se estabilizarán en un radio específico dependiendo de la presión, la composición de la capa superficial y la sobresaturación, o continuarán creciendo indefinidamente, si son mayores que el radio crítico. ^{[ 28 ]} La formación de burbujas puede ocurrir en la sangre u otros tejidos. ^{[ 29 ]}

Un disolvente puede transportar una carga sobresaturada de gas en solución. Que este gas salga de la solución en el seno del disolvente para formar burbujas dependerá de varios factores. Algo que reduzca la tensión superficial, adsorba moléculas de gas, reduzca localmente la solubilidad del gas o cause una reducción local de la presión estática en un fluido puede dar lugar a la nucleación o el crecimiento de burbujas. Esto puede incluir cambios de velocidad y turbulencia en fluidos y cargas de tracción locales en sólidos y semisólidos. Los lípidos y otras superficies hidrofóbicas pueden reducir la tensión superficial (las paredes de los vasos sanguíneos pueden tener este efecto). La deshidratación puede reducir la solubilidad del gas en un tejido debido a una mayor concentración de otros solutos y a una menor cantidad de disolvente para retener el gas. ^{[ 30 ]} Otra teoría supone que siempre existen núcleos de burbujas microscópicos en medios acuosos, incluidos los tejidos vivos. Estos núcleos de burbujas son fases gaseosas esféricas lo suficientemente pequeñas como para permanecer en suspensión, pero lo suficientemente fuertes como para resistir el colapso, y su estabilidad la proporciona una capa superficial elástica compuesta por moléculas tensioactivas que resisten el efecto de la tensión superficial. ^{[ 31 ]}

Una vez que se forma una microburbuja, puede seguir creciendo si los tejidos están suficientemente sobresaturados. A medida que la burbuja crece, puede distorsionar el tejido circundante y causar daño a las células y presión sobre los nervios, lo que produce dolor, o puede bloquear un vaso sanguíneo, interrumpiendo el flujo sanguíneo y causando hipoxia en los tejidos normalmente irrigados por dicho vaso. ^{[ 32 ]}

Si existe una burbuja u objeto que acumula moléculas de gas, esta acumulación puede alcanzar un tamaño tal que la presión interna supere la tensión superficial y la presión externa combinadas, y la burbuja crecerá. ^{[ 33 ]} Si el disolvente está suficientemente sobresaturado, la difusión del gas hacia el interior de la burbuja superará la velocidad a la que se difunde de nuevo en la solución, y si este exceso de presión es mayor que la presión debida a la tensión superficial, la burbuja seguirá creciendo. Cuando una burbuja crece, la tensión superficial disminuye y la presión interna baja, lo que permite que el gas se difunda más rápido hacia dentro y más lentamente hacia fuera, de modo que la burbuja crece o se encoge en una situación de retroalimentación positiva. La tasa de crecimiento se reduce a medida que la burbuja crece porque el área superficial aumenta con el cuadrado del radio, mientras que el volumen aumenta con el cubo del radio. Si la presión externa se reduce debido a la disminución de la presión hidrostática durante el ascenso, la burbuja también crecerá, y, a la inversa, un aumento de la presión externa hará que la burbuja se encoja, pero puede que no la elimine por completo si existe una capa superficial resistente a la compresión. ^{[ 33 ]}

Las burbujas de descompresión parecen formarse principalmente en los capilares sistémicos, donde la concentración de gas es mayor, a menudo en aquellos que irrigan las venas que drenan las extremidades activas. Generalmente no se forman en las arterias, siempre que la reducción de la presión ambiental no sea demasiado rápida, ya que la sangre arterial ha tenido recientemente la oportunidad de liberar el exceso de gas en los pulmones. Las burbujas transportadas de vuelta al corazón por las venas pueden transferirse a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable en buceadores con este defecto septal, tras lo cual existe el riesgo de oclusión de los capilares en cualquier parte del cuerpo donde terminen. ^{[ 34 ]}

Las burbujas que regresan al corazón a través de las venas pasarán al lado derecho del corazón y, desde allí, normalmente entrarán en la circulación pulmonar y pasarán a través de los capilares de los pulmones o quedarán atrapadas en ellos, los cuales se encuentran alrededor de los alvéolos y muy cerca del gas respiratorio, donde el gas se difundirá desde las burbujas a través de las paredes capilares y alveolares hacia el gas en el pulmón. Si el número de capilares pulmonares bloqueados por estas burbujas es relativamente pequeño, el buceador no presentará síntomas y no se dañará ningún tejido (los tejidos pulmonares se oxigenan adecuadamente por difusión). ^{[ 35 ]} Las burbujas que son lo suficientemente pequeñas como para pasar a través de los capilares pulmonares pueden ser lo suficientemente pequeñas como para disolverse debido a una combinación de tensión superficial y difusión a una concentración menor en la sangre circundante, aunque la teoría de nucleación del Modelo de Permeabilidad Variable implica que la mayoría de las burbujas que pasan a través de la circulación pulmonar perderán suficiente gas para pasar a través de los capilares y regresar a la circulación sistémica como núcleos reciclados pero estables. ^{[ 36 ]} Las burbujas que se forman dentro de los tejidos deben eliminarse in situ por difusión, lo que implica un gradiente de concentración adecuado. ^{[ 35 ]}

La contradifusión isobárica es la difusión de gases en direcciones opuestas causada por un cambio en la composición del gas ambiente externo o gas respiratorio sin que cambie la presión ambiente. Durante la descompresión después de una inmersión, esto puede ocurrir cuando se cambia el gas respiratorio o cuando el buceador entra en un entorno lleno de gas que difiere del gas respiratorio. ^{[ 37 ]} Si bien no es estrictamente un fenómeno de descompresión, es una complicación que puede ocurrir durante la descompresión y que puede resultar en la formación o el crecimiento de burbujas sin cambios en la presión ambiental. Lambertsen ha descrito dos formas de este fenómeno: ^{[ 38 ] [ 37 ]}

La contradifusión isobárica superficial (también conocida como contradifusión isobárica en estado estacionario) ^{[ 39 ]} ocurre cuando el gas inerte respirado por el buceador se difunde más lentamente en el cuerpo que el gas inerte que lo rodea. ^{[ 38 ] [ 37 ] [ 39 ]} Un ejemplo de esto sería respirar aire en un ambiente de heliox. El helio del heliox se difunde rápidamente en la piel, mientras que el nitrógeno se difunde más lentamente desde los capilares hacia la piel y fuera del cuerpo. El efecto resultante genera sobresaturación en ciertos sitios de los tejidos superficiales y la formación de burbujas de gas inerte. ^{[ 37 ]}

La ICD de tejido profundo (también conocida como contradifusión isobárica transitoria) ^{[ 39 ]} ocurre cuando el buceador respira diferentes gases inertes en secuencia. ^{[ 38 ]} El gas de rápida difusión se transporta al tejido más rápido que el gas de difusión más lenta se transporta fuera del tejido. ^{[ 37 ]} Esto puede ocurrir cuando los buceadores cambian de una mezcla de nitrógeno a una mezcla de helio o cuando los buceadores de saturación que respiran hidreliox cambian a una mezcla de heliox. ^{[ 37 ] [ 40 ]}

El estudio de Doolette y Mitchell sobre la enfermedad por descompresión del oído interno (EDI) muestra que el oído interno podría no estar bien modelado por los algoritmos comunes (por ejemplo, Bühlmann). Doolette y Mitchell proponen que un cambio de una mezcla rica en helio a una rica en nitrógeno, como es común en el buceo técnico al cambiar de trimix a nitrox durante el ascenso, puede causar una sobresaturación transitoria de gas inerte dentro del oído interno y provocar EDI. ^{[ 41 ]} Sugieren que los cambios de gas respiratorio de mezclas ricas en helio a ricas en nitrógeno deben programarse cuidadosamente, ya sea a gran profundidad (considerando la narcosis por nitrógeno) o a poca profundidad para evitar el período de máxima sobresaturación resultante de la descompresión. Los cambios también deben realizarse durante la respiración de la mayor presión parcial de oxígeno inspirado que se pueda tolerar de forma segura, considerando la toxicidad del oxígeno. ^{[ 41 ]}

Aunque se suele creer que la DCS es causada por la sobresaturación de gas inerte, Hempleman ha afirmado:

...Esto no condujo a una reducción suficiente en la relación de descompresión permitida y ahora se hace una provisión en los cálculos para altas presiones parciales de oxígeno. Siempre que la presión parcial de oxígeno en el aire (o mezcla) supere los 0,6  bar, se considera que hay cantidades significativas de oxígeno disuelto en los tejidos y que existe un mayor riesgo de descompresión. Esto se estima sumando un 25 % a la profundidad de inmersión y procediendo con los cálculos como se acaba de describir utilizando la suposición (1). De esta manera se obtiene una profundidad de primera parada de oxígeno, y  se pasan 5 minutos a esta profundidad para permitir el uso metabólico del exceso de oxígeno disuelto. Después de esta "parada de oxígeno", los cálculos proceden como se describió anteriormente. ^{[ 42 ]}

El perfil de descompresión ideal crea el mayor gradiente posible para la eliminación de gas inerte de un tejido sin causar la formación de burbujas, ^{[ 57 ]} y los modelos de descompresión de la fase disuelta se basan en la suposición de que se puede evitar la formación de burbujas. Sin embargo, no es seguro que esto sea prácticamente posible: algunos de los modelos de descompresión suponen que siempre existen micronúcleos de burbujas estables. ^{[ 31 ]} Los modelos de burbujas suponen que habrá burbujas, pero existe un volumen total de fase gaseosa tolerable ^{[ 31 ]} o un tamaño de burbuja de gas tolerable, ^{[ 58 ]} y limitan el gradiente máximo para tener en cuenta estas tolerancias. ^{[ 31 ] [ 58 ]}

Idealmente, los modelos de descompresión deberían predecir con precisión el riesgo en todo el rango de exposición, desde inmersiones cortas dentro de los límites sin parada, inmersiones con rebote de descompresión en todo el rango de aplicabilidad práctica, incluyendo inmersiones de exposición extrema e inmersiones repetitivas, gases respiratorios alternativos, incluyendo cambios de gas y PO₂ constante _, variaciones en el perfil de inmersión e inmersiones de saturación. Esto no suele ser así, y la mayoría de los modelos se limitan a una parte del rango posible de profundidades y tiempos. También se limitan a un rango específico de gases respiratorios y, a veces, se restringen al aire. ^{[ 59 ]}

Un problema fundamental en el diseño de las tablas de descompresión es que las reglas simplificadas que rigen una sola inmersión y ascenso no se aplican cuando ya existen algunas burbujas de tejido, ya que estas retrasarán la eliminación del gas inerte y una descompresión equivalente puede resultar en enfermedad por descompresión. ^{[ 59 ]} Las inmersiones repetitivas, los ascensos múltiples dentro de una sola inmersión y los procedimientos de descompresión en superficie son factores de riesgo significativos para la DCS. ^{[ 57 ]} Estos se han atribuido al desarrollo de un volumen de fase gaseosa relativamente alto que puede transferirse parcialmente a inmersiones posteriores o al ascenso final de un perfil de diente de sierra. ^{[ 6 ]}

La función de los modelos de descompresión ha cambiado con la disponibilidad de detectores de burbujas ultrasónicos Doppler, y ya no se limita a limitar la aparición sintomática de la enfermedad por descompresión, sino también a limitar las burbujas de gas venosas asintomáticas posteriores a la inmersión. ^{[ 26 ]} Se han realizado varias modificaciones empíricas a los modelos de fase disuelta desde la identificación de burbujas venosas mediante medición Doppler en buceadores asintomáticos poco después de la salida a la superficie. ^{[ 60 ]}

Dos criterios utilizados para comparar los esquemas de descompresión son la eficiencia y la seguridad. La eficiencia de la descompresión se define como la capacidad de un esquema para proporcionar una seguridad aceptable frente a la enfermedad por descompresión en el menor tiempo posible de descompresión, mientras que la seguridad de la descompresión, o viceversa, el riesgo, se mide por la probabilidad de sufrir enfermedad por descompresión al seguir un esquema determinado para un perfil de inmersión específico. Dado que es impracticable eliminar todo riesgo utilizando el conocimiento actual de los efectos de diversas variables, el riesgo se estima mediante análisis estadísticos de los resultados registrados de los perfiles de exposición y descompresión, y se estipula un riesgo aceptable, que puede variar según las circunstancias de la aplicación. ^{[ 61 ]}

Un intento de solución fue el desarrollo de modelos multitejido, que asumían que diferentes partes del cuerpo absorbían y eliminaban gas a ritmos distintos. Estos son tejidos hipotéticos que se denominan rápidos y lentos para describir la tasa de saturación. Cada tejido, o compartimento, tiene una vida media diferente. Los tejidos reales también tardarán más o menos tiempo en saturarse, pero los modelos no necesitan utilizar valores tisulares reales para producir un resultado útil. Se han utilizado modelos con entre uno y dieciséis compartimentos tisulares ^{[ 62 ]} para generar tablas de descompresión, y los ordenadores de buceo han utilizado hasta veinte compartimentos ^{[ 63 ] .}

Por ejemplo: Los tejidos con alto contenido lipídico pueden absorber una mayor cantidad de nitrógeno, pero suelen tener un suministro sanguíneo deficiente. Estos tardarán más en alcanzar el equilibrio y se describen como lentos, en comparación con los tejidos con buen suministro sanguíneo y menor capacidad para gases disueltos, que se describen como rápidos. ^{[ 64 ]}

Los tejidos rápidos absorben gas con relativa rapidez, pero generalmente lo liberan rápidamente durante el ascenso. Un tejido rápido puede saturarse durante una inmersión recreativa normal, mientras que un tejido lento puede haber absorbido solo una pequeña parte de su capacidad potencial de gas. Al calcular los niveles en cada compartimento por separado, los investigadores pueden construir algoritmos más eficaces. Además, cada compartimento puede tolerar mayor o menor sobresaturación que otros. La forma final es un modelo complejo, pero que permite la construcción de algoritmos y tablas adecuados para una amplia variedad de inmersiones. ^{[ 64 ]} Un ordenador de buceo típico tiene un modelo de 8 a 12 tejidos, con tiempos de semivida que varían de 5 minutos a 400 minutos. ^{[ 63 ]} Las tablas de Bühlmann utilizan un algoritmo con 16 tejidos, con tiempos de semivida que varían de 4 minutos a 640 minutos. ^{[ 62 ]}

Se puede suponer que los tejidos están en serie, donde el gas disuelto debe difundirse a través de un tejido para llegar al siguiente, que tiene propiedades de solubilidad diferentes; en paralelo, donde la difusión hacia dentro y hacia fuera de cada tejido se considera independiente de los demás; y como combinaciones de tejidos en serie y en paralelo, lo que resulta computacionalmente complejo. ^{[ 54 ]}

La vida media de un tejido es el tiempo que tarda el tejido en absorber o liberar el 50% de la diferencia en la capacidad de gas disuelto a una presión parcial cambiada. Para cada vida media consecutiva, el tejido absorberá o liberará la mitad de nuevo de la diferencia acumulada en la secuencia ½, ¾, 7/8, 15/16, 31/32, 63/64, etc. ^{[ 20 ]} Las vidas medias de los compartimentos tisulares varían de 1 minuto a al menos 720 minutos. ^{[ 65 ]} Un compartimento tisular específico tendrá diferentes vidas medias para gases con diferentes solubilidades y tasas de difusión. La ingasificación generalmente se modela siguiendo una ecuación exponencial inversa simple donde se asume la saturación después de aproximadamente cuatro (93,75%) a seis (98,44%) vidas medias dependiendo del modelo de descompresión. ^{[ 19 ] [ 66 ] [ 67 ]} Normalmente no hay cambio de fase durante la ingasificación después de que los gases se disuelven en la sangre de la circulación pulmonar en los pulmones. Permanecen en solución en cualquier tejido al que lleguen por perfusión y difusión, por lo que el modelo es bastante robusto. La excepción es la contradifusión isobárica que puede inducir el crecimiento de burbujas y posiblemente la formación de burbujas cuando se introduce un gas de diferente solubilidad en la mezcla respiratoria. ^{[ 38 ] [ 37 ]} Este modelo puede no describir adecuadamente la dinámica de la desgasificación si hay burbujas en fase gaseosa presentes. ^{[ 68 ] [ 69 ]}

Para una descompresión óptima, la fuerza impulsora de la desaturación tisular debe mantenerse al máximo, siempre que esto no provoque lesiones tisulares sintomáticas debido a la formación y el crecimiento de burbujas (enfermedad por descompresión sintomática), ni produzca una condición en la que la difusión se vea retardada por cualquier motivo. ^{[ 70 ]}

Hay dos maneras fundamentalmente diferentes de abordar esto. La primera se basa en la suposición de que hay un nivel de sobresaturación que no produce formación de burbujas sintomáticas y se basa en observaciones empíricas de la tasa máxima de descompresión que no resulta en una tasa inaceptable de síntomas. Este enfoque busca maximizar el gradiente de concentración siempre que no haya síntomas, y comúnmente utiliza un modelo de semitiempo exponencial ligeramente modificado. El segundo supone que las burbujas se formarán en cualquier nivel de sobresaturación donde la tensión total del gas en el tejido sea mayor que la presión ambiente y que el gas en las burbujas se elimina más lentamente que el gas disuelto. ^{[ 67 ]} Estas filosofías dan como resultado características diferentes de los perfiles de descompresión derivados para los dos modelos: el enfoque de sobresaturación crítica da ascensos iniciales relativamente rápidos, que maximizan el gradiente de concentración, y paradas largas y poco profundas, mientras que los modelos de burbujas requieren ascensos más lentos, con paradas iniciales más profundas, pero pueden tener paradas poco profundas más cortas. Este enfoque utiliza una variedad de modelos. ^{[ 67 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 70 ] [ 73 ]}

Una inmersión con rebote es cualquier inmersión en la que la exposición a la presión no es lo suficientemente prolongada como para que todos los tejidos alcancen el equilibrio con los gases inertes del gas respiratorio. ^{[ 83 ]}

Una exposición de saturación se produce cuando el tiempo de exposición a la presión es suficiente para que todos los tejidos alcancen el equilibrio con los gases inertes de la mezcla respiratoria. A efectos prácticos, esto se suele considerar como 6 veces la semivida del tejido más lento del modelo. ^{[ 83 ]}

Un límite sin parada, también llamado límite sin descompresión (LDD), es el contenido máximo teórico de gas disuelto en cada compartimento tisular del cuerpo, que puede descomprimirse directamente a la presión superficial a la velocidad de ascenso elegida por el modelo, sin necesidad de detenerse para desgasificar a ninguna profundidad, con un riesgo aceptable de desarrollar enfermedad por descompresión sintomática. El término "límite sin descompresión" es un nombre inapropiado, ya que el ascenso a la velocidad de ascenso especificada constituye una descompresión; sin embargo, el término tiene una inercia histórica y se sigue utilizando. ^{[ 84 ] [ 85 ]}

Una vez que la carga de gas de uno o más compartimentos tisulares supera el nivel máximo aceptado para el límite sin parada, existe una profundidad mínima a la que el buceador puede ascender a la velocidad de ascenso adecuada, con un riesgo aceptable de enfermedad por descompresión. Esta profundidad se conoce como techo de descompresión. Puede considerarse un techo flexible, ya que es físicamente trivial ascender por encima de él, pero esto aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad por descompresión sintomática según el modelo de descompresión a un nivel teóricamente inaceptable. El tejido que alcanza primero su techo de descompresión se denomina tejido limitante. ^{[ 86 ] [ 87 ]}

La profundidad (o presión) a la que el tejido de control comienza a liberar gases para un gas respiratorio determinado se conoce como suelo de descompresión. Por encima de este suelo y por debajo del techo de descompresión se encuentra el rango de profundidad conocido como ventana de descompresión, el rango de profundidad en el que puede ocurrir una descompresión segura según el modelo de descompresión. La tensión de descompresión es menor hacia el suelo, y la eficiencia de descompresión es mayor cerca del techo. La profundidad del suelo depende del gradiente de concentración del gas inerte y, por lo tanto, de la presión parcial de la parte inerte del gas respiratorio. ^{[ 87 ]}

La desgasificación cerca del fondo es relativamente lenta, y algunos tejidos más lentos aún pueden estar absorbiendo gases. Si el buceador permanece en esta zona de profundidad, la obligación de descompresión puede aumentar, y la desgasificación finalmente se detendrá a medida que el fondo asciende. Al mismo tiempo, a medida que progresa la desgasificación del tejido limitante, el techo también se elevará, permitiendo al buceador ascender para seguirlo. Sin embargo, si la absorción de gases de otros tejidos es suficiente, uno de ellos puede convertirse en el tejido limitante y llevar el techo a mayor profundidad. La desgasificación cerca del fondo también minimiza el crecimiento de burbujas, y cerca del techo maximiza la desgasificación del gas disuelto. ^{[ 87 ]}

Una obligación de descompresión es la presencia en los tejidos de suficiente gas disuelto como para que el riesgo de enfermedad por descompresión sintomática sea inaceptable si se realiza un ascenso directo a la presión de superficie a la velocidad de ascenso prescrita para el modelo de descompresión en uso. Se puede decir que un buceador con un techo de descompresión tiene una obligación de descompresión, lo que significa que debe emplear tiempo de desgasificación durante el ascenso, además del tiempo empleado en ascender a la velocidad de ascenso adecuada. Este tiempo se emplea nominalmente y de forma más eficiente en las paradas de descompresión, aunque la desgasificación se producirá a cualquier profundidad donde la sangre arterial y el gas pulmonar tengan una presión parcial del gas inerte menor que la del tejido limitante. Cuando existe una obligación de descompresión, habrá una profundidad mínima segura teórica conocida como techo de descompresión .Las paradas de descompresión obligatorias se indicarán a una profundidad igual o inferior al techo actual. ^{[ 83 ]}

El tiempo de ascenso (TTS) es el tiempo total estimado que necesita un buceador para ascender desde un punto determinado en un perfil de inmersión, utilizando un conjunto específico de gases de descompresión, ascendiendo a la velocidad de ascenso nominal y realizando todas las paradas a las profundidades especificadas. Este valor puede ser una estimación calculada a partir de un plan de inmersión, que el buceador sigue como programa de ascenso, o bien mostrarse en la pantalla de un ordenador de buceo y actualizarse en tiempo real. Puede basarse en el gas seleccionado actualmente o en la selección óptima de gases entre todos los gases configurados como activos en el ordenador. ^{[ 88 ]}

La descompresión por etapas se realiza con paradas a profundidades específicas según una serie fácil de seguir. Históricamente, para la mayoría de las tablas, este intervalo ha sido conveniente, de 3 metros (10 pies) , pero se puede usar cualquier espaciado arbitrario siempre que el cálculo de las paradas de descompresión lo utilice. El buceador debe permanecer a la profundidad de parada prescrita hasta que el techo de descompresión disminuya a la siguiente profundidad de parada menos profunda, momento en el que asciende a esa profundidad para la siguiente parada. ^{[ 86 ]} 

El cálculo del tiempo de parada también puede realizarse para seguir el límite de descompresión, lo que proporcionará un gradiente de presión máximo para el lavado del gas inerte y reducirá la duración total de la descompresión entre un 4 y un 12 % aproximadamente. Esta estrategia puede seguirse aproximadamente al usar un ordenador de buceo con la opción activada. Se desconoce el efecto sobre el riesgo de descompresión con esta estrategia, ya que no se han realizado pruebas hasta 2022. ^{[ 86 ]}

Se ha demostrado experimentalmente que la formación de burbujas de gas inhibe significativamente la eliminación de gases inertes. ^{[ 17 ] [ 89 ]} Una cantidad considerable de gas inerte permanecerá en los tejidos después de que un buceador haya ascendido, incluso si no se presentan síntomas de enfermedad por descompresión. Este gas residual puede estar disuelto o en forma de burbujas subclínicas, y continuará liberándose mientras el buceador permanezca en la superficie. Si se realiza una inmersión repetitiva, los tejidos se precargan con este gas residual, lo que hará que se saturen más rápidamente. ^{[ 90 ] [ 91 ]}

En el buceo repetitivo, los tejidos más lentos pueden acumular gas día tras día si no hay suficiente tiempo para que el gas se elimine entre inmersiones. Esto puede ser un problema en situaciones de varias inmersiones de varios días. Las múltiples descompresiones por día durante varios días pueden aumentar el riesgo de enfermedad por descompresión debido a la acumulación de burbujas asintomáticas, que reducen la velocidad de desgasificación y no se tienen en cuenta en la mayoría de los algoritmos de descompresión. ^{[ 92 ]} En consecuencia, algunas organizaciones de formación de buceadores hacen recomendaciones adicionales, como tomarse "el séptimo día libre". ^{[ 93 ]}

Los modelos de descompresión deterministas son un enfoque basado en reglas para calcular la descompresión. ^{[ 94 ]} Estos modelos parten de la idea de que la sobresaturación "excesiva" en diversos tejidos es "peligrosa" (lo que resulta en enfermedad por descompresión ). Los modelos suelen contener múltiples reglas dependientes de la profundidad y del tejido, basadas en modelos matemáticos de compartimentos tisulares idealizados. No existe una forma matemática objetiva de evaluar las reglas o el riesgo general , salvo la comparación con los resultados de pruebas empíricas. Los modelos se comparan con resultados experimentales e informes de campo, y las reglas se revisan mediante juicio cualitativo y ajuste de curvas para que el modelo revisado prediga con mayor precisión la realidad observada. Posteriormente, se realizan observaciones adicionales para evaluar la fiabilidad del modelo en extrapolaciones a rangos no probados previamente. La utilidad del modelo se juzga por su precisión y fiabilidad en la predicción del inicio de la enfermedad por descompresión sintomática y las burbujas venosas asintomáticas durante el ascenso. ^{[ 94 ]}

Es razonable suponer que, en realidad, tanto el transporte por perfusión mediante la circulación sanguínea como el transporte por difusión en tejidos con poco o ningún flujo sanguíneo ocurren simultáneamente. El problema de intentar modelar la perfusión y la difusión al mismo tiempo radica en la gran cantidad de variables involucradas debido a las interacciones entre todos los compartimentos tisulares, lo que hace que el problema sea intratable. Una forma de simplificar el modelado de la transferencia de gases hacia y desde los tejidos consiste en hacer suposiciones sobre el mecanismo limitante del transporte de gases disueltos hacia los tejidos, el cual controla la descompresión. Suponer que la perfusión o la difusión tienen una influencia dominante, y que la otra puede ignorarse, puede reducir considerablemente el número de variables. ^{[ 70 ]}

Tejidos con difusión limitada y la "lámina de tejido", y modelos en serie

La suposición de que la difusión es el mecanismo limitante del transporte de gases disueltos en los tejidos da como resultado un modelo de compartimentos tisulares bastante diferente. En este caso, se ha postulado una serie de compartimentos, con transporte por perfusión hacia un compartimento y difusión entre los compartimentos, que, para simplificar, están dispuestos en serie, de modo que para el compartimento generalizado, la difusión se produce hacia y desde solo los dos compartimentos adyacentes en lados opuestos, y los casos límite son el primer compartimento donde el gas se suministra y se elimina por perfusión, y el final de la línea, donde solo hay un compartimento vecino. ^{[ 53 ]} El modelo de serie más simple es un solo compartimento, y este puede reducirse aún más a un modelo de "lámina de tejido" unidimensional. ^{[ 53 ]}

Modelo de compartimentos interconectados de Goldman

A diferencia de los compartimentos paralelos independientes de los modelos de Haldanean, en los que todos los compartimentos se consideran portadores de riesgo, el modelo de Goldman postula un compartimento "activo" o "portador de riesgo" relativamente bien perfundido en serie con compartimentos "de reserva" o "de amortiguación" adyacentes relativamente mal perfundidos, que no se consideran sitios potenciales para la formación de burbujas, pero afectan la probabilidad de formación de burbujas en el compartimento activo mediante el intercambio difusivo de gas inerte con el compartimento activo. ^{[ 54 ] [ 105 ]} Durante la compresión, el gas se difunde en el compartimento activo y a través de él hacia los compartimentos de amortiguación, aumentando la cantidad total de gas disuelto que pasa a través del compartimento activo. Durante la descompresión, este gas amortiguado debe pasar nuevamente a través del compartimento activo antes de poder ser eliminado. Si la carga de gas de los compartimentos de amortiguación es pequeña, la difusión de gas adicional a través del compartimento activo es lenta. ^{[ 105 ]} Los modelos interconectados predicen una reducción en la tasa de lavado de gas con el tiempo durante la descompresión en comparación con la tasa predicha para el modelo de compartimentos paralelos independientes utilizado para la comparación. ^{[ 54 ]}

El modelo de Goldman difiere del modelo de descompresión de la serie de Kidd-Stubbs en que el modelo de Goldman asume una cinética lineal, mientras que el modelo KS incluye un componente cuadrático, y el modelo de Goldman considera que solo el compartimento central bien perfundido contribuye explícitamente al riesgo, mientras que el modelo KS asume que todos los compartimentos conllevan un riesgo potencial. El modelo DCIEM 1983 asocia el riesgo con los dos compartimentos más externos de una serie de cuatro compartimentos. ^{[ 54 ]} Goldman afirma que el modelo matemático basado en este concepto no solo se ajusta a los datos del perfil cuadrado de la Armada utilizados para la calibración, sino que también predice el riesgo con relativa precisión para los perfiles de saturación. Una versión de burbuja del modelo ICM no fue significativamente diferente en las predicciones y se descartó por ser más compleja sin ventajas significativas. El ICM también predijo la incidencia de la enfermedad por descompresión con mayor precisión en las exposiciones de buceo recreativo de bajo riesgo registradas en el conjunto de datos del Proyecto Dive Exploration de DAN. Los modelos alternativos utilizados en este estudio fueron los modelos LE1 (Lineal-Exponencial) y Haldanean directo. ^{[ 105 ]} El modelo de Goldman predice una reducción significativa del riesgo tras una parada de seguridad en una inmersión de bajo riesgo ^{[ 106 ]} y una reducción significativa del riesgo mediante el uso de nitrox (más de lo que sugieren las tablas de PADI). ^{[ 107 ]}

Los modelos de descompresión probabilísticos , también conocidos como modelos de descompresión basados ​​en evidencia, están diseñados para calcular el riesgo (o probabilidad) de que ocurra la enfermedad por descompresión (ED) en un perfil de descompresión dado, ^{[ 108 ] [ 94 ]} basándose en resultados reales de un conjunto de datos estadísticamente robusto. El análisis estadístico es muy adecuado para el trabajo con aire comprimido en operaciones de túneles debido a la gran cantidad de sujetos sometidos a exposiciones similares a la misma presión y temperatura ambiente, con cargas de trabajo y tiempos de exposición similares, con el mismo programa de descompresión. ^{[ 109 ]} Un gran número de descompresiones en circunstancias similares han demostrado que no es razonablemente practicable eliminar todo el riesgo de ED, por lo que es necesario establecer un riesgo aceptable, basado en los demás factores relevantes para la aplicación. Por ejemplo, el fácil acceso a un tratamiento eficaz en forma de oxigenoterapia hiperbárica en el lugar de trabajo, o una mayor ventaja al sacar al buzo del agua antes, puede hacer que una mayor incidencia sea aceptable, mientras que la interferencia con el horario laboral, los efectos adversos en la moral de los trabajadores o una alta expectativa de litigio reducirían la tasa de incidencia aceptable. La eficiencia también es un factor, ya que la descompresión de los empleados se produce durante el horario laboral. ^{[ 109 ]}

Estos métodos permiten variar las profundidades y los tiempos de parada de descompresión para obtener un programa de descompresión que asuma una probabilidad específica de que se produzca una enfermedad por descompresión (EDC), minimizando al mismo tiempo el tiempo total de descompresión. Este proceso también puede funcionar a la inversa, permitiendo calcular la probabilidad de EDC para cualquier programa de descompresión, siempre que se disponga de datos fiables suficientes. ^{[ 109 ]}

En 1936, una tasa de incidencia del 2% se consideró aceptable para los trabajadores de aire comprimido en el Reino Unido. La Marina de los EE. UU. en 2000 aceptó una incidencia del 2% de síntomas leves, pero solo el 0,1% de síntomas graves. El buceo comercial en el Mar del Norte en la década de 1990 aceptó el 0,5% de síntomas leves, pero casi ningún síntoma grave, y el buceo comercial en el Golfo de México también durante la década de 1990, aceptó el 0,1% de casos leves y el 0,025% de casos graves. Las autoridades de salud y seguridad tienden a especificar el riesgo aceptable como tan bajo como sea razonablemente practicable teniendo en cuenta todos los factores relevantes, incluidos los factores económicos. ^{[ 109 ] [ 108 ]} Para analizar la probabilidad de síntomas leves y graves, primero es necesario definir estas clases de manifestación, según corresponda al análisis. ^{[ 110 ]}

Las herramientas necesarias para la estimación de la probabilidad de enfermedad por descompresión son un modelo biofísico que describe el intercambio de gases inertes y la formación de burbujas durante la descompresión, datos de exposición en forma de perfiles de presión/tiempo para las mezclas de gases respiratorios y los resultados de la enfermedad por descompresión para estas exposiciones, métodos estadísticos, como el análisis de supervivencia o el análisis bayesiano para encontrar el mejor ajuste entre el modelo y los datos experimentales, después de lo cual los modelos pueden compararse cuantitativamente y el modelo que mejor se ajusta se utiliza para predecir la probabilidad de enfermedad por descompresión. Este proceso se complica por la influencia de las condiciones ambientales en la probabilidad de enfermedad por descompresión. Los factores que afectan la perfusión de los tejidos durante la inhalación y la exhalación de gases, que afectan las tasas de absorción y eliminación de gases inertes respectivamente, incluyen la inmersión, la temperatura y el ejercicio. También se sabe que el ejercicio promueve la formación de burbujas durante la descompresión. ^{[ 109 ]}

También se sabe que la distribución de las paradas de descompresión afecta el riesgo de enfermedad por descompresión (EDC). Un experimento de la Armada de los Estados Unidos, que utilizó la enfermedad por descompresión sintomática como criterio de valoración, comparó dos modelos de exposición al trabajo de buceo con aire, empleando el mismo tiempo de fondo, temperatura del agua y carga de trabajo, con el mismo tiempo total de descompresión, para dos distribuciones de profundidad diferentes de las paradas de descompresión, también con aire, y encontró que las paradas menos profundas conllevaban un riesgo estadísticamente muy significativamente menor. El modelo no intentó optimizar la distribución de profundidad del tiempo de descompresión ni el uso del cambio de gas; simplemente comparó la efectividad de dos modelos específicos, pero para esos modelos los resultados fueron convincentes. ^{[ 109 ]}

Se realizó otro conjunto de experimentos con exposiciones crecientes al fondo a una profundidad constante y con temperatura ambiente variable. Se compararon cuatro condiciones de temperatura: cálida durante el sector de fondo y la descompresión, fría durante el sector de fondo y la descompresión, cálida en el fondo y fría durante la descompresión, y fría en el fondo y cálida durante la descompresión. Los efectos fueron muy claros: la incidencia de la enfermedad por descompresión (EDC) fue mucho menor en los buceadores que estuvieron más fríos durante la fase de insuflación y más calientes durante la descompresión que en el caso contrario, lo que se ha interpretado como un indicador de los efectos de la temperatura sobre la perfusión en la absorción y eliminación de gases. ^{[ 109 ]}

Un análisis estadístico retrospectivo de un amplio conjunto de datos de informes de casos de inmersiones con aire y nitrox publicados en 2017 indicó que, para un riesgo aceptable del 2 % de síntomas leves y del 0,1 % de síntomas graves, utilizando un modelo de desgasificación lineal-exponencial, el riesgo de síntomas graves fue el factor limitante. Uno de los factores que complicó este análisis fue la variabilidad en los métodos para distinguir entre casos leves y graves. ^{[ 108 ]}

Representación gráfica del programa de descompresión por saturación NORSOK U-100 (2009) desde 180 msw, comenzando a las 06:00 y con una duración de 7 días y 15 horas, manteniendo la presión parcial de oxígeno entre 0,4 y 0,5 bar.

La descompresión por saturación es un proceso fisiológico de transición desde un estado estacionario de saturación completa con gas inerte a presión elevada hasta condiciones estándar a la presión atmosférica normal de la superficie. Es un proceso prolongado durante el cual los gases inertes se eliminan a una velocidad muy baja, limitada por los tejidos afectados más lentos, y una desviación puede causar la formación de burbujas de gas que pueden producir la enfermedad por descompresión. La mayoría de los procedimientos operativos se basan en parámetros derivados experimentalmente que describen una velocidad de descompresión lenta y continua, la cual puede depender de la profundidad y la mezcla de gases. ^{[ 111 ]}

En el buceo de saturación, todos los tejidos se consideran saturados y la descompresión, que es segura para los tejidos más lentos, teóricamente será segura para todos los tejidos más rápidos en un modelo paralelo. El ascenso directo desde la saturación de aire a aproximadamente 7  msw produce burbujas de gas venosas, pero no enfermedad por descompresión sintomática. Las exposiciones a mayor profundidad requieren descompresión hasta alcanzar la saturación. ^{[ 112 ]}

La velocidad segura de descompresión en una inmersión de saturación está controlada por la presión parcial de oxígeno en el gas respiratorio inspirado. ^{[ 113 ]} La insaturación inherente debida a la ventana de oxígeno permite una fase inicial relativamente rápida de descompresión de saturación en proporción a la presión parcial de oxígeno y luego controla la velocidad de descompresión posterior limitada por la semivida de eliminación del gas inerte del compartimento más lento. ^{[ 114 ]} Sin embargo, algunos programas de descompresión de saturación específicamente no permiten que una descompresión comience con una excursión ascendente. ^{[ 115 ]} No se ha encontrado que ni las excursiones ni los procedimientos de descompresión actualmente en uso (2016) causen problemas de descompresión de forma aislada, pero parece haber un riesgo significativamente mayor cuando las excursiones van seguidas de la descompresión antes de que las burbujas asintomáticas resultantes de las excursiones se hayan resuelto por completo. Iniciar la descompresión mientras hay burbujas presentes parece ser el factor significativo en muchos casos de enfermedad por descompresión inesperada durante la descompresión de saturación de rutina. ^{[ 116 ]}

La aplicación de un modelo de burbujas en 1985 permitió modelar con éxito las descompresiones convencionales, la descompresión en altitud, los umbrales sin parada y las inmersiones de saturación utilizando una configuración de cuatro parámetros de nucleación globales. ^{[ 117 ]}

Continúa la investigación sobre la modelización de la descompresión por saturación y las pruebas de programación. En 2015, se utilizó un concepto denominado Ventana de Oxígeno Extendida en pruebas preliminares para un modelo modificado de descompresión por saturación. Este modelo permite una tasa de descompresión más rápida al inicio del ascenso para aprovechar la insaturación inherente debida al uso metabólico de oxígeno, seguida de una tasa constante limitada por la presión parcial de oxígeno del gas respiratorio. El período de tasa de descompresión constante también está limitado por la fracción máxima de oxígeno permitida, y cuando se alcanza este límite, la tasa de descompresión se ralentiza de nuevo a medida que se reduce la presión parcial de oxígeno. El procedimiento sigue siendo experimental a mayo de 2016. El objetivo es una reducción aceptablemente segura del tiempo total de descompresión para una profundidad de saturación y una mezcla de gases determinadas. ^{[ 111 ]}

Es importante que cualquier teoría se valide mediante procedimientos de prueba cuidadosamente controlados. A medida que los procedimientos y equipos de prueba se vuelven más sofisticados, los investigadores aprenden más sobre los efectos de la descompresión en el cuerpo. La investigación inicial se centró en producir inmersiones libres de síntomas reconocibles de enfermedad por descompresión (EDC). Con el uso posterior de la ecografía Doppler, se descubrió que se formaban burbujas dentro del cuerpo incluso en inmersiones donde no se presentaban signos ni síntomas de EDC. Este fenómeno se conoce como "burbujas silenciosas". La presencia de embolias gaseosas venosas se considera un predictor de baja especificidad de la enfermedad por descompresión, pero su ausencia se reconoce como un indicador sensible de descompresión de bajo riesgo; por lo tanto, se cree que la detección cuantitativa de embolias gaseosas venosas es útil como indicador del estrés por descompresión al comparar estrategias de descompresión o evaluar la eficacia de los procedimientos. ^{[ 118 ]}

Las tablas de la Marina de los EE. UU. de 1956 se basaron en límites determinados por signos y síntomas externos de DCS. Investigadores posteriores pudieron mejorar este trabajo ajustando las limitaciones basándose en pruebas Doppler. Sin embargo, las tablas CCR de la Marina de los EE. UU. basadas en el algoritmo de Thalmann también utilizaron solo síntomas reconocibles de DCS como criterios de prueba. ^{[ 119 ] [ 120 ]} Dado que los procedimientos de prueba son largos y costosos, y existen limitaciones éticas en el trabajo experimental con sujetos humanos con lesiones como resultado final, es práctica común que los investigadores realicen validaciones iniciales de nuevos modelos basándose en resultados experimentales de ensayos anteriores. Esto tiene algunas implicaciones al comparar modelos. ^{[ 121 ]}

Los modelos de burbujas para la descompresión fueron populares entre los buceadores técnicos a principios de la década de 2000, aunque existían pocos datos que respaldaran su efectividad en la práctica. Desde entonces, varios estudios comparativos han indicado un número relativamente mayor de embolias gaseosas venosas tras la descompresión basada en modelos de burbujas, y un estudio informó una mayor tasa de enfermedad por descompresión. Las paradas de descompresión más profundas al inicio del ascenso parecen ser menos efectivas para controlar la formación de burbujas de lo que sugerían las hipótesis. Este fallo puede deberse a la continua entrada de gas en los tejidos más lentos durante el tiempo prolongado a mayor profundidad, lo que provoca que estos tejidos estén más sobresaturados a menor profundidad. La estrategia de descompresión óptima para las inmersiones de rebote profundas sigue siendo desconocida (2016). ^{[ 131 ]}

No se ha demostrado de forma convincente la eficacia práctica de los cambios de gas, de diluyente a base de helio a nitrox, para acelerar la descompresión. Estos cambios aumentan el riesgo de enfermedad por descompresión del oído interno debido a los efectos de contradifusión. ^{[ 131 ]}

Además del perfil básico de inmersión y las mezclas de gases, y la carga de gas residual de inmersiones anteriores, se considera que tres grupos de factores probablemente influyan significativamente en el estrés de descompresión, la evolución de las burbujas en el buceador y el desarrollo de síntomas. Estos son: el ejercicio (antes, durante y después de la inmersión), el estado térmico (durante y después de la inmersión, incluyendo los efectos sobre la distribución de la perfusión y los cambios durante la inmersión), y el conjunto de factores agrupados bajo la etiqueta "predisposición", como el estado de hidratación, la condición física, la edad, la salud biológica y otras características que podrían afectar la absorción y liberación de gases en el buceador. Actualmente, estos factores no pueden utilizarse para realizar predicciones reproducibles sobre el riesgo de descompresión, y algunos no pueden evaluarse numéricamente en tiempo real. ^{[ 7 ]}

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