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Pseudodemencia

La pseudodemencia (también conocida como disfunción cognitiva relacionada con la depresión o trastorno cognitivo depresivo ) es una afección que produce deterioro cognitivo y fu...

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La pseudodemencia (también conocida como disfunción cognitiva relacionada con la depresión o trastorno cognitivo depresivo ) es una afección que produce deterioro cognitivo y funcional que imita la demencia y que es secundaria a trastornos psiquiátricos, especialmente la depresión clínica . La pseudodemencia puede desarrollarse en una amplia gama de enfermedades neuropsiquiátricas como la depresión, la esquizofrenia y otras psicosis , la manía , los trastornos disociativos y los trastornos de conversión . Las manifestaciones de la pseudodemencia pueden imitar la demencia orgánica , pero son esencialmente reversibles con el tratamiento y no conducen a una degeneración cerebral real. Sin embargo, se ha descubierto que algunos de los síntomas cognitivos asociados con la pseudodemencia pueden persistir como síntomas residuales e incluso transformarse en una verdadera demencia neurodegenerativa en algunos casos. [ 3 ]

Las afecciones psiquiátricas, principalmente la depresión, constituyen el factor de riesgo más importante de pseudodemencia, más que la edad. Si bien la mayoría de los estudios existentes se han centrado en grupos de edad avanzada, los adultos jóvenes también pueden desarrollar pseudodemencia si padecen depresión. Aunque el envejecimiento afecta la cognición y la función cerebral, dificultando la distinción entre el trastorno cognitivo depresivo y la demencia propiamente dicha, existen pruebas de diagnóstico diferencial disponibles. [ 4 ] Es fundamental confirmar el diagnóstico correcto, ya que el trastorno cognitivo depresivo es reversible con el tratamiento adecuado.

La pseudodemencia suele implicar tres componentes cognitivos: problemas de memoria, déficits en las funciones ejecutivas y déficits en el habla y el lenguaje. Los síntomas cognitivos específicos pueden incluir dificultad para recordar palabras o cosas en general, disminución del control atencional y la concentración, dificultad para completar tareas o tomar decisiones, disminución de la velocidad y la fluidez del habla y deterioro de la velocidad de procesamiento . Dado que los síntomas de la pseudodemencia son muy similares a los de la demencia, es fundamental para un diagnóstico diferencial completo descartar por completo la demencia. Las personas con pseudodemencia suelen estar muy angustiadas por el deterioro cognitivo que experimentan. Actualmente, el tratamiento de la pseudodemencia se centra principalmente en el tratamiento de la depresión, el deterioro cognitivo y la demencia. Los tratamientos con antidepresivos como los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), los IRSN (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina), los ATC (antidepresivos tricíclicos), el zolmitriptán , la vortioxetina y los inhibidores de la colinesterasa pueden conducir a mejoras en la disfunción cognitiva. Los psicoestimulantes dopaminérgicos, como la dextroanfetamina, el metilfenidato y, en menor medida, el modafinilo , también pueden producir mejoras significativas en la cognición a corto plazo. Dentro de la clase de estimulantes , la dextroanfetamina produce las mayores mejoras en los síntomas, pero es más neurotóxica en dosis superiores a las terapéuticas.

Historia

Se suele creer que Carl Wernicke fue el autor del término pseudodemencia (en su alemán natal, Pseudodemenz ). A pesar de que muchos de sus alumnos compartían esta creencia, Wernicke nunca utilizó la palabra en ninguno de sus escritos. Es posible que esta idea errónea provenga de las discusiones de Wernicke sobre el síndrome de Ganser . [ 5 ] En cambio, la primera mención escrita de pseudodemencia fue obra de uno de los alumnos de Wernicke, Georg Stertz. [ 6 ] Sin embargo, el término en sí no se asoció con su comprensión moderna hasta 1961, cuando el psiquiatra Leslie Gordon Kiloh observó pacientes con síntomas cognitivos compatibles con la demencia que mejoraban con el tratamiento. Kiloh creía que el término debía usarse para describir la presentación de una persona, en lugar de un diagnóstico definitivo. Sin embargo, la investigación moderna ha demostrado que el término se utiliza de esta manera. [ 6 ] Deben excluirse las causas reversibles de la demencia verdadera. [ 7 ] Su término era principalmente descriptivo. [ 8 ] Sin embargo, el fenómeno clínico se conoce desde finales del siglo XIX como demencia melancólica. [ 9 ]

Las dudas sobre la clasificación y las características del síndrome, [ 10 ] y la naturaleza engañosa del nombre, llevaron a proponer que se abandonara el término. [ 11 ] Sin embargo, sus defensores argumentan que, si bien no es un concepto singular definido con un conjunto preciso de síntomas, es un término práctico y útil que se ha mantenido vigente en la práctica clínica y que también permite identificar a quienes podrían tener una afección tratable. [ 12 ]

Presentación

La historia de alteración en la pseudodemencia suele ser breve y de inicio abrupto, mientras que la demencia suele ser más insidiosa. Además, a menudo hay patrones cerebrales anormales menores, o incluso inexistentes, observados mediante imágenes que indiquen un componente orgánico en el deterioro cognitivo, como el que se observa en la demencia. [ 13 ] Los síntomas clave de la pseudodemencia incluyen: alteraciones del habla, déficits de memoria, problemas de atención, problemas de control emocional, dificultades de organización y dificultades en la toma de decisiones. [ 14 ] Clínicamente, las personas con pseudodemencia difieren de aquellas con demencia verdadera cuando se evalúa su memoria. A menudo responden que no saben la respuesta a una pregunta, y su atención y concentración suelen estar intactas. Por el contrario, quienes presentan demencia orgánica a menudo dan respuestas "casi correctas" en lugar de afirmar que no saben la respuesta. Esto puede dificultar el diagnóstico y dar lugar a diagnósticos erróneos, ya que un paciente podría tener demencia orgánica pero responder a las preguntas de una manera que sugiera pseudodemencia, o viceversa. [ 15 ] Además, las personas que presentan pseudodemencia a menudo carecen del deterioro mental gradual que se observa en la demencia verdadera. En cambio, tienden a permanecer en el mismo nivel de función cognitiva reducida a lo largo del tiempo. [ 13 ] Sin embargo, para algunos, la pseudodemencia puede eventualmente progresar a demencia orgánica y conducir a una disminución de la función cognitiva. [ 16 ] Debido a esto, algunos recomiendan que los pacientes ancianos que presentan pseudodemencia deben recibir una evaluación completa de demencia, así como monitorear de cerca las facultades cognitivas para detectar la progresión a demencia orgánica de manera temprana. [ 17 ] Pueden parecer molestos o angustiados, y aquellos con demencia verdadera a menudo darán respuestas incorrectas, tendrán poca atención y concentración, y parecerán indiferentes o despreocupados. Los síntomas de la depresión a menudo imitan la demencia, aunque puede estar ocurriendo simultáneamente. [ 18 ]

Causas

La pseudodemencia se refiere a "cambios de comportamiento que se asemejan a los de las demencias degenerativas progresivas, pero que son atribuibles a las llamadas causas funcionales". [ 19 ] La principal causa de la pseudodemencia es la depresión . Cualquier grupo de edad puede desarrollar pseudodemencia. En la depresión, se ven afectados los centros de procesamiento del cerebro responsables de la función cognitiva y la memoria, incluyendo la corteza prefrontal , la amígdala y el hipocampo . La función reducida del hipocampo produce un deterioro en el reconocimiento y la recuperación de recuerdos, un síntoma comúnmente asociado con la demencia. [ 20 ] Si bien no son tan comunes, otros trastornos de salud mental y comorbilidades también pueden causar síntomas que imitan la demencia y, por lo tanto, deben considerarse al hacer un diagnóstico. [ 21 ]

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Si bien actualmente no existe cura para la demencia, otros trastornos psiquiátricos que pueden producir síntomas similares a la demencia sí pueden tratarse. Por lo tanto, es fundamental realizar un diagnóstico diferencial completo, descartando adecuadamente otras posibilidades para evitar diagnósticos erróneos y planes de tratamiento inadecuados. [ 21 ]

La implementación y aplicación de modelos de atención colaborativa existentes, como DICE (describir, investigar, crear, evaluar), puede ayudar a evitar diagnósticos erróneos. DICE es un método utilizado por los profesionales de la salud para evaluar y manejar los síntomas conductuales y psicológicos asociados con la demencia. [ 22 ] Las comorbilidades (como vasculares, infecciosas, traumáticas, autoinmunes, idiopáticas o incluso la desnutrición) tienen el potencial de imitar los síntomas de la demencia y, por lo tanto, deben evaluarse, generalmente mediante la obtención de una historia clínica completa y un examen físico. [ 23 ] [ 24 ] Por ejemplo, los estudios también han mostrado una relación entre la depresión y sus efectos cognitivos en el funcionamiento diario y las distorsiones de la memoria. [ 25 ]

Dado que la pseudodemencia no causa deterioro cerebral, las exploraciones cerebrales pueden utilizarse para visualizar el posible deterioro asociado a la demencia. Investigaciones como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) del cerebro muestran una reducción del flujo sanguíneo en áreas cerebrales en personas con enfermedad de Alzheimer (EA), el tipo más común de demencia, en comparación con un flujo sanguíneo más normal en quienes padecen pseudodemencia. La reducción del flujo sanguíneo conlleva un suministro inadecuado de oxígeno al cerebro, lo que provoca daño celular irreversible y muerte celular. [ 26 ] [ 27 ] Además, los resultados de la resonancia magnética (RM) muestran atrofia del lóbulo temporal medial , que causa deterioro en el recuerdo de hechos y eventos (memoria declarativa), en individuos con EA. [ 28 ]

Pseudodemencia vs. demencia

Los síntomas de la pseudodemencia pueden ser similares a los de la demencia . Debido a la similitud de signos y síntomas, puede dar lugar a un diagnóstico erróneo de depresión , así como a efectos adversos por medicamentos recetados incorrectamente. Generalmente, la demencia implica un deterioro cognitivo progresivo e irreversible, mientras que los síntomas inducidos por la pseudodemencia son reversibles. Por lo tanto, una vez que la depresión se trata adecuadamente o se modifica la terapia farmacológica, el deterioro cognitivo inducido por la depresión puede revertirse eficazmente. [ 29 ] Comúnmente en adultos mayores, la disminución de la capacidad mental y el aislamiento social se identifican como síntomas de demencia sin considerar ni descartar la depresión. [ 30 ] Como resultado, los pacientes adultos mayores a menudo son diagnosticados erróneamente debido a pruebas insuficientes.

Los síntomas cognitivos como la pérdida de memoria, la lentitud de movimientos o la disminución o ralentización del habla, a veces se diagnostican erróneamente como demencia en un principio; sin embargo, una investigación posterior determinó que estos pacientes sufrían un episodio depresivo mayor . [ 31 ] Esta es una distinción importante, ya que la primera no tiene tratamiento, mientras que la segunda sí lo tiene mediante terapia antidepresiva , terapia electroconvulsiva o ambas. [ 32 ] A diferencia de la depresión mayor, la demencia es un síndrome neurodegenerativo progresivo que implica un deterioro generalizado de las funciones corticales superiores como resultado de una patología cerebral generalizada. [ 7 ]

La Asociación Europea de Medicina Nuclear recomienda que se utilice la PET con FDG para diferenciar entre pseudodemencia y demencias como la enfermedad de Alzheimer, ya que en esta última suelen observarse patrones específicos de hipometabolismo, mientras que en la primera el hipometabolismo normal o frontal es más típico. [ 33 ] [ 34 ] La escasez de evidencia relacionada con las características específicas de la pseudodemencia limita la utilidad diagnóstica de la PET con FDG. [ 35 ] La recomendación de utilizar la PET con FDG en casos de sospecha de pseudodemencia se basa en el alto valor predictivo negativo de una exploración PET con FDG normal, que "prácticamente excluye" la posibilidad de demencia neurodegenerativa. [ 36 ]

Una superposición significativa en la disfunción cognitiva y neuropsicológica en pacientes con demencia y pseudodemencia aumenta la dificultad en el diagnóstico. Se pueden observar diferencias en la gravedad del deterioro y la calidad de las respuestas de los pacientes, y una prueba de movimientos antisacádicos puede usarse para diferenciar las dos, ya que los pacientes con pseudodemencia tienen un peor desempeño en esta prueba. [ 2 ] Otros investigadores han sugerido criterios adicionales para diferenciar la pseudodemencia de la demencia, basándose en sus estudios. Sin embargo, el tamaño de la muestra para estos estudios es relativamente pequeño por lo que la validez de los estudios es limitada. [ 37 ] Una revisión sistemática realizada en 2018 revisó 18 estudios longitudinales sobre pseudodemencia. Entre los 284 pacientes que fueron estudiados, el 33% de los pacientes desarrollaron demencia irreversible mientras que el 53% de los pacientes ya no cumplían los criterios de demencia durante el seguimiento. [ 38 ] Las personas con pseudodemencia presentan déficits cognitivos considerables, incluidos trastornos en el aprendizaje, la memoria y el desempeño psicomotor. Numerosas evidencias obtenidas mediante técnicas de imagen cerebral como la tomografía computarizada (TC) y la tomografía por emisión de positrones (PET) también han revelado anomalías en la estructura y función cerebral. [ 2 ]

A continuación se muestra una comparación entre demencia y pseudodemencia. [ 2 ]

Gestión

Farmacológico

Si se administra un tratamiento médico eficaz para la depresión, esto puede ayudar a distinguir entre pseudodemencia y demencia. Se ha comprobado que los antidepresivos ayudan a eliminar la disfunción cognitiva asociada a la depresión, mientras que la disfunción cognitiva asociada a la demencia verdadera continúa de forma progresiva. En los casos en que la terapia con antidepresivos no se tolera bien, los pacientes pueden considerar la terapia electroconvulsiva como una posible alternativa. [ 29 ] Sin embargo, algunos estudios han revelado que los pacientes que presentaban disfunción cognitiva relacionada con la depresión desarrollaron demencia posteriormente.

El desarrollo de tratamientos para la demencia no ha sido tan rápido como el de los tratamientos para la depresión. Por lo tanto, los tratamientos farmacológicos para la pseudodemencia no tratan directamente la enfermedad en sí, sino que tratan directamente la demencia, la depresión y el deterioro cognitivo. Estos medicamentos incluyen ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), IRSN (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina), ATC (antidepresivos tricíclicos), zolmitriptán e inhibidores de la colinesterasa. [ 40 ]

  • Los ISRS o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pertenecen a la clase de antidepresivos. Algunos ejemplos de ISRS son la fluoxetina (Prozac) , la paroxetina (Paxil), la sertralina (Zoloft) , el citalopram (Celexa) y el escitalopram (Lexapro). Los ISRS actúan inhibiendo la reabsorción de serotonina en las neuronas, lo que permite que haya más serotonina disponible y mejora la comunicación entre las células nerviosas. Por lo tanto, los ISRS se consideran el tratamiento de primera línea para la pseudodemencia debido al aumento de los niveles de serotonina, lo que puede ayudar a aliviar los síntomas depresivos relacionados con la pseudodemencia. [ 41 ]
  • Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) también pertenecen a la clase de antidepresivos. Algunos ejemplos de IRSN son la desvenlafaxina (Pristiq), la duloxetina (Cymbalta) , el levomilnaciprán (Fetzima) y el milnaciprán (Savella) . Además de inhibir la reabsorción de serotonina, los IRSN también inhiben la reabsorción de noradrenalina en las neuronas, lo que permite que haya más serotonina y noradrenalina disponibles para las células nerviosas, mejorando así la comunicación entre las células nerviosas y los niveles de energía. Sin embargo, los IRSN se consideran el tratamiento de segunda línea para la pseudodemencia debido a sus efectos secundarios más graves en comparación con los ISRS, como la sequedad bucal y la hipertensión. [ 42 ]
  • Los ATC o antidepresivos tricíclicos son otro tipo de medicamentos que pertenecen a la clase de antidepresivos. Algunos ejemplos de ATC son la amitriptilina (Elavil) , la clomipramina (Anafranil), la doxepina (Sinequan) y la imipramina (Tofranil). Los ATC también funcionan como los IRSN al inhibir la reabsorción de serotonina y noradrenalina en las neuronas. Sin embargo, los ATC activan más neurotransmisores o mensajeros químicos que los IRSN, lo que podría causar efectos adversos adicionales. Por lo tanto, no se recomienda el uso de ATC a menos que otros antidepresivos ya no sean efectivos. [ 43 ]
  • El zolmitriptán (Zomig) pertenece a la clase de agonistas selectivos de los receptores de serotonina. Su mecanismo de acción consiste en bloquear las señales de dolor mediante la constricción de los vasos sanguíneos cerebrales que provocan migrañas . [ 44 ] Además de afectar la constricción vascular, el zolmitriptán alivia indirectamente la depresión asociada a la pseudodemencia, ya que es un agonista selectivo de los receptores de serotonina. [ 45 ]
  • Los inhibidores de la colinesterasa pertenecen a la clase de fármacos que inhiben la degradación de un neurotransmisor llamado acetilcolina , que ayuda a mejorar la comunicación entre las células nerviosas. Algunos ejemplos de inhibidores de la colinesterasa son donepezilo (Acricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina (Razadyne). Todos estos inhibidores de la colinesterasa están aprobados por la FDA para tratar todas o ciertas etapas de la enfermedad de Alzheimer . [ 46 ] Dado que la principal causa de la pseudodemencia es la depresión, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) siguen siendo los preferidos frente a otros medicamentos.

No farmacológico

Cuando los tratamientos farmacológicos son ineficaces, o además de los tratamientos farmacológicos, existen varias terapias no farmacológicas que pueden utilizarse en el tratamiento de la depresión. Para algunos pacientes, la terapia cognitivo-conductual (esta es una forma eficaz de terapia para una amplia gama de enfermedades mentales, incluyendo la depresión, los trastornos de ansiedad, los problemas de abuso de sustancias, etc., que se basa en la creencia de que los problemas psicológicos tienen su origen, en parte, en los propios patrones de comportamiento y pensamiento de la persona. Por lo tanto, al cambiar estos patrones utilizando nuevas estrategias aprendidas en la terapia cognitivo-conductual, un paciente puede aprender a afrontar mejor. [ 47 ] ) o la terapia interpersonal (esta es una forma de terapia que se ha utilizado de manera integrada para tratar una amplia gama de trastornos psiquiátricos. Se basa en la creencia de que las relaciones de un paciente en el pasado y/o presente están directamente vinculadas a sus problemas mentales y al mejorar esas relaciones, se puede mejorar la salud mental de un paciente. [ 48 ] ) pueden utilizarse para profundizar en sus síntomas, formas de manejarlos y las causas fundamentales de la depresión de un paciente. Los pacientes pueden optar por participar en estas terapias en sesiones individuales o en un entorno grupal. [ 4 ]

Investigación futura

Dadas las limitaciones y la cantidad de investigaciones y estudios actuales sobre la pseudodemencia, aún quedan muchas preguntas por responder. Es necesario realizar investigaciones futuras en grupos de edad más jóvenes para caracterizar mejor los factores de riesgo, los criterios adicionales y la correlación entre la edad y el desarrollo de la pseudodemencia. Los estudios futuros también deberían incorporar tecnologías más modernas, como la secuenciación genética, la investigación de posibles biomarcadores relacionados con la pseudodemencia [ 49 ] y las tomografías por emisión de positrones (PET) para comprender mejor el mecanismo subyacente de la pseudodemencia [ 50 ] . Además, los estudios futuros deberían incorporar un tamaño de muestra mayor para aumentar la validez de los resultados y cualquier grupo con mayor riesgo de desarrollar pseudodemencia para ampliar el alcance del estudio [ 51 ] .

Referencias

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