Desonida

La desonida ( DCI ) es un antiinflamatorio corticosteroide tópico de baja potencia que ha estado disponible desde la década de 1970. Se utiliza principalmente para tratar la dermatitis atópica ( eccema ), la dermatitis seborreica , la dermatitis de contacto y la psoriasis tanto en adultos como en niños. Tiene un perfil de seguridad bastante bueno ^[1] y está disponible como crema, ungüento, loción y como espuma bajo el nombre comercial Verdeso Foam. Otros nombres comerciales para cremas, lociones y ungüentos incluyen Tridesilon, DesOwen, Desonate. Es un corticosteroide del grupo VI según la clasificación estadounidense, el segundo grupo menos potente.

La desonida es un tratamiento tópico de venta con receta para el enrojecimiento, la hinchazón, la picazón y el malestar de diversas afecciones de la piel. Independientemente del vehículo utilizado, la desonida se aplica de 2 a 3 veces al día, a la misma hora todos los días. Las afecciones de la piel suelen mejorar en las primeras dos semanas de tratamiento. Se les indica a los pacientes que utilicen la desonida durante el tiempo mínimo necesario para que las afecciones mejoren. ^[2]

No se ha determinado la seguridad de la desonida más allá de las 4 semanas de uso. ^[2] Los pacientes con alergia a los corticosteroides (como la hidrocortisona o la prednisona) deben tener precaución al tomar desonida. ^[3] Los farmacéuticos y los médicos que prescriben deben tener en cuenta que este medicamento puede contener ingredientes inactivos que pueden causar reacciones alérgicas.

Desonida no debe utilizarse si hay una infección o una herida abierta en el área de tratamiento.

La absorción sistémica de corticosteroides tópicos puede producir efectos adversos. En algunos pacientes que reciben tratamiento se han observado síntomas como síndrome de Cushing, hiperglucemia y glucosuria. Después de suspender el tratamiento, es posible que se produzca una supresión reversible del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA) con potencial de insuficiencia de glucocorticosteroides. La prueba de laboratorio de cosintropina (ACTH1-24) puede evaluar a los pacientes en busca de supresión del eje HPA. ^[2] La función del HPA puede revertirse después de la interrupción del tratamiento o el reemplazo con otro corticosteroide menos potente. Si se produce insuficiencia de glucocorticosteroides, pueden requerirse corticosteroides sistémicos complementarios.

Efectos secundarios de la desonida que requieren contacto inmediato con el médico prescriptor:

• Ampollas, ardor, formación de costras, sequedad o descamación de la piel.
• ardor, picazón, enrojecimiento, erupción cutánea, hinchazón o dolor en el lugar de aplicación
• enrojecimiento o rubor de la piel
• irritación
• picazón, descamación, enrojecimiento intenso, dolor o hinchazón de la piel
• descamación de la piel
• Manchas rojas oscuras y elevadas, parecidas a verrugas, en la piel, especialmente cuando se usa en la cara.
• escozor y ardor
• piel inusualmente cálida

Efectos secundarios que pueden desaparecer a medida que el cuerpo se adapta al medicamento:

• Dolores o molestias en el cuerpo
• escalofríos
• tos
• dificultad para respirar
• congestión del oído
• fiebre
• dolor de cabeza
• pérdida de voz
• congestión nasal
• rinorrea
• estornudos
• dolor de garganta
• cansancio o debilidad inusual

La FDA ha etiquetado la desonida como categoría C de embarazo. La desonida solo debe usarse durante el embarazo cuando sea absolutamente necesario.

Actualmente se desconoce si la aplicación tópica de Desonide puede pasar a la leche materna. Se ha observado que medicamentos similares administrados por vía oral pasan a la leche materna. Se debe consultar al médico que prescribe el medicamento antes de amamantar.

La desonida es un corticosteroide sintético no fluorado; los corticosteroides tópicos tienen propiedades antiinflamatorias, antipruriginosas y vasoconstrictoras. Sin embargo, el mecanismo de estas propiedades no está claro para la vía de administración dérmica. ^[4] Después de la absorción a través de la piel, los corticosteroides siguen vías farmacocinéticas similares a los corticosteroides administrados por vía intravenosa. Se cree que el mecanismo de los corticosteroides induce proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2 (lipocortinas). Las lipocortinas controlan la biosíntesis de mediadores de la inflamación, como las prostaglandinas y los leucotrienos. Las lipocortinas pueden inhibir el precursor común de los mediadores de la inflamación, el ácido araquidónico.

Los medicamentos comunes que causan una interacción farmacológica negativa menor incluyen: insulina y metformina. Los medicamentos comunes que se analizan en combinación, pero que no se sabe que generen una interacción farmacológica negativa, incluyen: aspirina, Cymbalta (duloxetina), aceite de pescado, acetaminofeno, vitamina B12, vitamina C, vitamina D3 y Zyrtec. ^[5]

La desonida fue introducida por primera vez en los Estados Unidos bajo el nombre comercial Tridesilon por Dome Laboratories en 1972. ^[6] Desde su descubrimiento en los Estados Unidos, varios otros países han introducido diferentes marcas de desonida, incluidos Italia, España, Reino Unido y Alemania. La FDA aprobó por primera vez Verdeso Foam® de Connetics Corporation el 16 de septiembre de 2006. ^[7] Poco después, la FDA aprobó el vehículo de administración de hidrogel Desonate® de SkinMedica Inc. el 20 de octubre de 2006. ^[8]

Actualmente, el gel Desonate® lo fabrica Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc. en Whippany, Nueva Jersey. Las cremas, ungüentos y lociones DesOwen® las fabrica actualmente DPT Laboratories, Ltd. en San Antonio, Texas, y las comercializa Galderma Laboratories. Otros proveedores de desonida genérica son Rebel Distributors Corp y Perrigo New York Inc.

La FDA aprobó el Desonate después de dos importantes ensayos clínicos en 2006. Cada estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo incluyó a 582 pacientes pediátricos (de entre 3 meses y 18 años de edad). ^[9] Se administró al paciente por vía tópica el fármaco o placebo dos veces al día durante cuatro semanas. Utilizando la Puntuación de Gravedad Global del Investigador (IGSS), el tratamiento se consideró exitoso si en la Semana 4 hubo al menos una disminución de dos (2) puntos con respecto al IGSS inicial del paciente. En el ensayo clínico 1, el 44% de los pacientes tuvieron éxito en el tratamiento con Desonate frente al 14% tratado con placebo. En el ensayo clínico 2, el 28% de los pacientes tuvieron éxito en el tratamiento con Desonate frente al 6% tratado con placebo.

La FDA aprobó Tridesilon para los siguientes tratamientos: dermatitis de contacto, dermatitis por Rh, eczema, dermatitis, lupus eritematoso discoide, granuloma anular, dermatitis seborreica, erupción polimorfa lumínica, prurito, psoriasis, liquen simple, dermatitis atópica, liquen plano, xerosis, dermatitis exfoliativa. ^[10]

Recientemente, a finales de 2014, se completaron los ensayos clínicos de fase 3 para evaluar los tratamientos con crema de Desonide frente a una crema hidratante con aminoácidos. ^[11] En este estudio podían inscribirse pacientes con eczema o dermatitis atópica, tanto hombres como mujeres, mayores de 18 años. El estudio aleatorizado, doble ciego, de control activo, de 5 semanas de duración comparó los efectos del tratamiento con ambas cremas mediante su aplicación dos veces al día. El ensayo clínico está patrocinado por NeoStrata Company, Inc. ^{[ cita requerida ]}

No se ha realizado ninguna investigación para evaluar el potencial carcinógeno o fotococarcinógeno de la desonida. Además, no se ha realizado ninguna investigación para determinar el efecto sobre la fertilidad. ^[2] Estas son oportunidades actuales de mejora para aprender más sobre los riesgos y beneficios asociados con la desonida.

La primera patente estadounidense para la desonida fue la US4185100A y se concedió el 22 de enero de 1980. ^[12] La patente era para el tratamiento antiinflamatorio tópico utilizando desonida. La patente defiende la idoneidad del antiinflamatorio para el tratamiento de trastornos o alteraciones cutáneas caracterizadas por inflamación de la piel y/o actividad hiperproliferativa en la epidermis. Se describen tanto los efectos secundarios como el mecanismo de acción. Esta patente está actualmente vencida.