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Diasquisis

La diasquisis (del griego διάσχισις, que significa "conmocionado en toda su extensión" [ 1 ] ) es un cambio repentino de función en una porción del cerebro conectada a un área c...

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La diasquisis (del griego διάσχισις, que significa "conmocionado en toda su extensión" [ 1 ] ) es un cambio repentino de función en una porción del cerebro conectada a un área cerebral distante, pero dañada. [ 2 ] El sitio del área originalmente dañada y de la diasquisis están conectados entre sí por neuronas . [ 3 ] La pérdida de la estructura dañada interrumpe la función de los sistemas intactos restantes y causa un desequilibrio fisiológico. Esto puede conducir tanto a la restitución como a la interrupción de áreas cerebrales distales . [ 4 ] [ 5 ] La lesión se produce por una alteración focal aguda en un área del cerebro, por ejemplo, por una lesión cerebral traumática o un accidente cerebrovascular . En cuanto a la diasquisis disfuncional, parte de la función puede restaurarse con el reajuste gradual de las áreas intactas pero suprimidas a través de la intervención y la neuroplasticidad natural del cerebro .

Historia

El término diasquisis fue acuñado por Constantin von Monakow en 1914. El concepto de von Monakow sobre los cambios neurofísicos en el tejido cerebral distante a la lesión focal generó un amplio interés clínico. Los médicos estaban interesados ​​en cómo la diasquisis podía describir los signos y síntomas de lesiones cerebrales que no tenían explicación. [ 4 ]

Mecanismo

Las áreas del cerebro están conectadas por vastas vías neuronales organizadas que permiten que un área del cerebro influya en otras áreas más distales. Comprender estas densas vías ayuda a vincular una lesión que causa daño cerebral en un área del cerebro con la degeneración en un área cerebral más distal. [ 6 ] Una lesión focal causa daño que también altera la conectividad estructural y funcional de las áreas cerebrales distales a la lesión.

El mecanismo principal de la diasquisis es la desaferentación funcional, [ 7 ] que consiste en la pérdida de la información proveniente de la parte del cerebro dañada. La disminución de la información y la actividad neuronal en la zona distal del cerebro provoca el debilitamiento de las conexiones sinápticas e inicia un cambio en la conectividad estructural y funcional alrededor de dicha zona. Esto conduce a la diasquisis. [ 4 ] La diasquisis también se ve influenciada por otros factores, como el accidente cerebrovascular, la inflamación cerebral y la desconexión neuroanatómica. La gravedad de estos factores se manifiesta en una alteración de la excitabilidad neuronal, hipometabolismo e hipoperfusión.

Actualmente, el término diasquisis tiene una connotación más positiva, describiendo el período de rápida recuperación de la función inmediatamente después de una lesión cerebral . [ 8 ] La diasquisis es un factor de recuperación especialmente importante en niños con lesiones, ya que los cerebros infantiles son más susceptibles a los procesos neurodegenerativos . Esto se debe a las diferencias en la mielinización y el contenido de agua, que permiten una transmisión difusa de las fuerzas traumáticas .

Clasificación

Clasificación según la extensión del efecto (focal/no focal)

Existen dos tipos de diasquisis. El primero es la diasquisis focal, que se refiere a los cambios neurofisiológicos remotos causados ​​por una lesión focal, según la definición de von Monakow. El segundo tipo es la diasquisis no focal, que se centra en los cambios en la fuerza y ​​la dirección de las vías neuronales y la conectividad entre las áreas cerebrales. Este tipo de diasquisis solo ha sido objeto de estudios recientes gracias al avance de las herramientas y la tecnología de neuroimagen. Estas nuevas herramientas permiten una mejor comprensión de la organización de la conectividad cerebral y una mayor investigación de nuevos tipos de diasquisis, como la diasquisis no focal o conectiva. Este nuevo tipo de diasquisis se relaciona mucho más estrechamente con los hallazgos clínicos. [ 4 ]

Clasificación por lesión anatómica

La diasquisis puede clasificarse según las vías neuronales específicas interrumpidas por la lesión primaria. Estos subtipos corresponden a patrones distintos de conectividad cerebral.

Diasquisis cerebelosa cruzada

La diasquisis cerebelosa cruzada se define por una reducción del metabolismo y del flujo sanguíneo en el hemisferio cerebeloso contralateral a una lesión cerebral supratentorial, que se observa con mayor frecuencia tras un accidente cerebrovascular isquémico. [ 9 ]

Mecanismo

Este fenómeno resulta de la interrupción de la vía corticopontocerebelosa, que conecta la corteza cerebral con el cerebelo contralateral . [ 10 ] El daño a las áreas corticales supratentoriales reduce la entrada excitatoria al cerebelo, lo que lleva a la supresión funcional de la actividad neuronal en el hemisferio afectado. En resumen, el daño a las áreas corticales supratentoriales conduce a una reducción de la entrada excitatoria y a la consiguiente desactivación funcional del hemisferio cerebeloso contralateral .

La diasquisis cerebelosa cruzada se identifica mediante técnicas de imagen funcional como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), que revelan una disminución de la perfusión cerebelosa a pesar de no haber una lesión estructural directa. [ 11 ]

diasquisis talámica

La diasquisis talámica, también conocida como diasquisis talámica ipsilateral (DTI), se caracteriza por una disminución de la función, el metabolismo y la perfusión del tálamo, secundaria a una lesión cerebral distante en el mismo hemisferio. Este fenómeno suele ocurrir tras un accidente cerebrovascular isquémico supratentorial que no afecta directamente al tálamo. [ 12 ]

Mecanismo

Este subtipo se produce por la interrupción de las conexiones corticotalámicas que unen el tálamo con las estructuras corticales y subcorticales. La lesión de estas regiones interconectadas provoca una desaferentación funcional del tálamo . [ 13 ] La consiguiente disminución de la actividad neuronal contribuye a la reducción de la demanda metabólica y del flujo sanguíneo cerebral. La depresión funcional secundaria del tálamo puede detectarse mediante técnicas de neuroimagen funcional como la perfusión por tomografía computarizada (TC), la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética (RM), incluso en ausencia de una lesión talámica primaria. [ 14 ]

diasquisis transhemisférica

La diasquisis transhemisférica se refiere a la reducción de la actividad neuronal en las regiones corticales de un hemisferio tras una lesión en el hemisferio opuesto, sin daño estructural directo en el sitio afectado. [ 15 ]

Mecanismo

Este fenómeno se asocia con la interrupción de las conexiones interhemisféricas , particularmente a través de vías comisurales como el cuerpo calloso . El daño a un hemisferio reduce la señalización excitatoria a regiones homólogas en el hemisferio contralateral. [ 16 ]

A diferencia de otras formas de diasquisis, este subtipo refleja específicamente alteraciones en la comunicación interhemisférica y resalta la importancia de la integración cortical bilateral. Los estudios de neuroimagen funcional muestran una disminución del metabolismo o la perfusión en el hemisferio no afectado. [ 17 ]

Tabla comparativa

Referencias

  1. ↑ "Diasquisis cerebelosa cruzada" . brighamrad.harvard.edu . Archivado del original el 6 de octubre de 2008.
  2. ↑ "diasquisis" . Diccionario médico de Stedman . Archivado del original el 15 de octubre de 2008.
  3. ↑ "diasquisis" . The Free Dictionary . Farlex.
  4. 1 2 3 4 Carrera, Emmanuel; Tononi, Giulio (septiembre de 2014). «Diásquisis: pasado, presente, futuro» . Cerebro . 137 (9): 2408–2422 . doi : 10.1093/brain/awu101 . PMID 24871646 . 
  5. ^ Seitz, Rüdiger J.; Azari, Nina P.; Knorr, Uwe; Binkofski, Fernando; Herzog, Hans; Freund, Hans-Joachim (septiembre de 1999). "El papel de la diasquisis en la recuperación del accidente cerebrovascular" . Ataque . 30 (9): 1844–1850 . doi : 10.1161/01.str.30.9.1844 . PMID 10471434 . 
  6. ↑ Fornito, Alex; Zalesky, Andrew; Breakspear, Michael (marzo de 2015). "La conectómica de los trastornos cerebrales". Nature Reviews Neuroscience . 16 (3): 159– 172. doi : 10.1038/nrn3901 . PMID 25697159. S2CID 1792111. ProQuest 1660703405 .   
  7. ↑ Fair, Damien A.; Snyder, Abraham Z.; Connor, Lisa Tabor; Nardos, Binyam; Corbetta, Maurizio (enero de 2009). " Las respuestas BOLD evocadas por tareas son normales en áreas de diasquisis después de un accidente cerebrovascular" . Neurorehabilitation and Neural Repair . 23 (1): 52– 57. doi : 10.1177/1545968308317699 . PMC 3790660. PMID 18796542 .  
  8. ↑ Anderson, Vicki; Northam, Elisabeth; Wrennall, Jacquie (2018). Neuropsicología del desarrollo: un enfoque clínico . Routledge. ISBN 978-1-134-44165-5OCLC 1046623557​​ 
  9. ↑ Chan, Hugh H.; Cooperrider, Jessica L.; Park, Hyun-Joo; Wathen, Connor A.; Gale, John T.; Baker, Kenneth B.; Machado, Andre G. (2017-02-17). "Atrofia cerebelosa cruzada del núcleo cerebeloso lateral en un modelo de accidente cerebrovascular isquémico inducido por endotelina-1 en roedores" . Frontiers in Aging Neuroscience . 9 : 10. doi : 10.3389/fnagi.2017.00010 . ISSN 1663-4365 . PMC 5313508. PMID 28261086 .   
  10. ↑ Han, Shuguang; Wang, Xiaopeng; Xu, Kai; Hu, Chunfeng (enero de 2016). "Diasquisis cerebelosa cruzada: tres informes de casos de imágenes mediante un sistema PET/CT-RM de triple modalidad" . Medicina . 95 ( 2) e2526. doi : 10.1097/MD.0000000000002526 . ISSN 0025-7974 . PMC 4718303. PMID 26765477 .   
  11. ↑ Zhu, Yuankai; Ruan, Ge; Cheng, Zhaoting; Zou, Sijuan; Zhu, Xiaohua (2022-10-15). "Lateralización de las conectividades metabólicas asociadas a la diasquisis cerebelosa cruzada en las vías cortico-ponto-cerebelosas y cortico-rubrales" . NeuroImage . 260 119487. doi : 10.1016/j.neuroimage.2022.119487 . ISSN 1053-8119 . PMID 35850160 .  
  12. ^ Reidler, Paul; Thierfelder, Kolja M.; Fabricio, Matías P.; Sommer, Wieland H.; Meinel, Félix G.; Dorn, Franziska; Wollenweber, Frank A.; Duering, Marco; Kunz, Wolfgang G. (abril de 2018). "Diásquisis talámica en el accidente cerebrovascular isquémico agudo" . Ataque . 49 (4): 931– 937. doi : 10.1161/STROKEAHA.118.020698 . PMID 29523650 . 
  13. ↑ Stingl, Katarina; Schippert, Ruth; Bartz-Schmidt, Karl U.; Besch, Dorothea; Cottriall, Charles L.; Edwards, Thomas L.; Gekeler, Florian; Greppmaier, Udo; Kiel, Katja; Koitschev, Assen; Kühlewein, Laura; MacLaren, Robert E.; Ramsden, James D.; Roider, Johann; Rothermel, Albrecht (23 de agosto de 2017). "Resultados provisionales de un ensayo multicéntrico con el nuevo implante subretiniano electrónico Alpha AMS en 15 pacientes ciegos por degeneraciones retinianas hereditarias" . Frontiers in Neuroscience . 11 445. doi : 10.3389/fnins.2017.00445 . ISSN 1662-453X . PMC 5572402 . PMID 28878616 .   
  14. ↑ Bowen, Rudy Cecil; Dong, Lisa Yue; Peters, Evyn McMillan; Baetz, Marilyn; Balbuena, Lloyd (2017-12-08). "La inestabilidad del estado de ánimo es un precursor de las dificultades en las relaciones y el matrimonio: resultados de datos prospectivos de las encuestas británicas de salud y estilo de vida" . Frontiers in Psychiatry . 8 276. doi : 10.3389/fpsyt.2017.00276 . ISSN 1664-0640 . PMC 5770655. PMID 29375402 .   
  15. ↑ Imbrosci, Barbara; Ytebrouck, Ellen; Arckens, Lutgarde; Mittmann, Thomas (1 de mayo de 2015). "Mecanismos neuronales subyacentes a la diasquisis transhemisférica tras lesiones corticales focales" . Brain Structure and Function . 220 (3): 1649– 1664. doi : 10.1007/s00429-014-0750-8 . ISSN 1863-2661 . PMID 24659255 .  
  16. ↑ Bloom, Juliana S.; Hynd, George W. (1 de junio de 2005). "El papel del cuerpo calloso en la transferencia interhemisférica de información: ¿excitación o inhibición?". Neuropsychology Review . 15 (2): 59– 71. doi : 10.1007/s11065-005-6252-y . ISSN 1573-6660 . PMID 16211466 .  
  17. ↑ Di Piero, V.; Chollet, F.; Dolan, RJ; Thomas, DJ; Frackowiak, R. (1990). "American Heart Association Journals" . Stroke . 21 (9): 1365– 1369. doi : 10.1161/01.str.21.9.1365 . hdl : 21.11116/0000-0001-A2E5-5 . PMID 2396276. Recuperado el 11 de abril de 2026 . 
  • González Aguado, Ester; Martí Fábregas, Joan; Martí Vilalta, Josep Lluís (2000). "El fenómeno de diasquisis en la enfermedad vascular cerebral" [ El fenómeno de la diasquisis en la enfermedad vascular cerebral ] . Revista de Neurología (en español). 30 (10): 941– 945. doi : 10.33588/rn.3010.99579 . PMID 10919192 .