Articulo de referencia

Susceptibilidad diferencial

La teoría de la susceptibilidad diferencial propuesta por Jay Belsky [ 1 ] es otra interpretación de los hallazgos psicológicos que suelen analizarse según el modelo de diátesis...

La teoría de la susceptibilidad diferencial propuesta por Jay Belsky [ 1 ] es otra interpretación de los hallazgos psicológicos que suelen analizarse según el modelo de diátesis-estrés . Ambos modelos sugieren que el desarrollo y el afecto emocional de las personas se ven afectados de manera diferente por las experiencias o las características del entorno. Mientras que el modelo de diátesis-estrés sugiere un grupo sensible únicamente a los entornos negativos, la hipótesis de la susceptibilidad diferencial sugiere un grupo sensible tanto a los entornos negativos como a los positivos. Un tercer modelo, el modelo de ventaja-sensibilidad [ 2 ] , sugiere un grupo sensible únicamente a los entornos positivos. Los tres modelos pueden considerarse complementarios y se han combinado en un marco general de sensibilidad ambiental [ 3 ] .

Susceptibilidad diferencial frente a diátesis-estrés

La idea de que los individuos varían en su sensibilidad al entorno se formuló históricamente en términos de diátesis-estrés [ 4 ] o riesgo dual [ 5 ] . Estas teorías sugerían que algunos individuos "vulnerables", debido a sus características biológicas, temperamentales y/o fisiológicas (es decir, "diátesis" o "riesgo 1"), son más vulnerables a los efectos adversos de las experiencias negativas (es decir, "estrés" o "riesgo 2"), mientras que otros individuos "resilientes" no se ven afectados por estas experiencias negativas (véase la Figura 1 ) [ 6 ] . La hipótesis de la susceptibilidad diferencial [ 7 ] y la noción relacionada de sensibilidad biológica al contexto [ 8 ] sugerían que los individuos considerados "vulnerables" no solo son sensibles a los entornos negativos, sino también a los positivos (véase la Figura 2). Así, según la hipótesis de la susceptibilidad diferencial, algunos individuos son "susceptibles" o "plásticos", en el sentido de que se ven más influenciados que otros por las influencias ambientales, tanto para bien como para mal [ 9 ] .

Figura 1. Modelo de diátesis-estrés/doble riesgo. Resultado del desarrollo en relación con la calidad ambiental. Un grupo "vulnerable" experimenta un resultado negativo al estar expuesto a un entorno negativo, aunque este grupo es idéntico al otro grupo, "resiliente", en un entorno positivo.
Figura 2. Modelo de susceptibilidad diferencial. Las líneas representan dos grupos categóricos que difieren en su capacidad de respuesta al entorno: el grupo "plástico" se ve afectado desproporcionadamente más por entornos tanto negativos como positivos en comparación con el grupo "fijo".

Fundamentos teóricos

Belsky sugiere que la evolución podría seleccionar a algunos niños que sean más plásticos y a otros que sean más rígidos frente a, por ejemplo, los estilos de crianza .

Belsky sugiere que los padres ancestrales, al igual que los padres actuales, no podían saber (consciente o inconscientemente) qué prácticas de crianza serían las más exitosas para promover la aptitud reproductiva de la descendencia y, por ende, su propia aptitud inclusiva. Como resultado, y como estrategia de optimización de la aptitud que implica diversificar los riesgos, [ 10 ] la selección natural podría haber moldeado a los padres para que tuvieran hijos con distinta plasticidad . [ 11 ] De esta manera, si un efecto de la crianza hubiera resultado contraproducente en términos de aptitud , aquellos hijos no afectados por ella no habrían incurrido en el costo de desarrollarse de maneras que, en última instancia, resultaron "erróneas".

Es importante destacar que la selección natural podría favorecer las líneas genéticas con patrones de desarrollo y afectivos tanto plásticos como fijos. En otras palabras, es valioso tener ambos tipos a la vez. En vista de las consideraciones de aptitud inclusiva , los niños menos maleables (y más fijos) tendrían "resistencia" a la influencia parental. Esto podría ser adaptativo en ocasiones y desadaptativo en otras. Su fijación no solo los habría beneficiado directamente, sino también indirectamente a sus hermanos más maleables. Esto se debe a que los hermanos, al igual que los padres y los hijos, comparten el 50% de sus genes. Del mismo modo, si la crianza hubiera influido en los niños de forma que mejorara su aptitud , no solo la descendencia más plástica se habría beneficiado directamente al seguir el ejemplo de sus padres, sino también sus padres e incluso sus hermanos menos maleables que no se beneficiaron de la crianza recibida, nuevamente por razones de aptitud inclusiva. El efecto general podría ser atenuar parte de la variabilidad en la crianza. Es decir, realizar apuestas más conservadoras.

Esta línea argumental evolutiva lleva a la predicción de que los niños deberían variar en su susceptibilidad a la crianza parental y, quizás, a las influencias ambientales en general. De hecho, una larga línea de investigación sobre el desarrollo, basada en una perspectiva "transaccional" [ 12 ] , se ha fundamentado, en mayor o menor medida, en esta suposición implícita.

Criterios para la prueba de susceptibilidad diferencial

Belsky, Bakermans-Kranenburg y Van IJzendoorn (2007) delinearon una serie de requisitos empíricos —o pasos— para evidenciar la hipótesis de susceptibilidad diferencial. En particular, identifican pruebas que distinguen la susceptibilidad diferencial de otros efectos de interacción, incluyendo la diátesis-estrés/riesgo dual .

Mientras que la diátesis-estrés/doble riesgo surge cuando los más vulnerables se ven afectados de manera desproporcionada por un entorno negativo, pero no se benefician de manera desproporcionada de condiciones ambientales positivas, la susceptibilidad diferencial se caracteriza por una interacción cruzada: los individuos susceptibles se ven afectados de manera desproporcionada tanto por experiencias negativas como positivas. Otro criterio que debe cumplirse para distinguir la susceptibilidad diferencial de la diátesis-estrés/doble riesgo es la independencia de la medida de resultado respecto del factor de susceptibilidad: si el factor de susceptibilidad y el resultado están relacionados, se sugiere diátesis-estrés/doble riesgo en lugar de susceptibilidad diferencial. Además, el entorno y el factor de susceptibilidad también deben ser independientes para excluir la explicación alternativa de que la susceptibilidad simplemente representa una función del entorno . La especificidad del efecto de susceptibilidad diferencial se demuestra si el modelo no se replica cuando se utilizan otros factores de susceptibilidad (es decir, moderadores) y resultados. Finalmente, la pendiente para el subgrupo susceptible debe ser significativamente diferente de cero y, al mismo tiempo, significativamente más pronunciada que la pendiente para el subgrupo no susceptible (o menos susceptible).

Marcadores de susceptibilidad y evidencia empírica

Las características de los individuos que han demostrado moderar los efectos ambientales de una manera consistente con la hipótesis de susceptibilidad diferencial se pueden subdividir en tres categorías: [ 13 ] Factores genéticos, factores endofenotípicos, factores fenotípicos.

Bakermans-Kranenburg y Van IJzendoorn (2006) fueron los primeros en probar la hipótesis de susceptibilidad diferencial en función de factores genéticos con respecto al efecto moderador del polimorfismo de 7 repeticiones del receptor de dopamina D4 (DRD4-7R) en la asociación entre la sensibilidad materna y los problemas de conducta externalizante en 47 familias. Los niños con el alelo DRD4-7R y madres insensibles mostraron significativamente más conductas externalizantes que los niños con el mismo alelo pero con madres sensibles. Los niños con el alelo DRD4-7R y madres sensibles tuvieron las conductas externalizantes menos frecuentes de todos, mientras que la sensibilidad materna no tuvo efecto en los niños sin el alelo DRD4-7R.

Obradovic, Bush, Stamperdahl, Adler y Boyce (2010) examinaron los factores endofenotípicos . Investigaron las asociaciones entre la adversidad infantil y la adaptación de 338 niños de 5 años. Los maestros calificaron a los niños con alta reactividad al cortisol como los menos prosociales cuando vivían en condiciones adversas, pero los más prosociales cuando vivían en condiciones más benignas (en comparación con los niños que obtuvieron puntuaciones bajas en la reactividad al cortisol).

En cuanto a las características de la categoría de Factores Fenotípicos , Pluess y Belsky (2009) informaron que el efecto de la calidad del cuidado infantil en el ajuste socioemocional evaluado por los maestros variaba en función del temperamento infantil en el caso de 761 niños de 4,5 años que participaron en el Estudio NICHD sobre Cuidado Infantil Temprano y Desarrollo Juvenil (NICHD Early Child Care Research Network, 2005). Los niños con temperamentos difíciles en la infancia manifiestan más y menos problemas de comportamiento dependiendo de si recibieron, respectivamente, un cuidado de mala o buena calidad (y en comparación con niños con temperamentos más fáciles).

Tabla 1. Lista de factores de susceptibilidad propuestos que surgen en diversos estudios, según Belsky y sus colegas.

Véase también

Referencias

  1. Belsky, Jay (1997-07-01). "Variación en la susceptibilidad a la influencia ambiental: un argumento evolutivo" . Psychological Inquiry . 8 (3): 182– 186. doi : 10.1207/s15327965pli0803_3 . ISSN 1047-840X . 
  2. Pluess, Michael; Belsky, Jay (2013). "Sensibilidad a la ventaja: diferencias individuales en la respuesta a experiencias positivas" . Psychological Bulletin . 139 (4): 901– 916. doi : 10.1037/a0030196 . ISSN 1939-1455 . PMID 23025924 .  
  3. Pluess, Michael (2015). "Diferencias individuales en la sensibilidad ambiental" . Perspectivas del desarrollo infantil . 9 (3): 138– 143. doi : 10.1111/cdep.12120 .
  4. Monroe y Simons, 1991; Zuckerman, 1999
  5. Sameroff, 1983
  6. Bakermans-Kranenburg, Marian J.; van IJzendoorn, Marinus H. (2007). "Revisión de investigación: Vulnerabilidad genética o susceptibilidad diferencial en el desarrollo infantil: el caso del apego" . Journal of Child Psychology and Psychiatry . 48 (12): 1160– 1173. doi : 10.1111/j.1469-7610.2007.01801.x . PMID 18093021 . 
  7. Belsky, Jay; Pluess, Michael (2009). "Más allá del estrés de diátesis: susceptibilidad diferencial a las influencias ambientales" . Psychological Bulletin . 135 (6): 885– 908. Bibcode : 2009PsycB.135..885B . doi : 10.1037/a0017376 . ISSN 1939-1455 . PMID 19883141 .  
  8. Boyce, W. Thomas; Ellis, Bruce J. (2005). "Sensibilidad biológica al contexto: I. Una teoría evolutiva-evolutiva de los orígenes y funciones de la reactividad al estrés" . Desarrollo y psicopatología . 17 (2): 271– 301. doi : 10.1017/S0954579405050145 . ISSN 1469-2198 . PMID 16761546. S2CID 15413527 .   
  9. Belsky, Jay; Bakermans-Kranenburg, Marian J.; van IJzendoorn, Marinus H. (2007). "Para bien o para mal: susceptibilidad diferencial a las influencias ambientales" . Current Directions in Psychological Science . 16 (6): 300– 304. doi : 10.1111/j.1467-8721.2007.00525.x . ISSN 0963-7214 . S2CID 7782544 .  
  10. Philipi y Seger, 1989
  11. Belsky, 1997a, 2005
  12. Sameroff, 1983
  13. Véase Belsky y Pluess, 2009

Fuentes

  • Belsky, J. (1997a). Variación en la susceptibilidad a las influencias de la crianza: Un argumento evolutivo. Psychological Inquiry, 8, 182-186.
  • Belsky, J. (1997b). Prueba de teoría, evaluación del tamaño del efecto y susceptibilidad diferencial a la influencia de la crianza: el caso de la maternidad y el apego. Child Development, 68(4), 598-600.
  • Belsky, J. (2005). Susceptibilidad diferencial a las influencias de la crianza: una hipótesis evolutiva y algunas evidencias. En B. Ellis y D. Bjorklund (Eds.), Orígenes de la mente social: psicología evolutiva y desarrollo infantil (pp.  139–163). Nueva York: Guildford.
  • Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Más allá de la diátesis-estrés: susceptibilidad diferencial a las influencias ambientales. Psychological Bulletin, 135(6), 885-908.
  • Monroe, SM, & Simons, AD (1991). Teorías de diátesis-estrés en el contexto de la investigación sobre el estrés vital: implicaciones para los trastornos depresivos. Psychological Bulletin, 110(3), 406-425.
  • Zuckerman, M. (1999). Vulnerabilidad a la psicopatología: un modelo biosocial. Washington: Asociación Americana de Psicología.
  • Sameroff, AJ (1983). Sistemas de desarrollo: Contextos y evolución. En P. Mussen (Ed.), Manual de psicología infantil (Vol. 1, pp.  237–294). Nueva York: Wiley.
  • Boyce, WT, & Ellis, BJ (2005). Sensibilidad biológica al contexto: I. Una teoría evolutiva-evolutiva de los orígenes y funciones de la reactividad al estrés. Development and Psychopathology, 17(2), 271-301.
  • Bakermans-Kranenburg, MJ, & van IJzendoorn, MH (2007). Revisión de la investigación: vulnerabilidad genética o susceptibilidad diferencial en el desarrollo infantil: el caso del apego. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 48(12), 1160-1173.
  • Belsky, J., Bakermans-Kranenburg, MJ, & van IJzendoorn, MH (2007). Para bien o para mal: Susceptibilidad diferencial a las influencias ambientales. Current Directions in Psychological Science, 16(6), 300-304.
  • Philipi, T., y Seger, JH (1989). Cobertura de riesgos evolutivos, una revisión. TREE, 4, 41-44.
  • Taylor, SE, Way, BM, Welch, WT, Hilmert, CJ, Lehman, BJ y Eisenberger, NI (2006). Entorno familiar temprano, adversidad actual, polimorfismo del promotor del transportador de serotonina y sintomatología depresiva. Biological Psychiatry, 60(7), 671-676.
  • Obradovic, J., Bush, NR, Stamperdahl, J., Adler, NE y Boyce, WT (2010). Sensibilidad biológica al contexto: los efectos interactivos de la reactividad al estrés y la adversidad familiar en el comportamiento socioemocional y la preparación escolar. Child Development, 81(1), 270-289.
  • Pluess, M., & Belsky, J. (2009). Susceptibilidad diferencial a la experiencia de crianza: el caso del cuidado infantil. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 50(4), 396-404.
  • Red de Investigación sobre Cuidado Infantil Temprano del NICHD. (2005). Cuidado Infantil y Desarrollo Infantil: Resultados del Estudio del NICHD sobre Cuidado Infantil Temprano y Desarrollo Juvenil. Nueva York: Guilford Press.
  • Jokela, M., Lehtimaki, T., & Keltikangas-Jarvinen, L. (2007). La influencia de la residencia urbana/rural en los síntomas depresivos está moderada por el gen del receptor de serotonina 2A. American Journal of Medical Genetics Part B, 144B(7), 918-922.
  • Jokela, M., Räikkönen, K., Lehtimäki, T., Rontu, R. y Keltikangas-Järvinen, L. (2007). El gen triptófano hidroxilasa 1 (TPH1) modera la influencia del apoyo social sobre los síntomas depresivos en adultos. Revista de trastornos afectivos, 100(1-3), 191-197.
  • Bakermans-Kranenburg, MJ, & van IJzendoorn, MH (2006). Interacción gen-ambiente del receptor de dopamina D4 (DRD4) y ​​la insensibilidad materna observada como predictores de conductas externalizantes en niños preescolares. Psicobiología del Desarrollo, 48(5), 406-409.
  • Mills-Koonce, WR, Proper, CB, Gariepy, JL, Blair, C., Garrett-Peters, P., & Cox, MJ (2007). Influencias genéticas y ambientales bidireccionales en el comportamiento de la madre y el niño: el sistema familiar como unidad de análisis. Development and Psychopathology, 19(4), 1073-1087.
  • Kim-Cohen, J., Caspi, A., Taylor, A., Williams, B., Newcombe, R., Craig, IW, et al. (2006). MAOA, maltrato e interacción gen-ambiente en la predicción de la salud mental infantil: nuevas evidencias y un metaanálisis. Molecular Psychiatry, 11(10), 903-913.
  • Caspi, A., Moffitt, TE, Cannon, M., McClay, J., Murray, R., Harrington, H., et al. (2005). Moderación del efecto del consumo de cannabis de inicio en la adolescencia sobre la psicosis en la edad adulta mediante un polimorfismo funcional en el gen de la catecol-O-metiltransferasa: evidencia longitudinal de una interacción gen-ambiente. Biological Psychiatry, 57(10), 1117-1127.
  • Boyce, WT, Chesney, M., Alkon, A., Tschann, JM, Adams, S., Chesterman, B., et al. (1995). Reactividad psicobiológica al estrés y enfermedades respiratorias infantiles: resultados de dos estudios prospectivos. Psychosomatic Medicine, 57(5), 411-422.
  • Gannon, L., Banks, J., Shelton, D., & Luchetta, T. (1989). Los efectos mediadores de la reactividad psicofisiológica y la recuperación en la relación entre el estrés ambiental y la enfermedad. Journal of Psychosomatic Research, 33(2), 167-175.
  • El-Sheikh, M., Keller, PS, & Erath, SA (2007). Conflicto marital y riesgo de inadaptación infantil a lo largo del tiempo: la reactividad del nivel de conductancia cutánea como factor de vulnerabilidad. Journal of Abnormal Child Psychology, 35(5), 715-727.
  • El-Sheikh, M., Harger, J., & Whitson, SM (2001). Exposición al conflicto entre los padres y la adaptación y salud física de los niños: el papel moderador del tono vagal. Child Development, 72(6), 1617-1636.
  • Pluess, M., & Belsky, J. (2009). Susceptibilidad diferencial a la crianza y al cuidado infantil de calidad. Psicología del desarrollo.
  • Kochanska, G., Aksan, N., & Joy, ME (2007). El miedo infantil como moderador de la crianza en la socialización temprana: Dos estudios longitudinales. Psicología del Desarrollo, 43(1), 222-237.
  • Lengua, LJ (2008). Ansiedad, frustración y control del esfuerzo como moderadores de la relación entre la crianza y la adaptación en la niñez intermedia. Desarrollo Social, 17(3), 554-577.
  • Aron, EN, Aron, A., & Davies, KM (2005). Timidez adulta: la interacción de la sensibilidad temperamental y un entorno infantil adverso. Personality and Social Psychology Bulletin, 31(2), 181-197.
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