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erupción cutánea inducida por fármacos

En medicina , una erupción cutánea inducida por fármacos es una reacción adversa de la piel a un medicamento . La mayoría de las reacciones cutáneas inducidas por fármacos son l...

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En medicina , una erupción cutánea inducida por fármacos es una reacción adversa de la piel a un medicamento . La mayoría de las reacciones cutáneas inducidas por fármacos son leves y desaparecen al suspender el medicamento causante. [ 1 ] Estas se denominan erupciones cutáneas "simples". Sin embargo, las erupciones cutáneas más graves pueden estar asociadas con daño orgánico, como daño hepático o renal, y se clasifican como "complejas". [ 2 ] Los fármacos también pueden causar cambios en el cabello y las uñas , afectar las membranas mucosas o provocar picazón sin cambios externos en la piel. [ 3 ]

El uso de fármacos sintéticos y biofármacos en medicina ha revolucionado la salud humana, permitiéndonos vivir más tiempo. En consecuencia, el adulto promedio está expuesto a muchos fármacos durante periodos de tratamiento prolongados a lo largo de su vida. [ 4 ] Este aumento sin precedentes en el uso de fármacos ha dado lugar a un número creciente de reacciones adversas a los medicamentos. [ 4 ]

Existen dos grandes categorías de reacciones adversas a medicamentos. Las reacciones de tipo A son efectos secundarios conocidos de un fármaco, en gran medida predecibles y denominados farmacotoxicológicos. [ 5 ] Por otro lado, las reacciones de tipo B o hipersensibilidad suelen ser inmunomediadas y reproducibles tras la exposición repetida a dosis normales de un fármaco determinado. [ 5 ] A diferencia de las reacciones de tipo A, el mecanismo de las reacciones de tipo B o hipersensibilidad no se comprende completamente. Sin embargo, existe una compleja interacción entre la genética heredada del paciente, la farmacotoxicología del fármaco y la respuesta inmunitaria que, en última instancia, da lugar a la manifestación de una erupción cutánea. [ 5 ]

Debido a que la manifestación de una erupción cutánea inducida por fármacos es compleja y altamente individual, existen numerosos subcampos de la medicina que estudian este fenómeno. Por ejemplo, la farmacogenómica busca prevenir la aparición de reacciones adversas graves a los medicamentos mediante el análisis del riesgo genético hereditario de cada persona. [ 6 ] De este modo, existen ejemplos clínicos de alelos genéticos hereditarios que se sabe que predicen la hipersensibilidad a los fármacos y para los cuales se dispone de pruebas diagnósticas. [ 6 ]

Clasificación

Algunos de los ejemplos más graves y potencialmente mortales de erupciones cutáneas inducidas por fármacos son el eritema multiforme , el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), la necrólisis epidérmica tóxica (NET), la vasculitis por hipersensibilidad , el síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (SHIF), la eritrodermia y la pustulosis exantemática generalizada aguda (PEGA). [ 4 ] Estas erupciones cutáneas graves inducidas por fármacos se clasifican como reacciones de hipersensibilidad y son de origen inmunológico. Existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad y muchos fármacos pueden inducir una o más reacciones de hipersensibilidad. [ 4 ]

Por su apariencia

El tipo de erupción más común es una erupción morbiliforme (similar al sarampión ) o eritematosa (aproximadamente el 90% de los casos). [ 7 ] Con menos frecuencia, la apariencia también puede ser urticarial , papuloescamosa , pustulosa , purpúrica , ampollosa (con ampollas) o liquenoide . [ 3 ] El angioedema también puede ser inducido por fármacos (sobre todo, por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ).

Por mecanismo

El mecanismo subyacente puede ser inmunológico (como en las alergias a medicamentos ) o no inmunológico (por ejemplo, en la fotodermatitis o como efecto secundario de los anticoagulantes ). Una erupción fija por medicamentos es el término que se utiliza para describir una erupción cutánea que se produce en la misma zona de la piel cada vez que la persona se expone al medicamento. Las erupciones pueden ocurrir con frecuencia con un determinado medicamento (por ejemplo, con la fenitoína [ 8 ] ) o ser muy raras (por ejemplo, el síndrome de Sweet tras la administración de factores estimulantes de colonias [ 9 ] ).

Por droga

El culpable puede ser tanto un medicamento recetado como uno de venta libre .

Ejemplos de fármacos comunes que causan erupciones cutáneas son los antibióticos y otros antimicrobianos , las sulfamidas , los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los biofármacos , los agentes quimioterapéuticos , los anticonvulsivos y los psicofármacos . Algunos ejemplos comunes incluyen la fotodermatitis debida a AINE tópicos (como el piroxicam ) o a antibióticos (como la minociclina ), la erupción fija por fármacos debida al paracetamol o a los AINE (ibuprofeno) y la erupción cutánea posterior a la ampicilina en casos de mononucleosis . [ 2 ]

Ciertos fármacos tienen menos probabilidades de causar erupciones cutáneas (tasas estimadas en ≤3 por cada 1000 pacientes expuestos). Estos incluyen: digoxina, hidróxido de aluminio, multivitaminas, paracetamol, bisacodilo, aspirina, tiamina, prednisona, atropina, codeína, hidroclorotiazida, morfina, insulina, warfarina y espironolactona. [ 2 ]

Pruebas de diagnóstico y cribado

Las erupciones cutáneas inducidas por fármacos se diagnostican principalmente a partir de la historia clínica y la exploración física . Sin embargo, pueden simular diversas afecciones, lo que retrasa el diagnóstico (por ejemplo, en el lupus eritematoso inducido por fármacos o en la erupción cutánea similar al acné causada por el erlotinib ). También pueden resultar útiles una biopsia cutánea , análisis de sangre o pruebas inmunológicas .

Las reacciones adversas a los medicamentos tienen una cronología característica. El tiempo típico que tarda en aparecer una erupción cutánea tras la exposición a un fármaco puede ayudar a clasificar el tipo de reacción. Por ejemplo, la pustulosis exantemática generalizada aguda suele aparecer a los 4 días de comenzar a tomar el fármaco causante. La reacción adversa a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos suele aparecer entre los 15 y los 40 días posteriores a la exposición. La necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson suelen aparecer entre los 7 y los 21 días posteriores a la exposición. La anafilaxia se produce en cuestión de minutos. Las erupciones exantemáticas simples aparecen entre los 4 y los 14 días posteriores a la exposición. [ 2 ]

La TEN y el SJS son reacciones cutáneas graves a fármacos que afectan la piel y las membranas mucosas . Para diagnosticar con precisión esta afección, es fundamental un historial farmacológico detallado. [ 4 ] A menudo, varios fármacos pueden ser la causa y las pruebas de alergia pueden ser útiles. [ 4 ] Se sabe que las sulfamidas inducen TEN o SJS en ciertas personas. Por ejemplo, los pacientes con VIH tienen una mayor incidencia de SJS o TEN en comparación con la población general y se ha descubierto que expresan niveles bajos de la enzima metabolizadora de fármacos responsable de la desintoxicación de las sulfamidas. [ 5 ] La genética juega un papel importante en la predisposición de ciertas poblaciones a la TEN y el SJS. Por ello, existen algunas pruebas de detección genética recomendadas por la FDA disponibles para ciertos fármacos y poblaciones étnicas para prevenir la aparición de una erupción cutánea inducida por fármacos. [ 5 ] El ejemplo más conocido es la hipersensibilidad a la carbamazepina (un anticonvulsivo utilizado para tratar las convulsiones) asociada con la presencia del alelo genético HLA-B*5801 en poblaciones asiáticas. [ 6 ]

El DIHS es una erupción cutánea de aparición tardía inducida por fármacos, que suele ocurrir entre unas semanas y tres meses después del inicio del tratamiento. [ 2 ] El empeoramiento de los síntomas sistémicos se produce entre tres y cuatro días después de la interrupción del fármaco causante. [ 5 ] Existen alelos de riesgo genético que predicen el desarrollo de DIHS para determinados fármacos y poblaciones étnicas. [ 5 ] El más importante de ellos es la hipersensibilidad al abacavir (un antiviral utilizado en el tratamiento del VIH) asociada a la presencia del alelo HLA-B*5701 en poblaciones europeas y africanas de Estados Unidos y Australia. [ 5 ]

La AGEP suele estar causada por fármacos antimicrobianos, antifúngicos o antipalúdicos. [ 4 ] El diagnóstico se realiza a menudo mediante pruebas epicutáneas . Estas pruebas deben realizarse dentro del mes siguiente a la resolución de la erupción y los resultados se interpretan en diferentes momentos: 48 horas, 72 horas e incluso más tarde, a las 96 y 120 horas, para mejorar la sensibilidad. [ 4 ]

[ 10 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Manders SM (junio de 1995). "Erupciones cutáneas graves y potencialmente mortales causadas por fármacos". Am Fam Physician . 51 (8): 1865– 72. PMID 7762478 . 
  2. ^ Schaffer ( 2012 ) . Jean L. Bolonia; José L. Jorizzo; Julie V. (eds.). Dermatología (3ª ed.). [Filadelfia]: Elsevier Saunders. ISBN  978-0723435716.
  3. 1 2 Valeyrie-Allanore L, Sassolas B, Roujeau JC (2007). "Trastornos de la piel, las uñas y el cabello inducidos por fármacos". Drug Saf . 30 (11): 1011– 30. doi : 10.2165/00002018-200730110-00003 . PMID 17973540. S2CID 25391301 .  
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Erupciones cutáneas adversas a medicamentos . Francés, Lars E. Basilea, Suiza: Karger. 2012. ISBN 9783805599702OCLC 798579099​​ {{cite book}}: CS1 mantenimiento: otros ( enlace )
  5. 123456789Dyer, Jon A. (2015). "Immunology of Cutaneous Drug Eruptions". Cutaneous Drug Eruptions. Springer, London. pp. 3–12. doi:10.1007/978-1-4471-6729-7_1. ISBN 9781447167280.
  6. 123Pharmacogenomics : an introduction and clinical perspective. Bertino, Joseph S. New York: McGraw-Hill. 2013. ISBN 9780071741699. OCLC 793223356.{{cite book}}: CS1 maint: others (link)
  7. ↑Bigby, M. (2001-06-01). "Rates of cutaneous reactions to drugs". Archives of Dermatology. 137 (6): 765–770. ISSN 0003-987X. PMID 11405768.
  8. ↑Scheinfeld N (August 2003). "Phenytoin in cutaneous medicine: its uses, mechanisms and side effects". Dermatol. Online J. 9 (3): 6. doi:10.5070/D32197W4T4. PMID 12952753.
  9. ↑Cohen PR (2007). "Sweet's syndrome--a comprehensive review of an acute febrile neutrophilic dermatosis". Orphanet J Rare Dis. 2: 34. doi:10.1186/1750-1172-2-34. PMC 1963326. PMID 17655751.
  10. ↑Roujeau JC, Stern RS (November 1994). "Severe adverse cutaneous reactions to drugs". N. Engl. J. Med. 331 (19): 1272–85. doi:10.1056/NEJM199411103311906. PMID 7794310.