Hispanopedia WikiLa hipótesis holandesa proporciona una de las varias explicaciones biológicamente plausibles para la patogénesis de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) , una enfermedad progresiva que se sabe que está etiológicamente vinculada a agresiones ambientales como el humo del tabaco . [ 1 ]
La hipótesis holandesa fue propuesta originalmente por Dick Orie y su equipo en 1961 en la Universidad de Groningen . [ 2 ] [ 3 ] Según Orie, "la bronquitis y el asma pueden encontrarse en un mismo paciente a la misma edad, pero por regla general hay un desarrollo fluido desde la bronquitis en la juventud a un cuadro más asmático en la edad adulta, que a su vez se convierte en bronquitis en pacientes ancianos". [ 4 ] Esta suposición fue posteriormente denominada hipótesis holandesa por un colega, el profesor C. Fletcher. [ 2 ] Específicamente, las características clínicas como la alergia y la hiperreactividad bronquial que se observan comúnmente en individuos afectados por asma se consideraron determinantes probables de la enfermedad potencialmente mortal, EPOC (en los Países Bajos, el término enfermedad pulmonar crónica no específica se adoptó como término general para el asma y la EPOC).
Investigaciones recientes en biología molecular sugieren que la patogénesis del asma y la EPOC podrían compartir vías superpuestas que involucran una susceptibilidad biológica innata, junto con factores ambientales que pueden desencadenar las diferentes enfermedades. Los estudios de asociación genética que han descubierto los mismos polimorfismos en personas con asma y EPOC respaldan la idea de que ambas afecciones comparten algunas características biológicas; entre los genes implicados se incluyen ADAM33 , CCL5 e IL17F . [ 5 ]
Aunque clínicamente debatida, [ 6 ] [ 7 ] la hipótesis holandesa sigue siendo una de las cuatro principales explicaciones plausibles que podrían ayudar a explicar la compleja patogénesis de la EPOC, siendo las otras la hipótesis de la proteasa - antiproteasa (que implica la sobreexpresión de la alfa 1-antitripsina y la consiguiente deficiencia de la alfa-1 proteinasa), la hipótesis británica (en relación con un posible papel etiológico de las infecciones bronquiales agudas) y la hipótesis de la autoinmunidad . [ 1 ]
Referencias
- 1 2 Tam A, Sin DD (julio de 2012). "Mecanismos patobiológicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica". Med. Clin. North Am . 96 (4): 681– 98. doi : 10.1016/j.mcna.2012.04.012 . PMID 22793938 .
- 1 2 Postma D, Quanjer P (2006). "In memoriam Professor Dick Orie" . European Respiratory Journal . 28 (5): 891– 2. doi : 10.1183/09031936.00115706 .
- ↑ Kauffmann, Francine; Demenais, Florence (17 de octubre de 2002). «Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: fisiopatología: base biológica de la susceptibilidad genética» . En King, Richard A.; Rotter, Jerome I.; Motulsky, Arno G. (eds.). La base genética de las enfermedades comunes . Oxford University Press. págs. 163-171 . ISBN 978-0-19-512582-5Consultado el 19 de noviembre de 2012 .
- ↑ Citado en: John A. Goodfellow (31 de enero de 2012). Understanding Medical Research: The Studies That Shaped Medicine . Wiley. p. 13. ISBN 978-1-119-96373-8Consultado el 15 de noviembre de 2012 .
- ↑ Hizawa, N (septiembre de 2009). "Antecedentes genéticos del asma y la EPOC" . Allergology International . 58 (3): 315–22 . doi : 10.2332/allergolint.09-RAI-0105 . PMID 19628974 .
- ↑ Kraft, M (agosto de 2006). "¡El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan orígenes comunes en cualquier país!". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 174 (3): 238–40 , discusión 243–4. doi : 10.1164/rccm.2604007 . PMID 16864716 .
- ↑ Barnes, PJ (agosto de 2006). "Contra la hipótesis holandesa: el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son enfermedades distintas". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 174 (3): 240–3 , discusión 243–4. doi : 10.1164/rccm.2604008 . PMID 16864717 .
- Enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores
- Causa (medicina)
- Epidemiología