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Articulo de referencia

Trastornos alimentarios y memoria

Muchos problemas de memoria son consecuencia o causa de los trastornos alimentarios . [ 1 ] Los trastornos alimentarios (TA) se caracterizan por patrones alimentarios anormales ...

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Muchos problemas de memoria son consecuencia o causa de los trastornos alimentarios . [ 1 ] Los trastornos alimentarios (TA) se caracterizan por patrones alimentarios anormales y alterados que afectan la vida de las personas que se preocupan excesivamente por su peso . Estos patrones alimentarios anormales implican una ingesta de alimentos inadecuada o excesiva, lo que afecta la salud física y mental de la persona .

En cuanto a la salud mental, las personas con trastornos de la alimentación parecen tener deficiencias en la función ejecutiva , la capacidad visoespacial , la atención dividida y sostenida , la función verbal , el aprendizaje y la memoria . [ 2 ] Algunas deficiencias de memoria encontradas en personas con trastornos de la alimentación se deben a deficiencias nutricionales , así como a varios sesgos cognitivos y atencionales . Se han encontrado diferencias neurobiológicas en personas con EA en comparación con personas sanas, y estas diferencias se reflejan en deficiencias de memoria específicas. Hay ciertos tratamientos y efectos de tratamientos, dirigidos a estas deficiencias de memoria específicas de los EA. La investigación en animales y las áreas de investigación futura en relación con los EA y la memoria, también son integrales para comprender los efectos de los EA en la memoria. Hay tres diagnósticos particulares de trastornos de la alimentación que se han vinculado con deficiencias de memoria: anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN) y trastorno por atracón (BED).

Los trastornos alimentarios afectan a muchas áreas del cerebro, y esto se refleja en el rendimiento de la memoria.

Deterioro de la memoria

sesgos de memoria

Las personas con trastornos de la alimentación muestran una mayor tendencia a dirigir su atención hacia el procesamiento de pensamientos relacionados con la alimentación irregular y un sesgo atencional en comparación con las personas sin trastornos de la alimentación. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Los estudios han sugerido un fuerte vínculo entre los trastornos de la alimentación y el procesamiento de la información, como la atención y la memoria. [ 4 ] Todos los tipos de trastornos de la alimentación ( bulimia nerviosa , anorexia nerviosa y EDNOS ) muestran consistentemente sesgos atencionales hacia estímulos relacionados con el trastorno específicos de su ED. [ 3 ] Ejemplos de estímulos relacionados con el trastorno incluyen la comida, la forma, el peso y el tamaño. Esta mayor atención a los estímulos relacionados con el trastorno conduce a mayores niveles de codificación, consolidación y recuperación de esta información, actuando como una causa potencial para el mantenimiento mental del/los trastorno(s). [ 6 ]

Las personas con trastornos alimentarios muestran varios sesgos de memoria y atención hacia la comida, la forma, el peso y el tamaño. [ 7 ] Los sesgos de memoria específicos incluyen:

  • Olvido dirigido: las personas con trastornos de la alimentación, en particular la anorexia nerviosa, presentan mayor dificultad para olvidar información o señales relacionadas con el cuerpo, la forma y la comida que aquellas sin trastornos de la alimentación. [ 6 ] Esto conlleva una mayor disponibilidad de dichos recuerdos, lo que facilita el mantenimiento del trastorno de la alimentación.
  • Esquemas relacionados: muestran percepciones desadaptativas de la comida, la forma, el peso y uno mismo que conducen a una atención obsesiva y una memoria mejorada para estos elementos, [ 8 ] lo que lleva a mantener el pensamiento y la conducta alimentaria del trastorno alimentario. [ 9 ] Los recuerdos de estos elementos se codifican y recuperan más fácilmente en comparación con otra información. [ 10 ] La mayor parte de la investigación en esta área se ha realizado en individuos con anorexia nerviosa. [ 9 ] Se utilizan tareas de recuerdo con claves , tareas de reconocimiento y pruebas de tarea de Stroop para estudiar estos efectos. [ 11 ] Algunos estudios han mostrado resultados contradictorios sobre la mayor atención y la memoria mejorada de los individuos con trastornos alimentarios; sin embargo, la diferencia podría atribuirse a una respuesta inducida por la ansiedad y una conducta de evitación. [ 9 ] Esto podría causar deterioros en la capacidad de los individuos para recordar la información aprendida, y sugiere que se necesita más investigación en esta área para comprender mejor la relación entre los sesgos relacionados con los esquemas y los trastornos alimentarios. [ 9 ]
  • Sesgo de memoria selectiva: se han realizado estudios en personas con bulimia nerviosa que sugieren la existencia de un sesgo de memoria selectiva para los elementos positivos y negativos relacionados con el peso en comparación con los elementos emocionales. [ 12 ] También se encontraron sesgos hacia los elementos relacionados con la comida, un hallazgo común en personas con depresión. [ 12 ]

Memoria explícita

Los pacientes con anorexia nerviosa muestran un fuerte sesgo de memoria explícita hacia las palabras relacionadas con la anorexia. [ 13 ] En un estudio, a los participantes (grupo con AN comparado con un grupo de control) se les presentó una lista de palabras divididas en cuatro categorías: positivas, negativas, neutras y relacionadas con la anorexia. Luego se les evaluó explícitamente con recuerdo con claves, y se encontró que los participantes con AN favorecieron más las palabras relacionadas con la anorexia, mostrando un sesgo de memoria relacionado con el esquema . [ 13 ] Los participantes también fueron evaluados implícitamente con pruebas de completar raíces de palabras, pero no se encontró ningún sesgo implícito. [ 13 ]

En otro estudio, se encontró que los participantes con AN tenían menor capacidad de concentración en presencia de distractores explícitos, así como un sesgo cognitivo consciente hacia palabras relacionadas con la enfermedad. [ 14 ] Estos sesgos explícitos se asociaron con una mayor duración de la enfermedad. [ 14 ] Un estudio diferente caracterizó a los pacientes con AN como personas que tenían dificultades para integrar experiencias positivas y negativas, y que la duración de la enfermedad también afectaba estos síntomas y reforzaba estas deficiencias. [ 15 ] Los resultados de estos estudios sugieren que existen claras diferencias en el procesamiento cognitivo explícito de estímulos entre individuos con AN y controles sanos, y que la duración de la enfermedad puede afectar la magnitud de estos sesgos de memoria.

Otro estudio mostró que los pacientes con AN actualmente enfermos tenían problemas con el recuerdo verbal inmediato y diferido; estas desventajas también se encontraron en individuos con AN que habían recuperado el peso. [ 16 ] No hubo diferencia entre los controles sanos y los pacientes con AN en la memoria de trabajo , solo en la función de la memoria. [ 16 ] Este estudio demuestra que en los individuos con AN no solo se encuentran sesgos de memoria, sino también deterioros de la memoria.

Se han encontrado déficits de memoria autobiográfica en individuos con AN. Un estudio halló que los pacientes con AN con antecedentes de abuso sexual presentaban alteraciones en su memoria autobiográfica, caracterizadas por un aumento en el recuerdo general. [ 17 ] Otro estudio halló que los pacientes anoréxicos se caracterizan por una sobregeneralización de recuerdos autobiográficos tanto positivos como negativos, que se correlaciona positivamente con la duración de la enfermedad. [ 16 ] El deterioro de los recuerdos positivos y negativos sugiere una alteración general en el acceso a los recuerdos emocionales. Por lo tanto, los pacientes anoréxicos son más propensos a suprimir o controlar no solo el afecto negativo, sino también el positivo. [ 16 ] Una hipótesis sugiere que estos recuerdos más generales son los que permiten a estos pacientes reducir el impacto de un evento negativo. [ 18 ]

En un estudio, los participantes (pacientes con bulimia nerviosa y controles sanos) fueron expuestos a anuncios de televisión neutros, relacionados con la comida o relacionados con el cuerpo. [ 9 ] Se realizaron pruebas de recuerdo y reconocimiento para evaluar un sesgo de memoria explícito. En comparación con los controles sanos, los pacientes con BN mostraron menor recuerdo y reconocimiento de los estímulos relacionados con el cuerpo. [ 9 ] Esto sugiere que las personas con BN evitan codificar/procesar estímulos relacionados con la imagen corporal y presentan un sesgo de memoria selectivo.

Se comparó a personas obesas con trastornos por atracones con personas obesas de control para determinar si existían sesgos de memoria explícita diferentes entre estos dos grupos. Se observó que ambos grupos presentaban un sesgo hacia las palabras negativas, pero las personas con TAD recuperaban las palabras positivas con menos frecuencia. [ 19 ] Esto demuestra un sesgo de memoria explícita en el que las personas con TAD evitan codificar o prestan menos atención a las palabras positivas y centran su atención consciente casi exclusivamente en las palabras negativas. [ 19 ] Esto es similar al sesgo de memoria selectiva mencionado anteriormente.

memoria implícita

Antes se creía que las personas con trastornos alimentarios tenían diferentes sesgos de memoria implícita y actitudes hacia la comida, dependiendo del tipo de trastorno. [ 20 ] El trastorno por atracones se asociaba con una evaluación positiva de la comida, y la anorexia y la bulimia con una evaluación negativa. [ 20 ] Esto resultó no ser así. No se encontraron diferencias implícitas en las actitudes afectivas hacia la comida entre personas con alta y baja restricción alimentaria. [ 20 ] Esto sugiere que, independientemente del tipo de trastorno alimentario, las personas con trastornos alimentarios perciben la comida de forma similar y tienen actitudes parecidas hacia ella.

Centrándonos en la obesidad, se ha descubierto que las personas obesas tienen actitudes más negativas hacia los alimentos ricos en grasas que un grupo de control de peso normal. [ 20 ] También se ha descubierto que los niños, en particular los niños obesos, eran más rápidos al presionar una tecla positiva que una negativa para la comida. [ 20 ] Estas diferentes actitudes hacia la comida a diferentes edades podrían representar diferentes etapas en el desarrollo de la obesidad. [ 20 ] Se podría realizar investigación futura para explorar estos efectos encontrados en la obesidad y determinar si se observan efectos similares en personas con trastorno por atracones y quizás también en personas con anorexia y bulimia .

Persona triste
Se ha demostrado que las personas con trastornos alimentarios desarrollan un afecto negativo en situaciones sociales y, por lo tanto, aprenden a esperar que los demás no estén disponibles y sean insensibles a sus necesidades.

Otro

Un estudio sobre los efectos del priming combinó potenciales evocados (ERP) y reacciones conductuales, e investigó las asociaciones explícitas e implícitas entre la forma, el peso y las autoevaluaciones. Esto se realizó mediante oraciones de priming relacionadas con la forma y el peso , y palabras objetivo. Se recopilaron los ERP, los tiempos de reacción y las calificaciones de los sujetos, y se analizaron los efectos del priming. Los resultados mostraron que hubo efectos de priming afectivo más fuertes en pacientes con AN y BN en comparación con controles sanos, lo que demuestra que los pacientes con trastornos de la alimentación (TA) asocian las preocupaciones sobre la forma y el peso no solo con la apariencia, sino también con dominios de autoevaluación no relacionados con la apariencia en las relaciones interpersonales , así como con el logro y el desempeño. [ 21 ]

La cognición social es la comprensión y la acción en situaciones interpersonales, e incluye los procesos cognitivos involucrados en cómo las personas perciben e interpretan la información sobre sí mismas, los demás y las situaciones sociales. [ 22 ] La disfunción del control social puede desempeñar un papel en los trastornos de la alimentación. Se ha demostrado que las mujeres con trastornos de la alimentación tienen niveles más bajos de atribución de afecto negativo en comparación con los controles sanos, lo que sugiere que aprenden a esperar que los demás no estén disponibles y sean insensibles a sus necesidades. [ 23 ] Además, estos pacientes tuvieron menos éxito en la codificación correcta de las relaciones causa-efecto en contextos sociales y se ha sugerido que su capacidad para mentalizar experiencias está deteriorada. [ 23 ] Además de los deterioros en la cognición social, se ha encontrado que las personas con trastornos de la alimentación tienen una incapacidad para reconocer, etiquetar y responder a diferentes estados emocionales, y están deterioradas en las tareas de reconocimiento visual. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

La demencia es un trastorno caracterizado por múltiples déficits en la cognición, incluyendo deterioros de la memoria. [ 28 ] Los pacientes con diversas formas de demencia presentan deterioros en sus actividades de la vida diaria, incluyendo la alimentación, y se han encontrado trastornos de la alimentación en pacientes con demencia. Los pacientes con demencia frontotemporal (DFT) tienden a tener un trastorno de la alimentación en el que tienen antojos de comida y dificultad para controlar la cantidad y el tipo de alimentos que comen, pero su memoria y funcionamiento espacial no se ven afectados. [ 29 ] Mientras tanto, los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) no presentan este deterioro, pero su pérdida de memoria y espacial se ve afectada negativamente. [ 29 ] Se mostraron hallazgos similares donde los pacientes con demencia frontotemporal variante fronto (DFTvf) muestran síntomas de trastornos de la alimentación más graves y frecuentes que los pacientes con EA. [ 30 ] Los trastornos de la conducta (TC) en pacientes con demencia se han relacionado con lesiones en los circuitos subcorticales frontales, incluido el circuito cingulado anterior, y los datos sugieren que los TC parecen ser características distintivas de los síndromes conductuales en grupos de pacientes con demencia frontotemporal variante funcional (DFTvf). [ 30 ]

Neurobiología

Se han encontrado diferencias neurobiológicas entre personas con trastornos de la alimentación (TA) y personas sanas. Estas diferencias se reflejan en las habilidades y capacidades de memoria. A continuación, se destacan algunas de las principales diferencias neurobiológicas:

Resonancia magnética del cerebro
Una resonancia magnética con el hipocampo visible en vistas coronal, lateral y horizontal.

Anorexia nerviosa

Los desequilibrios encontrados en la actividad de ciertos receptores de serotonina en regiones de asociación cortical, incluidos los lóbulos frontales , se encuentran en individuos con AN y pueden ser la causa del deterioro en su memoria de trabajo , atención , motivación y concentración . [ 31 ] [ 32 ] Además, la capacidad de los individuos con AN para activar recuerdos remotos , aprender nueva información, planificar con anticipación, regular acciones según estímulos ambientales y cambiar conjuntos de comportamiento apropiadamente están implicados. [ 31 ] Algunos individuos con anorexia nerviosa (AN) tienen una incapacidad para cambiar sus comportamientos de respuesta de patrón, lo que se ha vinculado a alteraciones encontradas en las vías corticales y cinguladas subgenuales - temporales mediales de estos individuos. [ 31 ]

La reducción del flujo sanguíneo en el sistema límbico de las personas con AN es lo que explica en gran medida su deterioro en la función cognitiva . [ 33 ] Más específicamente, el conjunto de estructuras en el sistema límbico, incluidos los lóbulos temporales y estructuras adyacentes como el hipotálamo , la amígdala y el hipocampo, son importantes para la memoria, así como para la emoción , la regulación del apetito , la motivación y la percepción , y por lo tanto están implicadas. [ 33 ] La reducción del flujo sanguíneo cerebral a estas áreas también se ha asociado con deterioros en la memoria visual compleja, el procesamiento mejorado de la información y la capacidad visoespacial . [ 34 ]

Se ha informado que las personas con AN tienen una exposición prolongada a altos niveles de corticosteroides , una clase de sustancias químicas involucradas en aspectos como el estrés y el comportamiento, [ 35 ] y la exposición prolongada a corticosteroides se ha asociado con deterioros en la memoria y el aprendizaje . [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] El hipocampo es un área del cerebro densa en receptores de corticosteroides y, por lo tanto, puede ser lo que media estos deterioros. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]

Bulimia nerviosa

Se ha demostrado en algunos estudios que la activación de la corteza prefrontal medial refleja la evaluación de los autoesquemas de información relevante y podría utilizarse para investigar las representaciones de la imagen corporal en individuos con bulimia nerviosa (BN). [ 43 ] Además, se ha implicado una mayor activación en áreas cerebrales asociadas con el procesamiento de la información, como la corteza prefrontal medial dorsal y anterior (mPFC), áreas adyacentes de la corteza cingulada y la corteza cingulada posterior y el precúneo en individuos con BN, [ 43 ] lo que significa que la memoria de trabajo utilizada para manipular activamente la información en estos individuos está afectada.

Se ha observado que áreas del cerebro como la ínsula [ 44 ] y la corteza cingulada anterior (CCA) están alteradas en individuos con bulimia nerviosa (BN). [ 45 ] Estas áreas participan en la autorregulación y el control ejecutivo , que controla los procesos cognitivos, incluida la memoria de trabajo, y podrían ser la causa del deterioro. [ 46 ]

Atracones de comida

Se ha observado un aumento de dopamina en el núcleo caudado y el putamen en personas con trastornos por atracones [ 47 ] , y estudios han encontrado una disminución de un transportador de serotonina específico (5-HT) en estas personas en comparación con los controles [ 48 ] . Tanto el núcleo caudado como el putamen conforman el estriado dorsal y son importantes como parte del sistema de memoria del cerebro. La dopamina es necesaria para que estas estructuras funcionen correctamente, por lo que se ve afectada en personas con trastornos por atracones; sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto.

Se ha encontrado una desregulación del circuito límbico ventral en individuos que comen compulsivamente. [ 46 ] El circuito límbico ventral es importante en la regulación del comportamiento alimentario e incluye las amígdalas, la ínsula, el estriado ventral , las regiones ventrales de la ACC anterior y la corteza orbitofrontal (COF). [ 46 ] Se ha encontrado una mayor activación de la COF en pacientes que comen compulsivamente en comparación con controles de peso normal, al ver imágenes de comida. [ 44 ] [ 49 ]

Acondicionamiento

La regulación de la alimentación está controlada por áreas del cerebro implicadas en el refuerzo de la conducta . Las cualidades gratificantes de los alimentos , incluyendo el gusto y el olfato , activan regiones del cerebro que se encuentran alteradas en pacientes con anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa (BN), incluyendo la corteza orbitofrontal (COF), la corteza cingulada anterior (CCA), el lóbulo temporal anteromedial y la ínsula. [ 50 ] [ 51 ]

Normalmente, comer es placentero cuando una persona tiene hambre y menos placentero cuando está llena . La activación neuronal en la corteza orbitofrontal (COF) disminuye cuando una persona está llena; sin embargo, existe una alteración en esta vía en personas con anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa (BN). [ 31 ] Por lo tanto, los pacientes con AN tienen poca respuesta a la comida o una respuesta rápida a la sensación de saciedad, y los pacientes con BN tienen una respuesta exagerada a la comida o una disminución de la sensación de saciedad. [ 31 ]

Las áreas de la corteza reciben señales de saciedad del intestino a través de mecanismos subcorticales, incluido el tálamo , que transmite información de sistemas asociados en el hipotálamo. [ 52 ] El hipotálamo tiene proyecciones al núcleo accumbens (NAcc), que está involucrado en el sistema de recompensa de la alimentación. [ 53 ] Se ha encontrado que el aumento de acetilcolina extracelular de las interneuronas en el NAcc está asociado con la interrupción de la alimentación, [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] y se ha encontrado la desregulación de este mecanismo en el sistema de recompensa alimentaria en estudios de trastornos de la alimentación.

Imagen corporal

Las neuronas ubicadas en diferentes estructuras del lóbulo temporal medial son las que causan la transformación de una representación egocéntrica a una alocéntrica en el espacio. [ 58 ] El hipocampo genera representaciones alocéntricas para la memoria a largo plazo , [ 59 ] y la corteza parietal , la corteza retrosplenial , la corteza entorrinal y el hipocampo forman parte de una red que procesa información espacial alocéntrica. [ 60 ] La corteza entorrinal lateral transporta información no espacial desde la corteza perirrinal hasta el hipocampo dorsal, donde luego se combina con la corteza entorrinal medial para crear representaciones de lugar-objeto o lugar-evento en el hipocampo. [ 61 ]

Se cree que la alteración de la transformación de una representación egocéntrica a una alocéntrica de uno mismo es lo que subyace al origen de la obesidad y los trastornos alimentarios, [ 60 ] donde la experiencia egocéntrica impulsada por la percepción de la imagen corporal real de un individuo no puede cambiar la experiencia alocéntrica impulsada por la memoria de un cuerpo negativo, y un individuo queda, por lo tanto, "atrapado" en una visión alocéntrica de una representación negativa de su cuerpo. [ 62 ] Además, el estrés y el estrés crónico pueden causar daño al hipocampo a través de la actividad abrumadora de la amígdala sobre el hipocampo. [ 60 ]

Deficiencias nutricionales y memoria

Se ha demostrado que la nutrición influye en las capacidades cognitivas y la memoria espacial. [ 63 ] Las células neuronales y gliales del cerebro requieren suficientes nutrientes para obtener energía y realizar funciones cognitivas importantes como la atención y la memoria, [ 64 ] [ 65 ] y sin un suministro constante de nutrientes, incluidos glucosa, ácidos grasos y vitamina B1 (tiamina) , la activación neuronal necesaria para las funciones de la memoria se ve afectada. [ 65 ] Las personas con trastornos alimentarios a menudo carecen de la capacidad de consumir la cantidad necesaria de estos nutrientes, lo que resulta en deterioros cognitivos notables, como los necesarios para el correcto funcionamiento de la memoria.

Imagen 3D giratoria de regiones del cerebro
Áreas del cerebro afectadas por la glucosa (lóbulo frontal (rosa), lóbulo temporal (amarillo) y lóbulo parietal (azul)).

La glucosa es la fuente de energía preferida para el cerebro, representando el 25% del consumo de glucosa del cuerpo, a pesar de ser solo el 2% del peso corporal total. [ 66 ] [ 67 ] Se ha descubierto que la glucosa , junto con la serotonina , tiene efectos significativos dentro de las regiones de la corteza cingulada , el lóbulo frontal , el lóbulo temporal y el lóbulo parietal del cerebro, incluso en aquellos con anorexia. [ 68 ] Las personas con trastornos alimentarios como la bulimia y la anorexia muestran un metabolismo neuronal de glucosa más bajo, posiblemente debido a las consecuencias neuronales del trastorno y/o debido a una mayor ansiedad o depresión. [ 69 ] [ 70 ] Los estudios han indicado la importancia de la glucosa en la memoria, mostrando que los niveles reducidos de glucosa en el cerebro perjudican la capacidad de una persona para recuperar recuerdos. [ 71 ] La mayoría de las evidencias sugieren que los deterioros negativos graves se deben a la privación o restricción de glucosa prolongada a largo plazo, como la que se observa en personas afectadas por trastornos alimentarios, [ 72 ] sin embargo, los efectos se han estudiado a corto plazo con deterioros negativos de la memoria observados en personas que consumieron desayuno en comparación con las que no lo hicieron.

El cerebro contiene concentraciones más altas de lípidos que cualquier otro órgano del cuerpo, siendo el tipo más prominente los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), como los ácidos grasos omega-3 (ω-3) . [ 73 ] Evidencia que muestra que la ingesta baja de grasas ocurre durante la pérdida de peso en adolescentes con trastornos de la alimentación. [ 74 ] Los ácidos grasos ω-3 de la dieta juegan un papel particularmente importante en la prevención de trastornos neuropsiquiátricos como la depresión y la enfermedad de Alzheimer. [ 73 ] [ 75 ] Estudios con modelos animales han expresado que las deficiencias de ω-3 resultan en plasticidad sináptica disminuida , deterioro del aprendizaje, la memoria y el desempeño de afrontamiento emocional en la edad adulta. [ 73 ]

Todas las vitaminas B desempeñan un papel en el correcto funcionamiento del sistema nervioso. [ 76 ] La vitamina B1 (tiamina) es una vitamina B importante y está asociada con el síndrome de Korsakoff , un trastorno neurológico debido a la falta de vitamina B1. El abuso crónico de alcohol es la principal causa de este síndrome, pero desafortunadamente, aunque la suplementación puede mejorar la coordinación muscular, generalmente no puede revertir la pérdida de memoria. [ 77 ] Estudios de casos han informado que la comorbilidad entre los trastornos alimentarios y el abuso de sustancias es un problema de salud significativo para las mujeres, y el subgrupo de pacientes con AN que también abusan del alcohol tienen un riesgo particular de desarrollar el síndrome de Korsakoff. [ 78 ] En otros estudios sobre la deficiencia de tiamina , se han observado alteraciones en la memoria espacial , amnesia retrógrada , memoria episódica y memoria de trabajo. [ 79 ] [ 80 ]

Modelos animales utilizados en trastornos alimentarios

Los modelos animales han contribuido significativamente a la comprensión actual de los trastornos alimentarios y la obesidad, de diferentes maneras y en distintos grados; una de las principales razones es la diferencia en la fisiopatología de estos trastornos. [ 81 ] Una característica específica de los trastornos alimentarios que no se comparte con el comportamiento animal es la decisión personal de restringir la ingesta de alimentos. [ 81 ] La idoneidad y las limitaciones de los modelos animales en los estudios sobre trastornos alimentarios humanos se han analizado en diversas revisiones. Se han descrito varios tipos de modelos animales, entre los que se incluyen: modelos etiológicos, isomórficos, mecanicistas y predictivos. [ 82 ]

Anorexia nerviosa

El modelo de anorexia basado en la actividad ha sido uno de los modelos animales más adecuados para estudiar la anorexia nerviosa (AN). [ 83 ] Los aspectos conductuales importantes de la AN, el impulso por la actividad, la restricción de la ingesta de alimentos durante el hambre y otras consecuencias fisiológicas de la desnutrición, se reproducen en este modelo. [ 84 ] El modelo de “actividad/estrés” produce inmunodeficiencia inducida por inanición y diversas complicaciones que no se observan en individuos con AN. [ 81 ] Los modelos de “separación” implican la separación física como un factor estresante para inducir una condición similar a la depresión; esto incluye disminución de la alimentación, pérdida de peso y diversos cambios cognitivos. Los estudios con modelos animales que simulan la pérdida de hambre no son adecuados para replicar la AN porque se basan esencialmente en la suposición de pérdida de apetito. [ 81 ]

Bulimia nerviosa

Dos factores principales que contribuyen a los atracones en pacientes con bulimia nerviosa (BN) son: el estrés y las emociones negativas. [ 81 ] Un modelo de BN produce hiperfagia inducida por estrés , donde las ratas pasan por períodos de restricción alimentaria y luego se les permite el libre acceso a la comida; esto imita el ayuno intermitente autoimpuesto y la cesión a la comida de los pacientes con BN. [ 81 ] Se han utilizado modelos de ratas con alimentación simulada para presentar el defecto en los mecanismos de saciedad en la BN debido al vómito o la purga después de la ingesta de alimentos. [ 85 ] [ 86 ] Se sabe que múltiples mecanismos regulan los patrones de alimentación, aunque para estudiarlos, se deben conocer los patrones de consumo precisos de los pacientes con BN; estos patrones de ingesta todavía se están estudiando actualmente. [ 87 ]

Otros modelos de atracones han utilizado diversas combinaciones de estrés, acceso limitado a alimentos opcionales y/o ciclos de restricción/realimentación, junto con horarios de alimentación programados. [ 88 ] Estos modelos específicos han podido abordar el aspecto consumista de la bulimia nerviosa y han demostrado ser útiles para probar los efectos de los fármacos en el comportamiento de ingesta. Debido a las diferencias en la respuesta farmacológica entre roedores y humanos, el desarrollo de nuevos fármacos se ha centrado en las pruebas farmacológicas específicamente en sujetos humanos. [ 89 ]

Trastorno por atracones

El desarrollo de modelos animales para el trastorno por atracones ha sido necesario, ya que los mecanismos subyacentes a los efectos fisiológicos y neuronales no se comprenden del todo. [ 90 ] [ 91 ] Dado que los aspectos emocionales como la angustia y la pérdida de control resultan difíciles de modelar en animales, se intentó imitar la característica central del trastorno por atracones. [ 81 ] La alimentación simulada fue el modelo más destacado utilizado para estudiar el TAD. [ 90 ]

Imagen de una rata con sobrepeso
Una rata Zucker que ha desarrollado diabetes debido a un trastorno genético que causa obesidad.

Obesidad

Los modelos animales han podido proporcionar conocimiento clave de las vías biológicas centrales y periféricas que regulan el peso corporal y el equilibrio energético. Han demostrado ser eficaces y cruciales para examinar las influencias ambientales, además de identificar objetivos terapéuticos y tratamientos. [ 81 ] Los modelos animales han podido determinar que la desnutrición, el estrés materno y las inyecciones de insulina pueden predisponer a la descendencia a la obesidad adulta. [ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] Estudios previos han identificado el efecto de la hormona adipocitaria leptina, [ 95 ] [ 96 ] revelan que los tratamientos con leptina revierten la obesidad en ratones knockout (ob/ob), [ 97 ] [ 98 ] y que las ratas diabéticas (db/db) y Zucker obesas (fa/fa) ( rata Zucker ) muestran fenotipos de obesidad similares. [ 99 ] El trabajo en la caracterización de síndromes de obesidad en roedores que surgen espontáneamente de mutaciones de un solo gen ha sido fundamental en la investigación de la obesidad. Para 2007 se habían caracterizado 10 mutaciones espontáneas de un solo gen que denotan un fenotipo de obesidad. [ 100 ] Actualmente, muchos investigadores están utilizando modelos animales para analizar las influencias genéticas, neuronales y fisiológicas en la susceptibilidad a la obesidad inducida por la dieta. [ 92 ]

Tratos

Reserva neurocognitiva

Se ha demostrado que la cognición en individuos con anorexia nerviosa (AN) mejora después del tratamiento . [ 101 ] [ 102 ] Se ha encontrado que la edad, la educación, la depresión , el índice de masa corporal (IMC), la duración de la enfermedad y la duración de la hospitalización no estaban relacionados con el funcionamiento cognitivo durante la hospitalización y la mejora neuropsicológica. [ 103 ] Uno de los predictores del deterioro cognitivo en individuos con AN es su reserva cognitiva , donde una mayor reserva cognitiva conduce a una mayor resiliencia al deterioro cognitivo. [ 103 ] El nivel de reserva cognitiva predice la mejora en la función neuropsicológica, incluyendo la memoria verbal , la fluidez semántica , la atención auditiva básica y la construcción visuoespacial . [ 103 ] Además, se ha encontrado que el nivel de reserva cognitiva está asociado con diferentes pronósticos de AN y, por lo tanto, el tratamiento puede modificarse en función de la reserva cognitiva, donde los individuos que pueden experimentar déficits neuropsicológicos más graves pueden necesitar más ensayo y práctica repetida de habilidades durante el tratamiento. [ 103 ]

COMETA

La baja autoestima se considera un aspecto importante de varios trastornos de la alimentación (TA). [ 104 ] Las opiniones implícitas y referidas a uno mismo son los principales problemas de la baja autoestima, y ​​el entrenamiento de memoria competitiva (COMET) se desarrolló como un método de tratamiento para personas con TA con el fin de abordar estas opiniones. [ 104 ] El objetivo de COMET es facilitar la recuperación de la memoria a largo plazo del conocimiento que los pacientes ya poseen, fortaleciendo la recuperación de representaciones funcionales que compiten con representaciones disfuncionales. [ 104 ]

COMET enfatiza los recuerdos positivos mediante el uso de imágenes , postura y expresiones faciales , autoverbalizaciones y música . [ 104 ] COMET estimula la relevancia emocional de los autoconceptos funcionales mediante la escritura de historias sobre escenas donde las características positivas están en acción y las autodeclaraciones positivas verbalizadas repetidamente se conectan a las escenas. [ 105 ] Otras técnicas de COMET utilizadas para promover la relevancia emocional incluyen los movimientos deliberados de la postura, las expresiones faciales y las imágenes. [ 104 ] La música seleccionada por los pacientes con ED se utiliza para estimular el estado de ánimo positivo . [ 106 ] COMET promueve una recuperación más alta y competitiva mediante la activación repetida del autoconocimiento positivo emocionalmente mejorado, y luego este conocimiento se asocia con situaciones y señales que desencadenan estos autoconceptos negativos disfuncionales. [ 104 ] En general, los estudios han confirmado que COMET, además de la terapia regular, mejora la autoestima en personas con trastornos de la alimentación y baja autoestima. [ 104 ]

Realidad virtual

Un marco de referencia es una forma en que alguien puede representar su ubicación en el espacio, y la evidencia ha demostrado que nuestra experiencia espacial implica la combinación de nuestras entradas sensoriales de dos marcos de referencia específicos, incluyendo el egocéntrico y el alocéntrico. [ 107 ] [ 108 ] La capacidad de representar y recordar objetos, incluyendo nuestro propio cuerpo, cambia según nuestro marco de referencia, donde una postura egocéntrica representa objetos en relación con nosotros mismos, mientras que una postura alocéntrica representa objetos independientemente de nosotros mismos. [ 109 ] [ 110 ] [ 111 ] Estos marcos de referencia influyen en cómo se almacenan y recuperan los recuerdos, donde en el marco egocéntrico, un individuo ve un evento desde su propia perspectiva, mientras que en el marco alocéntrico, un individuo se ve a sí mismo participando en el evento como lo haría un observador. [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]

En la cultura occidental , el cuerpo se considera un símbolo personal donde la delgadez se asocia con la felicidad, el éxito y la aceptación social, y el sobrepeso se asocia con la pereza , la falta de fuerza de voluntad y la pérdida de control. [ 114 ] La influencia social puede explicar, por lo tanto, la progresión desde la imagen corporal negativa alocéntrica "bloqueada" hasta la obesidad o los trastornos de la alimentación (TA), ya que tanto los medios de comunicación como la cultura promueven la dieta y la alimentación controlada como métodos para mejorar la satisfacción con la imagen corporal . [ 60 ] Las personas con TA no pueden utilizar sus entradas sensoriales para actualizar las representaciones alocéntricas del cuerpo, por lo que odian su cuerpo incluso después de una pérdida de peso significativa y continúan intentando mejorarlo. [ 60 ]

La realidad virtual (RV) se ha dirigido a solucionar este problema ayudando a cambiar la experiencia del cuerpo [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] y a mejorar la imagen corporal en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria u obesidad. [ 118 ] [ 119 ] En las sesiones de RV, los pacientes entran en un entorno virtual que los hace enfrentar situaciones críticas y luego se les ayuda a desarrollar estrategias específicas para afrontar y evitar estas situaciones. [ 60 ] Los efectos secundarios de la RV incluyen náuseas y mareos . [ 109 ] En general, se encontraron buenos resultados durante el tratamiento con terapia cognitiva experiencial que también incluyó un protocolo específico de imagen corporal basado en RV en pacientes obesos y con trastorno por atracones. [ 60 ]

Referencias

  1. ↑ "Trastornos alimentarios" . medlineplus.gov . Consultado el 20 de noviembre de 2019 .
  2. ↑ Lena, S. M., Fiocco, A. J., & Leyenaa. r, J. K., (2004). El papel de los déficits cognitivos en el desarrollo de los trastornos alimentarios. Neuropsychology Review. 14, 99 - 113
  3. 1 2 von Wietersheim, J., Kunzl, F., Hoffmann, H., Glaub, J., Rottler, E., & Traue, HC (2012). Atención selectiva de pacientes con anorexia nerviosa al observar imágenes de su propio cuerpo y los cuerpos de otras personas: un estudio exploratorio. Psychosomatic Medicine, 74(1), 107-113.
  4. 1 2 Shafran, R., Lee, M., Cooper, Z., Palmer, RL, & Fairburn, CG (2007). Sesgo atencional en los trastornos de la alimentación. The International Journal of Eating Disorders (Impreso), 40(4), 369-380.
  5. ↑ Butow, P. Beaumont, P. y Touyz, S. (1993) Procesos cognitivos en los trastornos de la alimentación. International Journal of Eating Disorders, 14, 319-329.
  6. 1 2 Teckcan, A. İ., Taş, A. Ç., Topçuoğlu, V., & Yücel, B. (2008). Sesgo de memoria en la anorexia nerviosa: evidencia del olvido dirigido. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 39(3), 369-380.
  7. ↑ King, GA, Polivy, J., & Herman, CP (1991). Aspectos cognitivos de la restricción alimentaria: Efectos en la memoria personal. International Journal of Eating Disorders, 10, 313–321.
  8. ↑ Fairburn, CG, Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Terapia cognitivo-conductual para los trastornos de la alimentación: una teoría y un tratamiento «transdiagnósticos». Behaviour Research and Therapy, 41, 509–52.
  9. 1 2 3 4 5 6 Legenbauer, T., Maul, B., Rühl, I., Kleinstäuber, M., & Hiller, W. (2010). Sesgo de memoria para estímulos relacionados con esquemas en individuos con bulimia nerviosa. Journal of Clinical Psychology, 66(3), 302-316.
  10. ↑ Williamson, DA, White, MA, York-Crowe, E., & Stewart, TM (2004). Teorías cognitivo-conductuales de los trastornos alimentarios. Behavior Modification, 28, 711–738.
  11. ↑ Lee, Michelle y Roz Shafran. Sesgos en el procesamiento de la información en los trastornos alimentarios. Clinical psychology review 24.2 (2004): 215-38.
  12. 1 2 Hunt, J. y Cooper, M. (2001). Sesgo de memoria selectiva en mujeres con bulimia nerviosa y mujeres con depresión. Psicoterapia conductual y cognitiva, 29,1, 93-102.
  13. 1 2 3 Hermans, D., Pieters, G., Eelen, P. (1998). Memoria implícita y explícita de la forma, el peso corporal y las palabras relacionadas con la comida en pacientes con anorexia nerviosa y controles que no siguen una dieta. Journal of Abnormal Psychology. 193–202.
  14. 1 2 Dickson, H., Brooks, S., Uher, R., Tchanturia, K., Treasure, J., et al. (2008). La incapacidad de ignorar: la distracción en mujeres con anorexia nerviosa restrictiva. Medicina psicológica. 1741–1748.
  15. ↑ Nikendei, C., Funiok, C., Pfuller, U., Zastrow, A., Aschenbrenner, S., et al. (2011). Rendimiento de la memoria en pacientes con anorexia nerviosa aguda y con peso restaurado. Psychological Medicine. 829–838.
  16. 1 2 3 4 Nandrino, JL, Doba, K., Lesne, A., Christophe, V., & Pezard, L. (2006) Déficit de memoria autobiográfica en la anorexia nerviosa: regulación emocional y efecto de la duración de la enfermedad. Journal of Psychosomatic Research. 61, 537–543.
  17. ↑ Dalgleish, T., Tchanturia, K., Serpell, L., Hems, S., Yend, J., De Silva, P., et al. (2003) El abuso parental autoinformado se relaciona con el estilo de memoria autobiográfica en pacientes con trastornos de la alimentación. Emotion. 3, 211–22.
  18. ↑ Raes, F., Hermans, D., De Decker, A., Eelen, P., & Williams, J. (2003) Especificidad de la memoria autobiográfica y regulación del afecto: un enfoque experimental. Emotion. 3, 201–206.
  19. 1 2 Svaldi, J., Bender, C., Tuschen-Caffier, B. (2010). Sesgo de memoria explícita para señales corporales con valencia positiva en mujeres con trastorno por atracones. J. Behav. Ther. * Exp. Psychiat. 41: 252-257
  20. 1 2 3 4 5 6 Huijding, J. (2006). Actitudes implícitas y psicopatología. Revista holandesa de psicología . 58–60.
  21. ↑ Blechert, J., Ansorge, U., Beckmann, S., Tuschen-Caffier, B. (2011) La influencia indebida de la forma y el peso en la autoevaluación en la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y los comedores restrictivos: un estudio combinado de ERP y conductual. Psychol Med. 41, 1, 185–194.
  22. ↑ Sergi, MJ, & Green, MF (2003). Percepción social y procesamiento visual temprano en la esquizofrenia. Schizophrenia Research, 59, 233–241.
  23. 1 2 Rothschild-Yakar, L., Eviatar, Z., Shamia, A., & Gur, E. (2011) Cognición social en los trastornos de la alimentación: procesos de codificación y representación en pacientes con atracones y purgas. Eur. Eat. Disorders Rev. 19, 75–84.
  24. ↑ Canetti, L., Bachar, E., & Berry, E. (2002) Comida y emoción. Behav Processes. 60, 157 – 64.
  25. ^ Zonnevijlle-Bender, M., Van Goozen, S., Cohen-Kettenis, P., Van Elburg, T. y Van Engeland, H. (2002) ¿Los pacientes adolescentes con anorexia nerviosa tienen déficits en el funcionamiento emocional? Psiquiatría Infantil y Adolescente Europea. 11, 38 – 42.
  26. ^ Zonnevijlle-Bender, M., Van Goozen, S., Cohen-Kettenis, P., Van Elburg, A. y Van Engeland H. (2004) Funcionamiento emocional en pacientes adolescentes con anorexia nerviosa: un estudio controlado. Psiquiatría Infantil y Adolescente Europea. 13, 28 – 34.
  27. ↑ Kucharska-Pietura, K., Nikolaou, V., Masiak, M., & Treasure, J. (2003) El reconocimiento de la emoción en los rostros y la voz de la anorexia nerviosa. Int J Eat Disord. 35, 42 – 7.
  28. ↑ Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 4.ª ed., revisión del texto (DSM-IV-TR), 2000. ISBN 0-89042-334-2Demencia.
  29. 1 2 Kertesz, A. (2006) La tasa de progresión difiere en la demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer. Neurology. 66, 10, 1607; respuesta del autor 1607.
  30. 1 2 Jennera, C., Realia, G., Puopolob, M., & Silveria, MC (2006) ¿Pueden los trastornos cognitivos y conductuales diferenciar la variante frontal de la demencia frontotemporal de la enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas? Neurología del comportamiento. 17, 89–95.
  31. 1 2 3 4 5 Kaye, WH, Frank, GK, Bailer, UF y Henry, SE (2005). Neurobiología de la anorexia nerviosa: implicaciones clínicas de las alteraciones de la función de la serotonina y otros sistemas neuronales. Int J Eat Disord. 37, S15–S19
  32. ↑ Martin-Ruiz R, Puig MV, Celada P, et al. (2001) Control de la función serotoninérgica en la corteza prefrontal medial por receptores de serotonina-2A a través de un mecanismo dependiente del glutamato. J Neurosci. 21, 9856.
  33. 1 2 Lask, B., Gordon, I., Christie, D., Frampton, I. Chowdhury, U., & Watkins, B. (2005) Neuroimagen funcional en la anorexia nerviosa de inicio temprano. Int J Eat Disord. 37, S49–S51
  34. ↑ Jáuregui-Lobera, I. (2011) Neuroimagen en trastornos de la alimentación. Enfermedades y tratamientos neuropsiquiátricos. 7, 577–584
  35. 1 2 Kirschbaum, C., Wolf, OT, May, M., Wippich, W., & Hellhammer, DH (1996). El estrés y el tratamiento inducen niveles más altos de cortisol y se asocian con un deterioro de la memoria declarativa en adultos sanos. Life Sciences 58, 1475–1483.
  36. 1 2 Lupien, S., de Leon, M., de Santi, S., Convit, A., Tarshish, C., Nair, NPV, Thakur, M., McEwen, BS, Hauger, RL, & Meaney, MJ (1998). Los niveles de cortisol durante el envejecimiento humano predicen la atrofia del hipocampo y los déficits de memoria. Nature Neuroscience 1, 69–73.
  37. 1 2 Newcomer, JW, Craft, S., Hershey, T., Askins, K., & Bardgett, ME (1994). Deterioro de la memoria declarativa inducido por glucocorticoides en adultos humanos. Journal of Neuroscience 14, 2047–2053.
  38. ^ Wolkowitz , OM, Reus, VI, Weingartner, H., Thompson, K., Brier, A., Doran, A., Rubinow, D. y Pickar, D. (1990). Efectos cognitivos de los corticosteroides. Revista estadounidense de psiquiatría 147, 1297–1303.
  39. 1 2 Young, AH, Sahakian, BJ, Robbins, TW, & Cowen, PJ (1999). Los efectos de la administración crónica de hidrocortisona en la función de voluntarios varones normales. Psicofarmacología 145, 260–266.
  40. ↑ Diamond, DM, Bennett, MC, Fleschner, M., & Rose, GM (1992). Relación en U invertida entre el nivel de corticosterona periférica y la magnitud de la potenciación de ráfaga preparada en el hipocampo. Hippocampus 2, 421–430.
  41. ↑ McEwan, BS y Sapolsky, RM (1995). Estrés y función cognitiva. Current Opinion in Neurobiology 5, 205–216.
  42. ↑ Young, AH, Sahakian, BJ, Robbins, TW, Cowen, PJ (1999). Los efectos de la administración crónica de hidrocortisona en la función de voluntarios varones normales. Psicofarmacología 145, 260–266.
  43. 1 2 Spangler, DL, & Allen, MD (2012) Una investigación mediante resonancia magnética funcional del procesamiento emocional de la forma corporal en la bulimia nerviosa. Int J Eat Disord. 45, 17–25
  44. 1 2 Schienle, A., Schafer, A., Hermann, A., & Vaitl, D. (2009). Trastorno por atracones: sensibilidad a la recompensa y activación cerebral ante imágenes de comida. Biol. Psychiatry 65, 654e661.
  45. ↑ Penas-Lledo, EM, Loeb, KL, Martin, L., & Fan, J. (2007). Actividad del cíngulo anterior en la bulimia nerviosa: un estudio de caso de resonancia magnética funcional. Eat. Weight Disord. 12, e78e82.
  46. 1 2 3 Marsh, R., Maia, TV, Peterson, BS (2009). Alteraciones funcionales dentro de los circuitos fronto-triatlares en múltiples psicopatologías infantiles. Am. J. Psychiatry. 166, 664e674.
  47. ↑ Wang, GJ, Volkow, ND, Thanos, PK, & Fowler, JS (2004). Similitud entre obesidad y adicción a las drogas evaluada mediante imágenes neurofuncionales: una revisión conceptual. J. Addict. Dis. 23, 39e53.
  48. ^ Kuikka, JT, Tammela, L., Karhunen, L., Rissanen, A., Bergstrom, KA, Naukkarinen, H., Vanninen, E., Karhu, J., Lappalainen, R., Repo-Tiihonen, E. y Tiihonen, J., Uusitupa, M. (2001). Reducción de la unión del transportador de serotonina en mujeres que comen compulsivamente. Psicofarmacología 155, 310e314.
  49. ↑ Woolley, JD, Gorno-Tempini, ML, Seeley, WW, Rankin, K., Lee, SS, Matthews, BR y Miller, BL (2007). Los atracones se asocian con atrofia orbitofrontal-insular-estriatal derecha en la demencia frontotemporal. Neurology. 69, 1424-1433.
  50. ↑ Rolls, E. (2001). Las reglas de formación de las representaciones olfativas encontradas en las áreas olfativas de la corteza orbitofrontal en primates. Chem Senses. 26, 595.
  51. ↑ O'Doherty, JP, Deichmann, R., Critchley, HD, et al. (2002) Respuestas neuronales durante la anticipación de una recompensa gustativa primaria. Neuron. 33, 815.
  52. ↑ Kelley, AE, Baldo, BA y Pratt, WE (2005). Un eje hipotalámico-metalamicestriatal propuesto para la integración del balance energético, la excitación y la recompensa alimentaria. J. Comp. Neurol. 493, 72e85.
  53. ↑ Yoshida, K., McCormack, S., Espana, RA, Crocker, A., & Scammell, TE (2006). Aferencias a las neuronas de orexina del cerebro de la rata. J. Comp. Neurol. 494, 845e861.
  54. ↑ Mark, GP, Blander, DS y Hoebel, BG (1991). Un estímulo condicionado disminuye la dopamina extracelular en el núcleo accumbens tras el desarrollo de una aversión gustativa aprendida. Brain Res. 551, 308-310.
  55. ↑ Mark, GP, Rada, P., Pothos, E., & Hoebel, BG (1992). Efectos de la alimentación y la bebida sobre la liberación de acetilcolina en el núcleo accumbens, el cuerpo estriado y el hipocampo de ratas en libertad. J. Neurochem. 58, 2269-2274.
  56. ↑ Mark, GP, Weinberg, JB, Rada, PV y Hoebel, BG (1995). La acetilcolina extracelular aumenta en el núcleo accumbens tras la presentación de un estímulo gustativo condicionado aversivamente. Brain Res. 688, 184-188.
  57. ↑ Rada, PV y Hoebel, BG (2000). Efecto supraaditivo de la d-fenfluramina más fentermina sobre la acetilcolina extracelular en el núcleo accumbens: posible mecanismo de inhibición de la alimentación excesiva y el abuso de drogas. Pharmacol. Biochem. Behav. 65, 369-373.
  58. ↑ Byrne, P., Becker, S. (2008) Un principio para aprender la transformación egocéntrica-alocéntrica. Neural Comput. 20, 3, 709–37.
  59. ↑ Byrne, P., Becker, S., Burgess, N. (2007) Recordando el pasado e imaginando el futuro: un modelo neuronal de memoria espacial e imágenes mentales. Psychol Rev. 114, 2, 340–75.
  60. 1 2 3 4 5 6 7 Riva, G. (2011) La clave para desbloquear el cuerpo virtual: Realidad virtual en el tratamiento de la obesidad y los trastornos alimentarios. Revista de Ciencia y Tecnología de la Diabetes. 2, 5, 283 – 292
  61. ↑ Hargreaves, EL, Rao, G., Lee, I., Knierim, JJ (2005) Disociación importante entre la entrada entorrinal medial y lateral al hipocampo dorsal. Science. 308, 5729, 1792–4.
  62. ↑ Riva, G. (2010) Neurociencia y trastornos de la alimentación: el papel del lóbulo temporal medial. Nature Precedings. http://precedings.nature.com/documents/4235/ . Consultado el 15 de marzo de 2012.
  63. ↑ Nutrición
  64. ↑ "Función cognitiva en profundidad" . 7 de noviembre de 2016.
  65. 1 2 Spencer, JPEJP (2009). El impacto de los flavonoides en la memoria: consideraciones fisiológicas y moleculares. Chemical Society Reviews, 38(4), 1152-1161.
  66. ↑ Squire L, Berg D, Bloom F, du Lac S, Ghosh A, Spitzer N, eds. Neurociencia fundamental. Ámsterdam: Academic Press; 2008:271-293.
  67. ↑ Lieberman HR, Kanarek RB, Prasad C, eds. Neurociencia nutricional. Boca Raton: CRC Press; 2005.
  68. ↑ Frank, GK, Bailer, UF, Henry, S., Wagner, A., & Kaye, WH (2004) Estudios de neuroimagen en trastornos de la alimentación. CNS Spectrums,9(7), 539-548.
  69. ↑ Delvenne, V., Goldman, S., & Lotstra, F. (1999). Metabolismo de la glucosa cerebral en trastornos de la alimentación evaluado mediante tomografía por emisión de positrones. International Journal of Eating Disorders, 25(1), 29-37.
  70. ↑ Delvenne, V., Lotstra, F., Goldman, S., Biver, F., DeMaertelaer, V., Appelboom-fondu, J. et al (1995). Hipometabolismo cerebral de la glucosa en la anorexia nerviosa: un estudio mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Biological Psychiatry, 37(3), 161-169.
  71. ↑ Benton, D., & Sargent, J. (1992). Desayuno, glucosa en sangre y memoria. Biological Psychology, 33(2-3), 207-210.
  72. ↑ Bryan, J., & Tiggemann, M. (2001). El efecto de las dietas para bajar de peso en el rendimiento cognitivo y el bienestar psicológico en mujeres con sobrepeso. Appetite, 36(2), 147-156.
  73. 1 2 3 Heinrichs, SC (2010). Suplementación dietética con ácidos grasos omega-3 para optimizar la estructura y función neuronal. Mol Nutr Food Res. 54, 4, 447-56.
  74. ↑ Swenne, I., Rosling, A., Tengblad, S., & Vessby, B. (2011) Estado de los ácidos grasos esenciales en adolescentes con trastornos alimentarios y pérdida de peso. Acta Paediatr. 100, 5, 762-7.
  75. ↑ Bourre, JM (2004). Funciones de los ácidos grasos insaturados (especialmente los ácidos grasos omega-3) en el cerebro a diferentes edades y durante el envejecimiento. J Nutr Health Aging, 8(3), 163-174.
  76. ↑ "La página ya no está disponible" .
  77. ↑ Síndrome de Korsakoff
  78. ^ Saad, L., Silva, LF, Banzato, CE, Dantas, CR y García, C. Jr. (2010) Anorexia nerviosa y síndrome de Wernicke-Korsakoff: reporte de un caso. J Med Caso Rep. 4, 217
  79. ↑ Carvalho, FM, Pererira, SRC, Pires, RGW, et al. (2006). La deficiencia de tiamina disminuye la captación de glutamato en la corteza prefrontal y afecta el rendimiento de la memoria espacial en una prueba de laberinto acuático. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 83, 481-489.
  80. ↑ Pitel, AL, Beaunieux, H., Witkowski, T., et al. (2008) Déficits de memoria episódica y de trabajo en pacientes alcohólicos con síndrome de Korsakoff: una revisión de la teoría de la continuidad. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 32 (n.º 7), 1229-41.
  81. 1 2 3 4 5 6 7 8 Casper, RC, Sullivan, EL, Tecott, L. (2008). Relevancia de los modelos animales para los trastornos alimentarios y la obesidad en humanos. Psicofarmacología, 199, 313-329.
  82. ↑ Smith, G. (1989) Modelos animales de trastornos alimentarios humanos. En: Schneider L, Cooper S, Halmi K (eds) La psicobiología de los trastornos alimentarios humanos. Academia de Ciencias de Nueva York, Nueva York, págs. 63-74
  83. ↑ Routtenberg, A., Kuznesof, AW (1967). Autoinanición de ratas que viven en ruedas de actividad con un programa de alimentación restringido. J Comp Physiol Psychol, 64, 414–421
  84. ↑ Pirke, K., Ploog, D. (1987). Biología de la inanición humana. En: Beumont P, Burrows G, Casper R (eds) Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia nerviosa. Elsevier, Ámsterdam, págs. 80-102.
  85. ↑ Davis, JD, Campbell, CS (1973). Control periférico del tamaño de la comida en la rata. Efecto de la alimentación simulada sobre el tamaño de la comida y la tasa de bebida. J Comp Physiol Psychol, 83,379–387.
  86. ↑ Mook, D. (1963). Determinantes orales y post-ingestivos de la ingesta de diversas soluciones en ratas con fístulas esofágicas. J Comp Physiol Psychol, 56, 645–649.
  87. ↑ Kissileff, HR, Zimmerli, EJ, Torres, MI, Devlin, MJ, Walsh, BT (2007). Efecto de la velocidad de ingesta sobre el tamaño del atracón en la bulimia nerviosa. Physiol Behav (en prensa), 12 de octubre.
  88. ↑ Corwin, RL (2006). Ratas con atracones: ¿un modelo de comportamiento excesivo intermitente? Appetite, 46,11–15 .
  89. ↑ Naessen, S., Carlstrom, K., Bystrom, B., Pierre, Y., Hirschberg, AL (2007). Efectos de un anticonceptivo oral antiandrogénico sobre el apetito y el comportamiento alimentario en mujeres bulímicas. Psychoneuroendocrinology, 32,548–554.
  90. 1 2 Corwin, RL, Buda-Levin, A. (2004). Modelos conductuales de la alimentación por atracones. Physiol Behav, 82,123–130.
  91. ↑ Yanovski, SZ (1995). Correlatos biológicos de los atracones. Addict Behav, 20,705–712.
  92. 1 2 Jones, AP, Simson, EL, Friedman, MI (1984). Desnutrición gestacional y desarrollo de obesidad en ratas. J Nutr, 114,1484–1492.
  93. ↑ Jones, AP, Olster, DH, States, B. (1996). Las manipulaciones de la insulina materna en ratas organizan el peso corporal y la inervación noradrenérgica del hipotálamo en la descendencia masculina gonadalmente intacta. Brain Res Dev Brain Res, 97,16–21.
  94. ↑ Levin, BE (2006). Impronta metabólica: impacto crítico del entorno perinatal en la regulación de la homeostasis energética. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 361,1107–1121.
  95. ↑ Friedman, JM, Leibel, RL, Siegel, DS, Walsh, J., Bahary, N. (1991). Mapeo molecular de la mutación ob del ratón. Genomics, 11, 1054–1062.
  96. ↑ Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., Friedman, JM (1994). Clonación posicional del gen de la obesidad del ratón y su homólogo humano. Nature, 372, 425–432
  97. ^ Halaas, JL, Gajiwala, KS, Maffei, M., Cohen, SL, Chait, BT, Rabinowitz, D., Lallone, RL, Burley, SK, Friedman, JM (1995). Efectos reductores de peso de la proteína plasmática codificada por el gen de la obesidad. Ciencia, 269,543–546
  98. ↑ Pelleymounter, MA, Cullen, MJ, Baker, MB, Hecht, R., Winters, D., Boone, T., Collins, F. (1995). Efectos del producto del gen de la obesidad en la regulación del peso corporal en ratones ob/ob. Science, 269, 540–543.
  99. ↑ Elmquist, JK, Elias, CF, Saper, CB (1999). De las lesiones a la leptina: control hipotalámico de la ingesta de alimentos y el peso corporal. Neuron, 22,221–232.
  100. ↑ Speakman, J., Hambly, C., Mitchell, S., Krol, E. (2007). Modelos animales de obesidad. Obes Rev 8(Suppl 1),55–61.
  101. ↑ Lauer, CJ, Gorzewski, B., Gerlinghoff, M., Backmund, H., & Zihl, J. (1999). Evaluaciones neuropsicológicas antes y después del tratamiento en pacientes con anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. Journal of Psychiatric Research, 33, 129–138.
  102. ↑ Moser, DJ, Benjamin, ML, Bayless, JD, McDowell, BD, Paulsen, JS, Bowers, WA, Andersen, AE, et al (2003). Funcionamiento neuropsicológico antes y después del tratamiento en un programa de internamiento para trastornos de la alimentación. International Journal of Eating Disorders, 33, 64–70.
  103. 1 2 3 4 Keifer, E., Duff, K., Beglinger, LJ, Barstow, E., Andersen, A., & David J. Moser, DJ (2010). Predictors of Neuropsychological Recovery in Treatment for Anorexia Nervosa. Eating Disorders: The Journal of Treatment and Prevention. 18, 4, 302-317
  104. 1 2 3 4 5 6 7 Polivy, J., & Herman, CP (2002). Causas de los trastornos alimentarios. Annual Review of Psychology, 53, 187–213.
  105. ↑ Lange, A., Richard, R., Gest, A., de Vries, M., & Lodder, L. (1998). Los efectos de la autoinstrucción positiva: un ensayo controlado. Cognitive Therapy & Research, 22, 225–236.
  106. ↑ Krumhansl, CL (1997). Un estudio exploratorio de las emociones musicales y la psicofisiología. Revista canadiense de psicología experimental, 51, 336 –352.
  107. ↑ Galati, G., Lobel, E., Vallar, G., Berthoz, A., Pizzamiglio, L., & Le Bihan D. (2000) La base neural de la codificación egocéntrica y alocéntrica del espacio en humanos: un estudio de resonancia magnética funcional. Exp Brain Res. 133, 2, 156-64.
  108. ↑ Longo, MR, Azañón, L., Haggard, P. (2010) Más allá de la superficie: representación corporal más allá de la corteza somatosensorial primaria. Neuropsychologia. 48, 3, 655–68.
  109. 1 2 Frith, U. y de Vignemont, F. (2005) Egocentrismo, alocentrismo y síndrome de Asperger. Conscious Cogn. 14, 4, 719–38.
  110. ↑ Juurmaa, J. y Lehtinen-Railo, S. (1994) Experiencia visual y acceso al conocimiento espacial. J Vis Impair Blind. 88, 2, 157–70.
  111. 1 2 Amorim, MA (2005) “¿Qué está viendo mi avatar?”: la coordinación de perspectivas “fuera del cuerpo” y “encarnadas” para el reconocimiento de escenas a través de diferentes vistas. Visual Cognition. 10, 2, 157–99.
  112. ↑ Robinson, JA y Swanson, KL (1993) Modos de recuerdo de campo y de observador. Memory. 1, 3, 169–84.
  113. ↑ Mace, JH, Atkinson, E., Moeckel, CH, & Torres, V. (2011) Precisión y perspectiva en la memoria autobiográfica involuntaria. Appl Cognit Psychol. 25, 1, 20–8.
  114. ↑ Grogan, S. (1999) Imagen corporal: comprensión de la insatisfacción corporal en hombres, mujeres y niños. Londres: Routledge.
  115. ↑ Riva, G. (1998) Modificaciones de la imagen corporal inducidas por la realidad virtual. Perceptual and Motor Skills. 86, 1, 163–70.
  116. ↑ Alcañiz, M., Perpiña, C., Baños, R., Lozano, JA, Montesa, J., Botella, C., Garcia Palacios, A., Villa, H., & Villa, J. (2000) Una nueva representación realista del cuerpo en 3D en entornos virtuales para el tratamiento de la alteración de la imagen corporal en los trastornos de la alimentación. Cyberpsychol Behav. 3, 3, 433–9.
  117. ↑ Lenggenhager, B., Tadi, T., Metzinger, T., Blanke, O. (2007) Video ergo sum: manipulación de la autoconciencia corporal. Science. 317, 5841, 1096–9.
  118. ↑ Riva, G., Bacchetta, M., Cesa, G., Conti, S., Castelnuovo, G., Mantovani, F., Molinari, E. (2006) ¿Es la obesidad severa una forma de adicción? Fundamento, enfoque clínico y ensayo clínico controlado. Cyberpsychol Behav. 9, 4, 457–79.
  119. ↑ Riva, G., Bacchetta, M., Baruffi, M., & Molinari, E. (2001) Terapia multidimensional basada en realidad virtual para el tratamiento de trastornos de la imagen corporal en la obesidad: un estudio controlado. Cyberpsychol Behav. 4, 4, 511–26.