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Modelos evolutivos del consumo de drogas en humanos

Los modelos evolutivos del consumo de drogas buscan explicarlo desde la perspectiva de la aptitud evolutiva . Las plantas, por ejemplo, pueden proporcionar beneficios para la ap...

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Los modelos evolutivos del consumo de drogas buscan explicarlo desde la perspectiva de la aptitud evolutiva . Las plantas, por ejemplo, pueden proporcionar beneficios para la aptitud al aliviar el dolor. Quienes defienden este modelo sugieren que el consumo de sustancias farmacológicas con fines medicinales evolucionó en el contexto de la coevolución entre humanos y plantas como una forma de automedicación. Así, los humanos aprendieron a ignorar las señales de toxicidad de las plantas ( por ejemplo , el sabor amargo) porque la ingestión de los compuestos bioactivos de las plantas en pequeñas cantidades tenía efectos terapéuticos.

El modelo de secuestro de la adicción a sustancias sugiere que las drogas psicoactivas actúan sobre mecanismos neuronales ancestrales y conservados evolutivamente, asociados con emociones positivas que evolucionaron para mediar en el comportamiento de incentivo. [ 1 ] [ 2 ] Inducen emociones que, en la historia evolutiva humana, señalaban un beneficio para el grupo. Las drogas modernas aprovechan estas emociones sin transmitir ninguna ventaja evolutiva. Esto podría explicar los problemas actuales de abuso y adicción.

Hipótesis del secuestro

El paradigma dominante del abuso de drogas se centra en la neurobiología humana y sugiere que el consumo de drogas es el resultado de un comportamiento relacionado con la recompensa y que la adicción a las drogas es consecuencia de la interferencia de las drogas con los sistemas de recompensa naturales . [ 3 ] Específicamente, esta tradición postula que los compuestos químicos que buscan los humanos aumentan los niveles de dopamina en el cerebro y, por lo tanto, usurpan efectivamente la vía mesolímbica , un sistema originalmente destinado a motivar/recompensar comportamientos que mejoran la aptitud, como aquellos que aumentan el acceso a la comida y al sexo . [ 4 ]

Desde el punto de vista de la psiquiatría evolutiva , la susceptibilidad a las conductas adictivas puede entenderse como un subproducto de los circuitos neuronales que evolucionaron para la búsqueda de recompensas en entornos ancestrales; las sustancias psicoactivas modernas luego "secuestran" esos circuitos de maneras desadaptativas. [ 5 ]

Historia

Las ideas sobre las bases neuronales de la motivación y el refuerzo en el comportamiento se remontan a la década de 1950. En 1953, Olds y Milner [ 6 ] publicaron hallazgos que implicaban una región cerebral, específicamente un grupo de neuronas dopaminérgicas , con el aprendizaje basado en la recompensa. Posteriormente se descubrió que las sustancias adictivas aumentaban la dopamina en la región del cerebro asociada con el aprendizaje basado en la recompensa (véase: recompensa por estimulación cerebral ).

Mecanismos próximos

Vías moleculares

Las investigaciones sobre las vías moleculares de la adicción sugieren que las sustancias adictivas, a pesar de sus diversos sustratos químicos, convergen en un circuito común en el sistema límbico del cerebro . Específicamente, se cree que las drogas activan la vía dopaminérgica mesolímbica , facilitando la transmisión de dopamina en el núcleo accumbens , a través de la desinhibición, la excitación, el bloqueo de la recaptación, etc. [ 7 ] para producir un efecto similar al de la dopamina, pero independiente de ella. [ 8 ]

Vías emocionales

El modelo de secuestro de la adicción a sustancias explica que las drogas que provocan emociones positivas median la motivación de incentivo en el núcleo accumbens del cerebro. Dicho de otro modo, las sustancias adictivas actúan sobre mecanismos neuronales antiguos y conservados evolutivamente asociados con emociones positivas que evolucionaron para mediar el comportamiento de incentivo. [ 1 ] [ 2 ] Las drogas psicoactivas inducen emociones que en la historia evolutiva humana señalaron aumentos en la aptitud . [ 9 ] Las emociones positivas como la euforia y la excitación son herramientas elegidas por la selección natural para ayudar a dirigir el comportamiento y la fisiología de un individuo hacia un aumento en la aptitud darwiniana . [ 1 ] [ 10 ] Por ejemplo, en el entorno de la adaptación evolutiva, los humanos sentirían emociones eufóricas positivas en respuesta a una sesión de búsqueda de alimento exitosa o en caso de una reproducción exitosa. Muchas sustancias psicoactivas proporcionan esta misma sensación y, sin embargo, no producen beneficios de aptitud.

Investigadores [ 10 ] [ 11 ] han demostrado cómo la disposición emocional se correlaciona con el uso problemático del alcohol, donde si la razón para consumir alcohol es positiva, se cree que el usuario bebe para potenciar sentimientos positivos con mayor control de la sustancia que si la disposición emocional del usuario antes del consumo de alcohol era negativa. En estos casos, el individuo bebe para sobrellevar la situación y se demuestra que tiene menos control sobre su propio consumo. El alcohol media los sentimientos negativos al suprimirlos, pero también fomenta la persistencia habitual de la emoción positiva. Los alcohólicos en recuperación a menudo informan que la razón de la recaída suele estar relacionada con el impulso de compensar los sentimientos negativos, lo que resulta en una motivación para sobrellevar la situación y, por lo tanto, beber.

Desajuste evolutivo

Drogas como la nicotina , la cocaína , el alcohol , el tetrahidrocannabinol y el opio estimulan artificialmente las emociones y los circuitos neuronales involucrados en el sistema de recompensa mesolímbico , fomentando así el consumo de drogas a pesar de cualquier efecto secundario negativo. [ 12 ] La hipótesis del secuestro sugiere que las drogas son secuestradores eficaces de los circuitos de recompensa neuronales (por ejemplo, el sistema dopaminérgico mesolímbico) porque son evolutivamente novedosos . [ 1 ] Específicamente, propone que las concentraciones de drogas modernas, los métodos de administración y la existencia de ciertas drogas en sí mismas no estuvieron disponibles hasta hace poco en una escala de tiempo evolutiva, y por lo tanto la biología humana ha sido lenta en adaptarse y actualmente está desadaptada y susceptible.

Para explicar cómo las drogas aumentan la dopamina y causan emociones positivas al mismo tiempo que disminuyen la aptitud reproductiva, los investigadores postularon que las drogas evolutivamente novedosas secuestran el sistema dopaminérgico mesolímbico del cerebro y generan una señal falsamente positiva de un beneficio de aptitud, además de inhibir los efectos negativos, para señalar una falta de consecuencias negativas para la aptitud. [ 1 ] [ 13 ] La adicción moderna a las drogas indica fundamentalmente un falso aumento de aptitud, lo que lleva a una mayor adicción a las sustancias para continuar obteniendo ganancias, incluso si la ganancia se percibe como falsa. [ 14 ] Que estas drogas crean una señal en el cerebro que indica, falsamente, la llegada de un enorme beneficio de aptitud que cambia las propensiones conductuales de modo que la búsqueda de drogas aumenta en frecuencia y desplaza las conductas adaptativas. [ 12 ] Los defensores de la hipótesis del secuestro sugieren que la paradoja de la recompensa de las drogas se debe a este desajuste evolutivo , que el acceso actual a concentraciones y productos de drogas psicoactivas no se corresponde con los que existían en el pasado.

La paradoja de la recompensa de las drogas

¿Por qué los humanos buscan y consumen drogas que les perjudican? La paradoja de la recompensa inducida por drogas se refiere a la desconcertante capacidad de estas para inducir efectos tanto aversivos como gratificantes. [ 15 ] A pesar de la controversia sobre los detalles de la recompensa y el comportamiento inducidos por la dopamina, existe consenso en que la dopamina desempeña un papel fundamental en el procesamiento de los estímulos relacionados con la recompensa y que la estimulación dopaminérgica inducida por drogas explica al menos una parte de los fenómenos de consumo de sustancias. Y aun así, casi todas las principales drogas recreativas son metabolitos secundarios de plantas o análogos químicos cercanos. [ 13 ] Los compuestos secundarios de las plantas de los que se derivan las drogas psicoactivas son una forma de sustancias químicas de defensa interespecíficas que evolucionaron para disuadir o mitigar el consumo del soma de la planta por parte de herbívoros o insectos. Estos compuestos evolucionaron para castigar el consumo por parte de los herbívoros, no para recompensarlo. [ 16 ]

Historia de la coevolución entre humanos y plantas

Los animales evolucionaron para explotar los tejidos vegetales y las reservas de energía, y en respuesta, las plantas desarrollaron una serie de defensas, incluidas las neurotoxinas. La presencia y concentración de estas toxinas varían según el tejido vegetal: las hojas y los órganos centrales para la reproducción y la conservación de energía presentan altas concentraciones de toxinas (por ejemplo, pistilos/estambres y órganos de almacenamiento), mientras que están ausentes en el tejido central para la dispersión de semillas (por ejemplo, el fruto). [ 17 ] El poder y la eficacia de las sustancias neurotóxicas de las plantas se han moldeado a lo largo de aproximadamente 400 millones de años de evolución. [ 18 ] Las neurotoxinas derivadas de plantas no son evolutivamente nuevas, y la neurofisiología humana reconoce las toxinas vegetales y activa defensas especializadas contra xenobióticos que involucran genes, barreras tisulares, circuitos neuronales, sistemas orgánicos y comportamientos para protegerse contra ellas. [ 18 ]

Mecanismos de defensa de los herbívoros

La toxicidad y la aversión a las drogas existen en los humanos y están en desacuerdo con la teoría de la recompensa de las drogas. El consumo crónico de drogas es dañino para los humanos y el cerebro humano ha desarrollado defensas para prevenir, no reforzar, el consumo de sustancias. En respuesta a la evolución de las defensas químicas de las plantas, los herbívoros han coevolucionado una serie de contramedidas , [ 19 ] incluyendo (1) compuestos que previenen o atenúan la inducción de las defensas químicas de las plantas; (2) mecanismos de desintoxicación, incluyendo enzimas y relaciones simbióticas con microbios para desintoxicar o extraer nutrientes de las defensas de las plantas, y proteínas transportadoras de membrana celular para el transporte de toxinas; y (3) quimiosensores y mecanismos de aprendizaje aversivo que permiten la alimentación selectiva de tejidos menos tóxicos.

Mecanismos de defensa humanos

La coevolución de neurotoxinas humanas y vegetales se evidencia en las características de la red de defensa xenobiótica . El tabaco activa mecanismos de defensa que, según los investigadores, lo reconocen como tóxico y no como una recompensa. La nicotina activa los receptores del sabor amargo en la boca y el intestino. [ 20 ] La ingestión de 4 a 8  mg de nicotina provoca ardor en la boca y la garganta, náuseas, aversión, vómitos y diarrea. En dosis más altas, los efectos son más intensos y pueden provocar debilidad, confusión, mareos, convulsiones y coma. Si se consume en cantidades suficientemente elevadas, la toxicidad aguda de la nicotina puede desencadenar una insuficiencia respiratoria e inducir la muerte en adultos en cuestión de minutos. [ 18 ] Los consumidores primerizos de tabaco, en particular, reportan diversos efectos desagradables tras la administración de nicotina, como náuseas, vómitos, malestar gastrointestinal, dolor de cabeza y sudoración. Esto, junto con el hecho de que la nicotina es una toxina vegetal que evolucionó para disuadir a los herbívoros, [ 21 ] sugiere que el cuerpo humano reconoce naturalmente el tabaco como una sustancia tóxica y no como una recompensa. [ 22 ]

Además, la investigación ha encontrado evidencia genética de que los humanos tienen una larga historia evolutiva con las neurotoxinas vegetales. Sullivan et al. (2008) [ 13 ] han señalado que los humanos, al igual que otros mamíferos, han "heredado" el sistema del citocromo P450 , que funciona para desintoxicar sustancias químicas presentes en el medio ambiente, incluidas las neurotoxinas vegetales. La ubicuidad de los genes CYP en humanos en todo el mundo, incluidos CYP2A6 y CYP2B6, que metabolizan la nicotina, así como otros fármacos, podría sugerir una historia evolutiva con los humanos y las neurotoxinas vegetales. [ 13 ] El cuerpo de los mamíferos también ha evolucionado para desarrollar defensas contra la sobretoxicidad, como el metabolismo de sustancias exógenas y los reflejos de vómito. [ 18 ]

hipótesis de regulación de neurotoxinas

El modelo de regulación de neurotoxinas en el uso de drogas por parte de los humanos propone que, durante el curso de la evolución humana, el consumo de plantas desempeñó un papel clave. La hipótesis sugiere que el consumo obligatorio tanto de nutrientes como de neurotoxinas en las plantas seleccionó un sistema capaz de maximizar los beneficios de la extracción de energía vegetal, al tiempo que mitigaba el costo de la toxicidad vegetal. [ 23 ] [ 13 ] Para ello, los humanos desarrollaron un sistema de defensa en el que el consumo de plantas está mediado por señales de toxicidad de una manera sensible al umbral de toxicidad del individuo, manteniendo las concentraciones de toxinas en sangre por debajo de un nivel crítico. [ 18 ]

Evidencia de regulación de toxinas

Las investigaciones sobre herbívoros respaldan la noción de una vía de regulación. La concentración de toxinas vegetales influye en la elección de alimentos de los mamíferos herbívoros, quienes moderan la toxicidad limitando la ingesta diaria de plantas para ajustarla a las concentraciones de toxinas en sangre. Este mecanismo existe en diversas especies de herbívoros y permanece estático en respuesta a una variedad de toxinas vegetales, incluso aquellas que son evolutivamente novedosas. [ 24 ] De manera similar, en condiciones de laboratorio, se ha demostrado que los ratones moderan la administración de fármacos independientemente de la dosis por inyección o del número de veces que se presione la palanca. [ 25 ]

Ejemplo: Nicotina

Existe evidencia de regulación de toxinas en diversos tipos de drogas y está presente en el caso de la nicotina . En humanos, la autoadministración de nicotina se modera de manera que se mantienen concentraciones sanguíneas estables de la toxina. [ 26 ] [ 18 ] Además, aunque la nicotina es una neurotoxina potente, las sobredosis letales son raras y el comportamiento de fumar se basa en la titulación, con el número de cigarrillos fumados directamente vinculado a los cambios en la concentración sanguínea de nicotina. [ 27 ] Además, aunque las dosis típicas de drogas recreativas a menudo están solo marginalmente por debajo de la dosis letal, la sobredosis sigue siendo rara. [ 28 ] En general, el consumo de drogas es medido. Por lo tanto, los defensores del modelo de regulación de neurotoxinas del uso de drogas sugieren que es muy improbable que el consumo de toxinas esté controlado por el sistema que motiva y recompensa el consumo de macronutrientes . Argumentan que si las drogas y el azúcar (y otros alimentos con alta densidad energética) estimulan la dopamina en el sistema de recompensa mesolímbico con el mismo grado de eficacia, entonces las tasas de sobredosis de drogas deberían ser comparables en magnitud a la incidencia de la obesidad.

Evidencia de la coevolución del cerebro humano y las neurotoxinas vegetales.

La hipótesis de regulación de neurotoxinas propone que el uso de drogas no es novedoso porque los cerebros humanos y las neurotoxinas vegetales coevolucionaron . La evidencia genética sugiere que los humanos han tenido una exposición regular a drogas vegetales a lo largo de nuestra historia evolutiva. [ 29 ] [ 10 ] La evidencia paleogenética sugiere que la primera vez que los ancestros humanos estuvieron expuestos y se adaptaron a una cantidad sustancial de etanol en la dieta fue hace aproximadamente 10 millones de años. [ 30 ] La evidencia neurobiológica parece corroborar esta historia. El ajuste de los aleloquímicos dentro del SNC indica cierta actividad coevolutiva entre los cerebros de los mamíferos y las plantas psicoactivas, lo que significa que interactuaron ecológicamente y, por lo tanto, respondieron entre sí evolutivamente. [ 10 ] Esto solo habría sido posible con la exposición del SNC de los mamíferos a estos aleloquímicos, por lo tanto al uso antiguo de sustancias psicotrópicas por parte de los mamíferos. Por ejemplo, el cerebro de los mamíferos ha desarrollado sistemas receptores para sustancias vegetales, como el sistema de receptores opioides, que no están disponibles para el propio cuerpo de los mamíferos.

Hipótesis de regulación de neurotoxinas versus hipótesis de secuestro

El modelo de regulación de neurotoxinas del consumo de drogas es una respuesta a los defensores de la hipótesis del secuestro. [ 13 ] Esto se debe principalmente a que el modelo de recompensa neurobiológica del consumo de drogas considera que las interacciones entre las neurotoxinas de las plantas y los sistemas de recompensa humanos son novedosas y gratificantes. [ 1 ] [ 4 ]

La hipótesis de la regulación de neurotoxinas enfatiza la biología evolutiva de la coevolución planta-humano y sostiene que los metabolitos secundarios de las plantas , incluidos los alcaloides como la nicotina, la morfina y la cocaína, son neurotoxinas potentes que evolucionaron para disuadir y castigar el consumo del soma vegetal por parte de los herbívoros, no para fomentarlo ni recompensarlo. Los investigadores destacan que es evolutivamente desventajoso para las plantas producir toxinas que atraen a los depredadores de plantas (por ejemplo, los humanos), y que va en contra de la lógica evolutiva que los depredadores de plantas (por ejemplo, los humanos) desarrollen sistemas neurobiológicos desprotegidos frente al consumo de toxinas vegetales. [ 18 ] [ 23 ]

Los defensores de la hipótesis del secuestro describen una vía hacia la adicción que implica que las drogas coopten los sistemas de recompensa neuronales destinados a la comida. Sin embargo, la investigación en modelos murinos ha demostrado que, cuando la concentración es suficientemente alta, el azúcar funciona como una recompensa más robusta incluso que la cocaína . En condiciones de laboratorio, donde a las ratas se les presenta un bebedero con azúcar y otro con cocaína, eligen el azúcar. [ 25 ] Los investigadores utilizan [ 25 ] estos hallazgos para sugerir que la recompensa del azúcar podría generar una estimulación de dopamina más fuerte que la cocaína y también podría utilizar mecanismos neuronales más allá de la estimulación de dopamina.

Mecanismos alternativos explican el consumo continuado de tabaco: La mayoría de los fumadores primerizos informan de reacciones adversas, como náuseas, mareos, malestar general y dolor de cabeza. [ 31 ] Un estudio de DiFranza et al. (2004) [ 32 ] encontró que el 69% de los sujetos calificaron la inhalación de su primer cigarrillo como mala, y casi tres cuartas partes (72%) informaron que su primer cigarrillo les hizo no querer volver a fumar. Dado lo anterior, los detractores del modelo de recompensa del consumo de drogas sugieren que es probable que un mecanismo distinto a una falsa percepción de un mayor beneficio para la salud mediante el secuestro del sistema dopaminérgico mesolímbico del cerebro esté llevando al consumo continuado de tabaco.

Hipótesis de la farmacofagia

A lo largo de la evolución humana , la importancia de las sustancias psicoactivas de las plantas para la salud ha sido enorme. Desde que nuestros primeros ancestros masticaban ciertas hierbas para aliviar el dolor o envolvían hojas alrededor de las heridas para mejorar la cicatrización, los productos naturales a menudo han sido las únicas formas de tratar enfermedades y lesiones. [ 33 ] Las plantas proporcionan beneficios para la salud. Más del 25 % de todos los fármacos provienen de fuentes derivadas de plantas. [ 34 ] El Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. ha identificado más de 3000 plantas que son efectivas contra las células cancerosas. Casi todas las principales drogas recreativas son compuestos secundarios de plantas o un análogo químico cercano. [ 13 ] Está bien establecido que, tanto en el presente como en el pasado, las plantas se han utilizado con fines medicinales. [ 13 ]

Una premisa fundamental de la teoría evolutiva es que un rasgo no puede evolucionar a menos que contribuya a la aptitud reproductiva de un individuo. Los defensores de la hipótesis de la farmacofagia/modelo medicinal del uso de drogas sugieren que la farmacofagia, el consumo de sustancias farmacológicas con fines medicinales, evolucionó en el contexto de la coevolución humano-planta como un medio de automedicación. Los teóricos proponen que la razón por la que los humanos aprendieron a ignorar las señales de toxicidad de las plantas (por ejemplo, el sabor amargo) y consumieron sustancias potencialmente letales con poco o ningún contenido energético es porque la ingestión de los compuestos bioactivos de las plantas en pequeñas cantidades era terapéutica. [ 26 ] [ 18 ]

Si bien los costos a largo plazo para la salud derivados del consumo de drogas son innegables, los defensores del modelo medicinal sugieren que es posible que se haya seleccionado el consumo regulado de neurotoxinas vegetales. En este sentido, los investigadores han argumentado que el cerebro humano evolucionó para controlar y regular la ingesta de toxinas vegetales psicoactivas con el fin de promover la aptitud reproductiva . En términos generales, los teóricos sugieren que los ancestros humanos ingerían deliberadamente toxinas vegetales para combatir macroparásitos (por ejemplo, gusanos parásitos) y/o para repeler vectores portadores de enfermedades (por ejemplo, mosquitos).

La nicotina como antihelmíntico

Por ejemplo, los investigadores han intentado recientemente comprender por qué los humanos comenzaron a usar tabaco a pesar de las consecuencias y reacciones adversas comúnmente asociadas con su uso. Hagen y colegas [ 18 ] [ 23 ] proponen que, como en otras especies, [ 35 ] los humanos comenzaron a usar tabaco y otras toxinas vegetales como una forma de controlar la infección por enfermedades parasitarias, incluidos los helmintos . Se ha descubierto que el tabaco, así como la arecolina y el cannabis, otras dos neurotoxinas vegetales que se usan ampliamente como drogas recreativas en humanos, son tóxicas para los gusanos parásitos que afectan a los humanos y otros mamíferos, así como a las plantas. [ 36 ] Los antihelmínticos modernos también funcionan al dirigirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) en las células musculares somáticas de los parásitos, produciendo parálisis y expulsando al parásito, [ 37 ] los mismos receptores a los que se dirige la nicotina (Roulette et al., 2014). Además, también se ha descubierto que la nicotina es igual o más eficaz que los antihelmínticos comerciales para matar sanguijuelas, incluidas las que infectan a los humanos. [ 38 ] De manera similar, Roulette et al. (2014) [ 36 ] encontraron en un estudio que comparaba la prevalencia del tabaquismo masculino y la carga parasitaria entre los cazadores-recolectores Aka que el tratamiento con antihelmínticos comerciales se asoció con una disminución en las concentraciones de cotinina (una medida del consumo actual de tabaco), lo que respalda su teoría de que los humanos regulan la cantidad de tabaco consumido en respuesta a la infección por helmintos actual. El estudio también encontró que los hombres con un mayor consumo inicial de tabaco también tenían menores cargas de gusanos un año después, lo que sugiere que la nicotina no solo elimina los parásitos, sino que también protege de la reinfección.

hipótesis de selección sexual

Algunas teorías psicológicas evolutivas sobre el consumo de drogas sugieren que los individuos las consumen para aumentar sus oportunidades reproductivas. El consumo de drogas puede incrementar la aptitud reproductiva porque puede (1) indicar la calidad biológica, la madurez sexual o la disponibilidad, (2) disminuir las inhibiciones en contextos de apareamiento y/o (3) potenciar los comportamientos de aprendizaje asociativo que, a su vez, aumentan las oportunidades de apareamiento. Véase Richardson et al., 2017 [ 39 ] para una revisión.

Señalización costosa

Publicidad de calidad biológica

Los investigadores [ 40 ] sugieren que, dado que la variación en la susceptibilidad al consumo de drogas se debe en parte a factores genéticos, el consumo de drogas podría ser una señal costosa y honesta de calidad biológica. [ 41 ] [ 42 ] La hipótesis es que los humanos consumen sustancias a pesar de los costos para la salud, en parte para demostrar que pueden permitírselo. Para probar los efectos del consumo de sustancias en los indicadores de éxito reproductivo, los investigadores probaron el efecto que la asimetría fluctuante de un individuo tenía en la propensión/probabilidad de consumir drogas y no encontraron resultados significativos. [ 41 ]

Publicidad de la madurez sexual

Hagen et al. (2013) [ 18 ] sugieren que los individuos usan sustancias de drogas para señalar madurez. Señalan que las señales de calidad seleccionadas sexualmente a menudo emergen en la adolescencia (por ejemplo, la cola del pavo real) y señalan confiablemente la madurez del desarrollo. Los efectos teratogénicos de las sustancias adictivas están bien documentados, al igual que el hecho de que las sustancias psicoactivas son más dañinas para los individuos que son inmaduros en el desarrollo. Aunque esta hipótesis aún no ha sido comprobada, la evidencia que la respalda proviene de la edad de inicio del consumo de drogas. Inequívocamente, el consumo de tabaco no ocurre antes de los 11 años y, en casi todos los casos, esto coincide con la edad de inicio del consumo de drogas, ya que los adictos al cigarrillo informan haber fumado por primera vez en la adolescencia. Hagen et al. sugieren que la razón por la que el consumo de drogas ocurre con mayor frecuencia en poblaciones adolescentes se debe a la madurez del desarrollo del sistema nervioso adolescente, así como a la mayor competencia por competir por parejas. En consonancia con estas ideas, los investigadores han descubierto que los adolescentes con trastornos por consumo de alcohol eran más sexualmente activos, tenían más parejas sexuales e iniciaban la actividad sexual a edades ligeramente más tempranas. [ 43 ]

Disminución de las inhibiciones

Otra posible explicación a la prevalencia del consumo de sustancias es que contribuye al éxito reproductivo al alterar las funciones cerebrales que reducen las inhibiciones. Generalmente, las personas parecen creer que el consumo de sustancias mejorará sus comportamientos sociales de maneras propicias para el éxito reproductivo. [ 44 ] Las investigaciones han demostrado que muchos tipos de drogas inhiben la actividad neuronal de la corteza prefrontal, el área del cerebro responsable de conducir las ganancias a largo plazo y los costos a corto plazo. La teoría de la miopía alcohólica sugiere que el alcohol reduce las inhibiciones [ 45 ] y amplifica la intención previa a beber de tener relaciones sexuales. [ 46 ] Las investigaciones también han demostrado que el alcohol estimula la actividad de la dopamina en el sistema dopaminérgico mesolímbico , lo que amplifica la relevancia de las recompensas naturales (por ejemplo, encontrar comida y parejas) en el entorno presente y potencia el aprendizaje asociativo. [ 47 ]

Enfoques evolutivos sobre las diferencias de edad y sexo en el consumo de drogas.

El consumo de drogas no se distribuye de manera uniforme en la población. Las investigaciones han demostrado que la prevalencia de problemas de consumo de sustancias varía de forma bastante consistente según la edad, el sexo y las características sociodemográficas. En general, y en todas las categorías de drogas —incluidos el alcohol, el café, el cannabis y la nicotina— los hombres constituyen el principal grupo demográfico de consumo de drogas. [ 48 ] Las investigaciones también han demostrado que la prevalencia de trastornos por consumo de sustancias es mayor entre los adultos jóvenes (de 18 a 29 años) [ 49 ] y entre las personas de bajo nivel socioeconómico.

La aplicación de la teoría evolutiva a los patrones de consumo de drogas sugiere que estos patrones pueden explicarse en términos de las compensaciones fundamentales que ocurren durante diferentes períodos de desarrollo [ 50 ] , así como las diferencias de género derivadas de la asimetría reproductiva [ 51 ] . Según la teoría de la historia de vida , los individuos tienen recursos energéticos finitos y, por lo tanto, se enfrentan a decisiones de asignación de energía con respecto a la inversión en mantenimiento, crecimiento y reproducción [ 52 ] . La forma en que se asignan los recursos a estas diferentes tareas para maximizar de la manera más efectiva la aptitud reproductiva dependerá de la edad y el sexo del individuo y del contexto ambiental en el que se encuentre.

Diferencias de sexo

La teoría de la historia de vida predice que los hombres, especialmente los jóvenes, son los más propensos a consumir drogas porque son los más propensos a participar en conductas de riesgo y a subestimar el futuro. Los hombres jóvenes son quienes más se benefician de las conductas de riesgo, ya que la competencia por parejas, estatus y recursos es mayor durante la adolescencia tardía y la adultez temprana. A medida que los hombres envejecen, es más probable que desarrollen vínculos de pareja a largo plazo , adquieran estatus y tengan hijos; por lo tanto, la teoría de la historia de vida predice una disminución en las conductas de riesgo y una reasignación de energía hacia la crianza de los hijos en lugar de la reproducción. La edad promedio de inicio del consumo de drogas ocurre en la adolescencia (entre los 15 y los 25 años) y respalda este cambio. En contraste, la teoría de la historia de vida predice que las mujeres son menos propensas a participar en conductas de riesgo porque experimentan menos variabilidad en el éxito reproductivo y tienen más que perder al asumir riesgos y más que ganar al enfocar sus esfuerzos en la crianza de los hijos. [ 53 ]

La hipótesis de la protección fetal:

Casi todas las principales drogas recreativas son compuestos secundarios de plantas o análogos químicos cercanos [ 15 ] y, por lo tanto, son teratogénicas, sustancias conocidas por causar anomalías congénitas y otros daños reproductivos (por ejemplo, nicotina, monóxido de carbono, cianuro de hidrógeno). Dadas las vulnerabilidades específicas de cada sexo y los costos para la aptitud, la hipótesis de la protección fetal propone que la selección para una mayor evitación de drogas podría haber evolucionado en las mujeres para protegerlas de dañar a sus fetos en desarrollo y a sus lactantes. [ 50 ]

Mujeres ancestrales y condiciones : En el entorno de adaptación evolutiva (EEA), las presiones selectivas que moldeaban la evitación o las defensas contra sustancias teratogénicas habrían sido altas. La evidencia de la antropología evolutiva sugiere que las mujeres ancestrales, similares a las mujeres en las poblaciones de cazadores-recolectores actuales, experimentaron una alta fertilidad y una alta mortalidad infantil. [ 54 ] Es importante destacar que la alta fertilidad se caracteriza por intervalos cortos entre partos, una edad temprana en el primer parto y períodos de lactancia que se extienden por más de dos años. [ 55 ] Dados estos altos costos reproductivos, es probable que el costo de aptitud de ingerir neurotoxinas sea mayor para las mujeres que para los hombres. Una de estas poblaciones de cazadores-recolectores, los Aka, tienen tasas de prevalencia de tabaquismo increíblemente altas entre los hombres (95%), pero tasas muy bajas entre las mujeres (5%). [ 56 ]

Fármacos y resultados negativos en la fertilidad: Los estudios han demostrado que la exposición fetal a la nicotina se asocia con una serie de resultados negativos antes y durante el parto, así como para el bebé en etapas tempranas y posteriores de la vida. [ 57 ] También se ha demostrado que fumar cigarrillos tiene un efecto negativo significativo en el resultado clínico de los tratamientos de reproducción asistida, ya que las fumadoras requieren dosis medias más altas de gonadotropina para la estimulación ovárica y casi el doble de ciclos de fertilización in vitro para concebir. [ 58 ] [ 59 ]

Defensas específicas femeninas: En comparación con los hombres, las mujeres metabolizan toxinas a velocidades más rápidas [ 60 ] y detectan la presencia de toxinas a concentraciones más bajas. [ 61 ] Las hormonas ováricas se han relacionado con la actividad del metabolismo de los xenobióticos . La investigación en mujeres embarazadas ha documentado los efectos diferenciales del estrógeno y la progesterona en la expresión de los CYP en respuesta al humo del cigarrillo. Utilizando células hepáticas, Choi et al., (2012) [ 62 ] encontraron que la progesterona y el estradiol alteraban el metabolismo de los fármacos, pero solo cuando las concentraciones hormonales alcanzaban lo que es normal para el embarazo. Los cambios en el metabolismo de los xenobióticos en mujeres que usan anticonceptivos también sugieren influencias mediadas hormonalmente. Específicamente, los cambios en la eliminación hepática de fármacos para CYP1A2, CYP2C19 y CYP2A6 son similares en mujeres embarazadas y no embarazadas que usan anticonceptivos hormonales. Además, en las mujeres a lo largo del ciclo menstrual , las variables de topografía del tabaquismo (por ejemplo, número total de cigarrillos fumados, volumen medio de calada, etc.) parecen estar mediadas por el estradiol y la progesterona. [ 63 ] En varios estudios, se ha demostrado que las fumadoras habituales producen aproximadamente un tercio menos de estrógenos (incluido el estradiol) durante la fase menstrual postovulatoria que sus contrapartes no fumadoras. La investigación sugiere que la razón de esta relación se debe a una compensación funcional, en la que las enzimas que metabolizan el estradiol en su lugar metabolizan/desintoxican las toxinas del tabaco. [ 64 ]

Véase también

Referencias

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