lactato exógeno

El lactato existe como dos estereoisómeros: L-lactato y D-lactato. Ambos pueden ser generados por microorganismos, pero el L-lactato es la forma predominante en el metabolismo humano y el principal producto de la glucólisis. El D-lactato se produce solo en pequeñas cantidades en los tejidos humanos y es mayoritariamente de origen microbiano. El L-lactato se considera la forma segura y fisiológicamente relevante para la suplementación exógena, mientras que el perfil de seguridad del D-lactato en dosis suplementarias en humanos no está completamente caracterizado. ^{[ 3 ] [ 11 ]}

El lactato se mueve a través de las membranas celulares mediante transportadores de monocarboxilato. El MCT4 se encuentra en mayor concentración en las fibras musculares altamente glucolíticas (tipo II) y exporta lactato, mientras que el MCT1 se encuentra en mayor concentración en tejidos oxidativos como las fibras musculares tipo I, el corazón, el cerebro y el hígado, donde importa lactato para su oxidación. ^{[ 1 ]}

Dentro de la célula, el lactato se interconvierte con el piruvato mediante la lactato deshidrogenasa (LDH). El piruvato entra en la mitocondria, donde es descarboxilado por el complejo piruvato deshidrogenasa (PDH) a acetil-CoA, que alimenta el ciclo de Krebs. ^{[ 5 ] [ 12 ] [ 13 ]} La evidencia en neuronas de rata respalda la existencia de un complejo de oxidación de lactato mitocondrial (mLOC) que permite la oxidación directa del lactato dentro de la mitocondria. ^{[ 14 ]}

Más allá de su función como combustible, el lactato actúa como molécula señalizadora, a veces denominada "lactormona". La activación del receptor 1 del ácido hidroxicarboxílico (HCAR1, también conocido como GPR81) suprime la lipólisis del tejido adiposo, mientras que el lactato intracelular se ha relacionado con vías transcripcionales como PGC-1α que regulan la biogénesis mitocondrial. ^{[ 4 ] [ 15 ]}

Por debajo del umbral de lactato, el lactato exógeno absorbido del intestino puede servir como combustible oxidativo adicional para el músculo en actividad, reduciendo potencialmente la dependencia de las reservas endógenas de glucógeno, un concepto conocido como ahorro de glucógeno. ^{[ 1 ] [ 16 ] [ 17 ]}

Además, el hígado puede reconvertir el lactato en glucosa a través del ciclo de Cori, lo que potencialmente contribuye a la homeostasis de la glucosa durante el ejercicio prolongado. ^{[ 1 ] [ 18 ]}

Por encima del umbral de lactato, el lactato exógeno puede favorecer el cambio metabólico hacia la oxidación de carbohidratos al contribuir a la disponibilidad de piruvato y mantener el flujo glucolítico. Los mecanismos precisos aún se están investigando. ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 7 ]}

Estudios en animales sugieren que el lactato exógeno puede aumentar la oxidación de lípidos en reposo y promover la recuperación de glucógeno después del ejercicio. ^{[ 19 ] [ 20 ]} En humanos, el lactato exógeno aumenta la utilización de lactato cerebral, un efecto de interés en el manejo de lesiones cerebrales. ^{[ 21 ] [ 22 ]}

El lactato que no se absorbe en el intestino delgado puede interactuar con la microbiota colónica. La bacteria Veillonella atypica, que abunda en el intestino de corredores de élite de resistencia, metaboliza el lactato en ácidos grasos de cadena corta, incluido el propionato, que posteriormente pueden ser utilizados por el huésped. Este hallazgo ha suscitado interés en la administración dirigida de lactato exógeno al colon como una forma de modular el metabolismo microbiano. ^{[ 23 ]}

Los ensayos en humanos sobre la suplementación oral con lactato han arrojado resultados mixtos. En un ensayo cruzado doble ciego, Ewell et al. (2024) informaron un aumento estadísticamente significativo del 4% en la tasa de trabajo promedio durante una prueba contrarreloj de ciclismo de 20 minutos con un suplemento comercial de lactato, sin cambios en la frecuencia cardíaca ni en el esfuerzo percibido. ^{[ 24 ]} Por el contrario, Bordoli et al. (2024) no encontraron ninguna mejora en el rendimiento después de 120  mg·kg⁻¹ de lactato de calcio en ciclistas entrenados que completaron repetidas pruebas contrarreloj de 1  km y 4  km, a pesar de aumentos significativos en la concentración de bicarbonato en sangre y una reducción en las calificaciones de esfuerzo percibido. ^{[ 25 ]} Un ensayo anterior de Northgraves et al. (2014) tampoco observó ningún efecto del lactato oral en el  rendimiento de una prueba contrarreloj de ciclismo de 40 km. ^{[ 26 ]}

Seike, Takahashi y Hatta (2025) examinaron los efectos metabólicos de la suplementación oral aguda con lactato en doce sujetos sanos durante el reposo y el ejercicio, proporcionando datos preliminares sobre cómo el lactato oral influye en la utilización de sustratos energéticos en humanos. ^{[ 27 ]} Por separado, Pedersen et al. (2022) demostraron que una dosis oral única de 20 g de lactato de sodio ralentizó el vaciamiento gástrico y suprimió el apetito en hombres jóvenes, lo que plantea interrogantes prácticos sobre la tolerabilidad a dosis más altas durante el ejercicio. ^{[ 28 ]}

En modelos animales, la ingesta crónica de lactato durante cuatro semanas aumentó la oxidación de grasas, elevó el VO₂máx y mejoró el rendimiento físico en ratones, lo que sugiere posibles adaptaciones metabólicas a largo plazo que aún no se han confirmado en sujetos humanos. ^{[ 19 ] [ 20 ]}

En general, la evidencia existente sugiere que dosis orales bajas a moderadas de sal de lactato pueden modular el equilibrio ácido-base y los marcadores metabólicos; sin embargo, suelen ser insuficientes para producir efectos ergogénicos consistentes. Queda por determinar si tasas de administración más altas —alcanzables mediante formulaciones novedosas— traducirían las predicciones mecanicistas en mejoras de rendimiento medibles. ^{[ 3 ]}

Las altas tasas de ingestión de carbohidratos (hasta aproximadamente 90–120 g·h⁻¹) mejoran el rendimiento de resistencia y la recuperación posterior al ejercicio, pero están limitadas por la saturación de los transportadores intestinales de glucosa y fructosa SGLT1 y GLUT5. ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 29 ] [ 30 ]} Debido a que el lactato es absorbido por los MCT en lugar de por estos transportadores, se ha propuesto la co-ingestión con carbohidratos como una forma de aumentar el límite máximo de suministro total de energía exógena sin sobrecargar aún más las vías de transporte de carbohidratos. ^{[ 3 ]}

Se ha propuesto que una ingesta adicional de 10–25 g·h⁻¹ de lactato exógeno (además de la ingesta convencional de carbohidratos) podría crear un enfoque de "combustible dual" para la alimentación de resistencia, aunque este concepto aún no se ha validado en ensayos controlados. ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 3 ]}

La mayoría de los estudios publicados en humanos sobre lactato oral han utilizado dosis relativamente bajas (alrededor de 120–375  mg·kg⁻¹, o 0,4–1,1 g por dosis) de lactato de sodio o calcio. ^{[ 31 ] [ 32 ] [ 25 ] [ 24 ] [ 26 ] [ 27 ]}

Pocos de estos protocolos han mostrado claros beneficios fisiológicos o de rendimiento, un resultado que se ha atribuido a tasas de administración insuficientes. ^{[ 3 ]}

Los estudios que han utilizado dosis orales más altas o infusión intravenosa muestran efectos sistémicos medibles. Una dosis oral de 20 g de lactato de sodio elevó el lactato en sangre por encima de 2  mmol·L⁻¹ y alteró las hormonas relacionadas con el intestino en hombres sanos. ^{[ 28 ]} Los estudios de infusión que administraron entre 13 y 24 g·h⁻¹, y hasta aproximadamente 60 g·h⁻¹, aumentaron el lactato circulante, aumentaron la utilización cerebral de lactato, suprimieron la lipólisis y redujeron la producción endógena de glucosa. ^{[ 9 ] [ 22 ] [ 33 ] [ 34 ]}

A partir de junio de 2026, los productos de lactato exógeno han entrado en el mercado de la nutrición deportiva ^{[ 35 ]} en forma de geles. En los informes de noticias se incluyen rumores de que dichos productos serán utilizados por equipos en el Tour de Francia de 2026 ^{[ 36 ]} .

• L-lactato de sodio: la forma más común en los ensayos clínicos publicados en humanos.
• Lactato de calcio L: también se utiliza en ensayos clínicos en humanos; ambas sales imponen una alta carga de cationes en dosis relevantes para el rendimiento.
• Lactato de magnesio L y mezclas de sales combinadas: se utilizan para reducir la carga de cualquier catión individual.
• Ésteres de lactato: compuestos emergentes análogos a los ésteres de cetona que podrían permitir la administración no iónica de lactato.
• Sistemas de hidrogel y encapsulación: estrategias fisicoquímicas adaptadas de los hidrogeles de carbohidratos y utilizadas para modular el vaciamiento gástrico y la liberación intestinal.