Receptor NMDA extrasináptico

Hilmar Bading y sus colegas descubrieron que los receptores NMDA extrasinápticos forman un complejo de señalización con el canal catiónico de potencial de receptor transitorio subfamilia M miembro 4 (TRPM4) ^{[ 1 ]} . El complejo NMDAR/TRPM4 se considera fundamental para la excitotoxicidad del glutamato ^{[ 2 ]} . Los inhibidores de la interfaz de interacción NMDAR/ TRPM4 (también conocidos como "inhibidores de la interfaz TwinF") interrumpen el complejo NMDAR/TRPM4, desintoxicando así los receptores NMDA extrasinápticos ^{[ 3 ]} . En modelos de enfermedades en ratones, los inhibidores de la interfaz TwinF protegen contra el daño cerebral inducido por accidente cerebrovascular ^{[ 4 ] [ 5 ]} , la degeneración de las células ganglionares de la retina ^{[ 6 ]} , la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) ^{[ 7 ]} , la enfermedad de Huntington ^{[ 8 ]} , la enfermedad de Alzheimer ^{[ 9 ]} y demuestran eficacia antidepresiva en la depresión resistente al tratamiento ^{[ 10 ]} .