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FLT4

La tirosina quinasa 4 relacionada con Fms , también conocida como FLT4 , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen FLT4 . [5] [6] Este gen codifica un recept...

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La tirosina quinasa 4 relacionada con Fms , también conocida como FLT4 , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen FLT4 . [5] [6]

Este gen codifica un receptor de tirosina quinasa para los factores de crecimiento endotelial vascular C y D. Se cree que la proteína está involucrada en la linfangiogénesis y el mantenimiento del endotelio linfático. Las mutaciones en este gen causan linfedema hereditario tipo IA. [5]

Interacciones

Se ha demostrado que FLT4 interactúa con SHC1 . [7] [8] [9]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000037280 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000020357 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ ab "Entrez Gene: tirosina quinasa 4 relacionada con FLT4 fms".
  6. ^ Galland F, Karamysheva A, Mattei MG, Rosnet O, Marchetto S, Birnbaum D (junio de 1992). "Localización cromosómica de FLT4, un nuevo gen de tirosina quinasa de tipo receptor". Genomics . 13 (2): 475– 8. doi :10.1016/0888-7543(92)90277-Y. PMID  1319394.
  7. ^ Pajusola K, Aprelikova O, Pelicci G, Weich H, Claesson-Welsh L, Alitalo K (diciembre de 1994). "Propiedades de señalización de FLT4, una tirosina quinasa receptora procesada proteolíticamente relacionada con dos receptores VEGF". Oncogene . 9 (12): 3545– 55. PMID  7970715.
  8. ^ Fournier E, Blaikie P, Rosnet O, Margolis B, Birnbaum D, Borg JP (enero de 1999). "Función de los residuos de tirosina y los dominios de interacción proteica del adaptador SHC en la señalización del receptor 3 del VEGF". Oncogene . 18 (2): 507– 14. doi : 10.1038/sj.onc.1202315 . PMID  9927207.
  9. ^ Fournier E, Rosnet O, Marchetto S, Turck CW, Rottapel R, Pelicci PG, Birnbaum D, Borg JP (mayo de 1996). "La interacción con el dominio de unión de fosfotirosina/dominio de interacción de fosfotirosina de SHC es necesaria para la actividad transformadora de la tirosina quinasa del receptor FLT4/VEGFR3". The Journal of Biological Chemistry . 271 (22): 12956– 63. doi : 10.1074/jbc.271.22.12956 . PMID  8662748.

Lectura adicional

  • Petrova TV, Makinen T, Alitalo K (noviembre de 1999). "Señalización a través de receptores de factor de crecimiento endotelial vascular". Experimental Cell Research . 253 (1): 117– 30. doi :10.1006/excr.1999.4707. PMID  10579917.
  • Aprelikova O, Pajusola K, Partanen J, Armstrong E, Alitalo R, Bailey SK, McMahon J, Wasmuth J, Huebner K, Alitalo K (febrero de 1992). "FLT4, una nueva tirosina quinasa del receptor de clase III en el cromosoma 5q33-qter". Cancer Research . 52 (3): 746– 8. PMID  1310071.
  • Galland F, Karamysheva A, Mattei MG, Rosnet O, Marchetto S, Birnbaum D (junio de 1992). "Localización cromosómica de FLT4, un nuevo gen de tirosina quinasa de tipo receptor". Genomics . 13 (2): 475– 8. doi :10.1016/0888-7543(92)90277-Y. PMID  1319394.
  • Pajusola K, Aprelikova O, Korhonen J, Kaipainen A, Pertovaara L, Alitalo R, Alitalo K (octubre de 1992). "La tirosina quinasa del receptor FLT4 contiene siete bucles similares a inmunoglobulinas y se expresa en múltiples tejidos y líneas celulares humanas". Cancer Research . 52 (20): 5738– 43. PMID  1327515.
  • Fournier E, Dubreuil P, Birnbaum D, Borg JP (septiembre de 1995). "La mutación en el residuo de tirosina 1337 anula la capacidad de transformación dependiente del ligando del receptor FLT4". Oncogene . 11 (5): 921– 31. PMID  7675451.
  • Pajusola K, Aprelikova O, Armstrong E, Morris S, Alitalo K (noviembre de 1993). "Se producen dos isoformas de la tirosina quinasa del receptor FLT4 humano con colas carboxilo terminales distintas mediante procesamiento alternativo de transcripciones primarias". Oncogene . 8 (11): 2931– 7. PMID  7692369.
  • Pajusola K, Aprelikova O, Pelicci G, Weich H, Claesson-Welsh L, Alitalo K (diciembre de 1994). "Propiedades de señalización de FLT4, una tirosina quinasa receptora procesada proteolíticamente relacionada con dos receptores VEGF". Oncogene . 9 (12): 3545– 55. PMID  7970715.
  • Galland F, Karamysheva A, Pebusque MJ, Borg JP, Rottapel R, Dubreuil P, Rosnet O, Birnbaum D (mayo de 1993). "El gen FLT4 codifica una tirosina quinasa transmembrana relacionada con el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular". Oncogene . 8 (5): 1233– 40. PMID  8386825.
  • Fournier E, Rosnet O, Marchetto S, Turck CW, Rottapel R, Pelicci PG, Birnbaum D, Borg JP (mayo de 1996). "La interacción con el dominio de unión de fosfotirosina/dominio de interacción de fosfotirosina de SHC es necesaria para la actividad transformadora de la tirosina quinasa del receptor FLT4/VEGFR3". The Journal of Biological Chemistry . 271 (22): 12956– 63. doi : 10.1074/jbc.271.22.12956 . PMID  8662748.
  • Lee J, Gray A, Yuan J, Luoh SM, Avraham H, Wood WI (marzo de 1996). "Proteína relacionada con el factor de crecimiento endotelial vascular: un ligando y activador específico del receptor de tirosina quinasa Flt4". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (5): 1988– 92. Bibcode :1996PNAS...93.1988L. doi : 10.1073/pnas.93.5.1988 . PMC  39896 . PMID  8700872.
  • Kukk E, Lymboussaki A, Taira S, Kaipainen A, Jeltsch M, Joukov V, Alitalo K (diciembre de 1996). "La unión del receptor VEGF-C y el patrón de expresión con VEGFR-3 sugieren un papel en el desarrollo vascular linfático". Desarrollo . 122 (12): 3829– 37. doi :10.1242/dev.122.12.3829. PMID  9012504.
  • Achen MG, Jeltsch M, Kukk E, Mäkinen T, Vitali A, Wilks AF, Alitalo K, Stacker SA (enero de 1998). "El factor de crecimiento endotelial vascular D (VEGF-D) es un ligando para el receptor 2 del VEGF (Flk1) y el receptor 3 del VEGF (Flt4) de las tirosina quinasas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (2): 548– 53. Bibcode :1998PNAS...95..548A. doi : 10.1073/pnas.95.2.548 . PMC  18457 . PMID  9435229.
  • Ferrell RE, Levinson KL, Esman JH, Kimak MA, Lawrence EC, Barmada MM, Finegold DN (diciembre de 1998). "Linfoedema hereditario: evidencia de ligamiento y heterogeneidad genética". Human Molecular Genetics . 7 (13): 2073– 8. doi :10.1093/hmg/7.13.2073. PMID  9817924.
  • Fournier E, Blaikie P, Rosnet O, Margolis B, Birnbaum D, Borg JP (enero de 1999). "Función de los residuos de tirosina y los dominios de interacción proteica del adaptador SHC en la señalización del receptor 3 del factor de crecimiento endotelial vascular". Oncogene . 18 (2): 507– 14. doi : 10.1038/sj.onc.1202315 . PMID  9927207.
  • Karkkainen MJ, Ferrell RE, Lawrence EC, Kimak MA, Levinson KL, McTigue MA, Alitalo K, Finegold DN (junio de 2000). "Las mutaciones sin sentido interfieren con la señalización de VEGFR-3 en el linfedema primario". Nature Genetics . 25 (2): 153– 9. doi :10.1038/75997. PMID  10835628. S2CID  38445644.
  • Irrthum A, Karkkainen MJ, Devriendt K, Alitalo K, Vikkula M (agosto de 2000). "Linfoedema hereditario congénito causado por una mutación que inactiva la tirosina quinasa VEGFR3". American Journal of Human Genetics . 67 (2): 295– 301. doi :10.1086/303019. PMC  1287178 . PMID  10856194.
  • Wang JF, Zhang XF, Groopman JE (noviembre de 2001). "La estimulación de la integrina beta 1 induce la fosforilación de tirosina del receptor-3 del factor de crecimiento endotelial vascular y modula la migración celular". The Journal of Biological Chemistry . 276 (45): 41950– 7. doi : 10.1074/jbc.M101370200 . PMID  11553610.
  • Baldwin ME, Roufail S, Halford MM, Alitalo K, Stacker SA, Achen MG (noviembre de 2001). "Se generan múltiples formas del factor de crecimiento endotelial vascular D de ratón mediante empalme de ARN y proteólisis". The Journal of Biological Chemistry . 276 (47): 44307– 14. doi : 10.1074/jbc.M106188200 . PMID  11574540.
  • Walter JW, North PE, Waner M, Mizeracki A, Blei F, Walker JW, Reinisch JF, Marchuk DA (marzo de 2002). "Mutación somática de los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular en el hemangioma juvenil". Genes, Chromosomes & Cancer . 33 (3): 295– 303. doi :10.1002/gcc.10028. PMID  11807987. S2CID  33428561.
  • Entrada en GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre la enfermedad de Milroy

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .



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