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Hidropesía fetal

La hidropesía fetal es una afección del feto caracterizada por la acumulación de líquido, o edema , en al menos dos compartimentos fetales. [ 1 ] [ 2 ] En comparación, la hidrop...

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La hidropesía fetal es una afección del feto caracterizada por la acumulación de líquido, o edema , en al menos dos compartimentos fetales. [ 1 ] [ 2 ] En comparación, la hidropesía alantoidea o amniótica es la acumulación de exceso de líquido en el espacio alantoideo o amniótico , respectivamente. [ 3 ]

Signos y síntomas

Las localizaciones pueden incluir el tejido subcutáneo del cuero cabelludo , la pleura ( derrame pleural ), el pericardio ( derrame pericárdico ) y el abdomen ( ascitis ). El edema se observa generalmente en el tejido subcutáneo fetal, a veces provocando un aborto espontáneo . Es una forma prenatal de insuficiencia cardíaca , en la que el corazón no puede satisfacer la demanda (en la mayoría de los casos anormalmente alta) de flujo sanguíneo.

Causas

Lactante recién nacido con enfermedad hemolítica del recién nacido , un tipo de enfermedad hemolítica neonatal , que padecía hidropesía fetal. El lactante no sobrevivió. [ 4 ]

La hidropesía fetal suele originarse por anemia fetal , cuando el corazón necesita bombear un volumen de sangre mucho mayor para suministrar la misma cantidad de oxígeno. Esta anemia puede tener una causa inmunitaria o no inmunitaria. La hidropesía no inmunitaria también puede no estar relacionada con la anemia, por ejemplo, si un tumor fetal o una malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares aumentan la demanda de flujo sanguíneo. [ 5 ] El aumento de la demanda de gasto cardíaco conduce a insuficiencia cardíaca y al edema correspondiente.

Fisiopatología inmunológica

La eritroblastosis fetal, también conocida como enfermedad Rh , es una posible causa inmunológica de hidropesía fetal (junto con el síndrome anti-Kell). La enfermedad Rh es una enfermedad hemolítica del recién nacido. Las mujeres embarazadas no siempre tienen el mismo grupo sanguíneo que su hijo. Durante el parto o a lo largo del embarazo, la madre puede estar expuesta a la sangre del bebé. En caso de un embarazo en el que el feto tenga el antígeno sanguíneo Rh-D y la madre no, el sistema inmunitario materno reaccionará a los glóbulos rojos como extraños y generará anticuerpos contra el antígeno Rh-D en las células sanguíneas fetales. La enfermedad Rh se desarrolla en caso de un segundo embarazo, cuando el sistema inmunitario de la madre inicia un ataque, a través de IgG , contra los glóbulos rojos Rh-D positivos del bebé. La respuesta inmunitaria produce hemólisis de los glóbulos rojos fetales, causando anemia grave.

La hemólisis causada por la incompatibilidad Rh provoca hematopoyesis extramedular en el hígado y la médula ósea fetales. [ 6 ] El esfuerzo por producir más eritroblastos para compensar la hemólisis sobrecarga el hígado, causando hepatomegalia. La disfunción hepática resultante disminuye la producción de albúmina , lo que a su vez reduce la presión oncótica . En consecuencia, la disminución de la presión produce edema periférico generalizado y ascitis.

La enfermedad Rh es actualmente una causa poco común de hidropesía fetal inmunomediada. Gracias a los métodos preventivos desarrollados en la década de 1970, la incidencia de la enfermedad Rh ha disminuido notablemente. Esta enfermedad se puede prevenir mediante la administración de inyecciones de IgG anti-D ( inmunoglobulina anti - D ) a madres RhD negativas durante el embarazo o dentro de las 72 horas posteriores al parto. Sin embargo, un pequeño porcentaje de mujeres embarazadas aún son susceptibles a la enfermedad Rh incluso después de recibir la IgG anti-D.

Fisiopatología no inmunitaria

La anemia grave conduce a una circulación hiperdinámica , lo que significa que la insuficiencia cardíaca de alto gasto provoca que la sangre circule rápidamente. El bombeo excesivo de sangre causa la insuficiencia del lado izquierdo del corazón, lo que conduce a edema pulmonar. La acumulación de líquido en los pulmones aumenta la presión pulmonar, lo que conduce a vasoconstricción. La vasoconstricción acoplada a la hipertensión pulmonar causa la insuficiencia del lado derecho del corazón, lo que a su vez, aumenta la presión hidrostática venosa en el cuerpo. La suma de estos efectos finalmente conduce a edema periférico y ascitis. En resumen, la insuficiencia del lado izquierdo del corazón conducirá a edema pulmonar, mientras que la insuficiencia del lado derecho conducirá a edema periférico y ascitis. La forma no inmunitaria de hidropesía fetal tiene muchas causas, entre ellas: [ 7 ] [ 8 ]

Diagnóstico

La hidropesía fetal se puede diagnosticar y monitorizar mediante ecografías . [ 1 ] El diagnóstico oficial se establece al identificar exceso de líquido seroso en al menos un espacio (ascitis, derrame pleural o pericárdico) acompañado de edema cutáneo (de más de 5  mm de espesor). El diagnóstico también puede establecerse al identificar exceso de líquido seroso en dos espacios potenciales sin edema concomitante. La ecografía prenatal permite la detección temprana de la hidropesía fetal y se ha mejorado con la introducción del Doppler de la arteria cerebral media . [ 7 ]

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y la etapa del embarazo. [ 7 ]

  • Los fetos con anemia grave , incluidos aquellos con enfermedad Rh y alfa talasemia mayor, pueden ser tratados con transfusiones de sangre mientras aún están en el útero. Este tratamiento aumenta la probabilidad de que el feto sobreviva hasta el nacimiento. [ 7 ] [ 9 ] [ 10 ]
  • El tratamiento para las etiologías de taquiarritmia cardíaca, taquicardia supraventricular, aleteo auricular o fibrilación auricular consiste en la administración transplacentaria materna de medicamentos antiarrítmicos. Este tipo de tratamiento se recomienda a menos que el feto esté cerca del término. [ 11 ]
  • El tratamiento para la anemia fetal causada por una infección por parvovirus o hemorragia fetomaterna consiste en la toma de muestras de sangre fetal seguida de una transfusión intrauterina. Este tratamiento en una edad gestacional avanzada conlleva riesgos y no debe realizarse si se considera que los riesgos asociados al parto son menores que los asociados al procedimiento. [ 12 ]
  • El hidrotórax fetal, el quilotórax o el derrame pleural extenso asociado con secuestro broncopulmonar deben tratarse mediante drenaje del derrame con aguja fetal o colocación de una derivación toracoamniótica. Este procedimiento puede realizarse antes del parto si la edad gestacional es avanzada. [ 13 ]
  • La hidropesía fetal resultante de la malformación adenomatoide quística congénita fetal (MAQC) puede tratarse mediante drenaje fetal con aguja del derrame, colocación de una derivación toracoamniótica o administración materna de corticosteroides: betametasona 12,5  mg IM cada 24 h × 2 dosis o dexametasona 6,25  mg IM cada 12 h × 4 dosis. [ 14 ]
  • El tratamiento para la hidropesía fetal derivada del TTTS o TAPS requiere ablación láser de las anastomosis placentarias o terminación selectiva. [ 15 ]
  • El tratamiento para la hidropesía fetal derivada de TRAPS requiere ablación por radiofrecuencia percutánea. [ 16 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Vanaparthy R, Mahdy H (2023). "Hydrops Fetalis" . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 33085361 . 
  2. ↑ Hamdan AH, Sheftel DN, Rosenkrantz T. Windle ML, Pramanik AK, Nimavat DJ (eds.). "Hidropsia fetal pediátrica" . eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine . Consultado el 11 de febrero de 2010 .
  3. ↑ Knottenbelt DC (2003). Medicina y cirugía en granjas de cría equina . ISBN 9780702021305. Consultado el 11 de febrero de 2010 .
  4. ↑ Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). " [ Aloimunización materno-fetal grave: sobre un caso y revisión de la literatura ] " . The Pan African Medical Journal . 22 : 137. doi : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508 . PMC 4742050 . PMID 26889318 .  
  5. 1 2 Isaacs H (enero de 2008). "Hidrops fetal asociado con tumores". American Journal of Perinatology . 25 (1): 43– 68. doi : 10.1055/s-2007-1004826 . PMID 18075961 . 
  6. ↑ Jagannathan-Bogdan M, Zon LI (junio de 2013). " Hematopoyesis" . Development . 140 (12): 2463– 2467. doi : 10.1242/dev.083147 . PMC 3666375. PMID 23715539 .  
  7. 1 2 3 4 Norton ME, Chauhan SP, Dashe JS (febrero de 2015). "Guía clínica n.° 7 de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (SMFM): hidropesía fetal no inmune". American Journal of Obstetrics and Gynecology . 212 (2): 127– 139. doi : 10.1016/j.ajog.2014.12.018 . PMID 25557883 . 
  8. ↑ Nassr AA, Ness A, Hosseinzadeh P, Salmanian B, Espinoza J, Berger V, et al. (2018). "Resultados y tratamiento de la hidropesía fetal no inmune diagnosticada prenatalmente". Diagnóstico y terapia fetal . 43 (2): 123– 128. doi : 10.1159/000475990 . PMID 28647738 . S2CID 3601812 .   
  9. ↑ Vichinsky EP (1 de enero de 2009). "Alfa talasemia mayor: nuevas mutaciones, manejo intrauterino y resultados" . Hematología. Sociedad Americana de Hematología. Programa Educativo . 2009 (1): 35–41 . doi : 10.1182/asheducation-2009.1.35 . PMID 20008180 . 
  10. ↑ Derderian SC, Jeanty C, Fleck SR, Cheng LS, Peyvandi S, Moon-Grady AJ, et al. (enero de 2015). " Las múltiples caras de la hidropesía" . Journal of Pediatric Surgery . 50 (1): 50–4 , discusión 54. doi : 10.1016/j.jpedsurg.2014.10.027 . PMC 4315667. PMID 25598092 .   
  11. ↑ Donofrio MT, Moon-Grady AJ, Hornberger LK, Copel JA, Sklansky MS, Abuhamad A, et al. (mayo de 2014). "Diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía fetal: una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón" . Circulation . 129 (21): 2183– 2242. doi : 10.1161/01.cir.0000437597.44550.5d . PMID 24763516 .  
  12. ↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (febrero de 1989). "Riesgos asociados con la infección por parvovirus B19 humano". Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 38 (6): 81– 88, 93– 97. PMID 2536885 . 
  13. ↑ Yinon Y, Grisaru-Granovsky S, Chaddha V, Windrim R, Seaward PG, Kelly EN, et al. (julio de 2010). "Resultados perinatales tras la inserción de una derivación torácica fetal por derrame pleural" . Ultrasound in Obstetrics & Gynecology . 36 (1): 58– 64. doi : 10.1002/uog.7507 . PMID 20069656. S2CID 206542529 .   
  14. ↑ Wilson RD, Baxter JK, Johnson MP, King M, Kasperski S, Crombleholme TM, et al. (2004). "Derivaciones toracoamnióticas: tratamiento fetal de derrames pleurales y malformaciones adenomatoides quísticas congénitas". Diagnóstico y terapia fetal . 19 (5): 413– 420. doi : 10.1159/000078994 . PMID 15305098 . S2CID 24586927 .   
  15. ↑ Simpson LL (enero de 2013). " Síndrome de transfusión feto-fetal". American Journal of Obstetrics and Gynecology . 208 (1): 3– 18. doi : 10.1016/j.ajog.2012.10.880 . PMID 23200164. S2CID 78687065 .  
  16. ↑ Lee H, Bebbington M, Crombleholme TM (2013). "Datos del Registro de la Red Norteamericana de Terapia Fetal sobre los resultados de la ablación por radiofrecuencia para la secuencia de perfusión arterial invertida en gemelos". Diagnóstico y terapia fetal . 33 (4): 224– 229. doi : 10.1159/000343223 . PMID 23594603 . S2CID 12699823 .