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Programación fetal

La programación fetal , también conocida como programación prenatal , es la teoría que sostiene que las señales ambientales experimentadas durante el desarrollo fetal desempeñan...

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La programación fetal , también conocida como programación prenatal , es la teoría que sostiene que las señales ambientales experimentadas durante el desarrollo fetal desempeñan un papel fundamental en la determinación de las trayectorias de salud a lo largo de la vida.

Las tres formas principales de programación que ocurren debido a los cambios en el entorno materno son:

  • Cambios en el desarrollo que conllevan un mayor riesgo de enfermedad;
  • Cambios genéticos que alteran el riesgo de enfermedad;
  • Cambios epigenéticos que alteran el riesgo de enfermedad no sólo del niño sino también de la siguiente generación; por ejemplo, después de una hambruna, los nietos de mujeres que estaban embarazadas durante la hambruna nacen con un tamaño menor al normal, a pesar de que se han cubierto las deficiencias nutricionales.

Estos cambios en el ambiente materno pueden deberse a alteraciones nutricionales, [1] fluctuaciones hormonales [2] o exposición a toxinas.

Historia

Hambruna holandesa de 1944-1945

En 1944-45, el bloqueo alemán de los Países Bajos provocó una falta de suministros alimentarios, lo que provocó la hambruna holandesa de 1944-45 . La hambruna provocó una grave desnutrición entre la población, incluidas las mujeres en diversas etapas del embarazo. El Estudio de cohorte de nacimientos de la hambruna holandesa examinó el impacto de la falta de nutrición en los niños nacidos durante o después de esta hambruna. Mostró que a lo largo de su vida, estos niños corrían un mayor riesgo de diabetes , enfermedades cardiovasculares , obesidad y otras enfermedades no transmisibles . [ cita requerida ]

Hipótesis de Barker

En la década de 1980, David Barker inició un estudio de investigación sobre este tema. La hipótesis de Barker, o fenotipo Thrifty , constituye la base de gran parte de la investigación realizada sobre la programación fetal. Esta hipótesis afirma que si el feto está expuesto a una nutrición deficiente, se adaptará a ese entorno particular. Los nutrientes se desvían hacia el desarrollo del corazón, el cerebro y otros órganos esenciales del feto. El cuerpo también sufre alteraciones metabólicas que aseguran la supervivencia a pesar de la baja nutrición, pero pueden causar problemas en situaciones con una nutrición normal o alta. [3] Esto conduce a un mayor riesgo de síndrome metabólico .

Estado nutricional

El feto en desarrollo se forma una impresión del mundo en el que nacerá a través del estado nutricional de su madre. De este modo, su desarrollo se modula para crear las mejores posibilidades de supervivencia. Sin embargo, una nutrición excesiva o insuficiente en la madre puede provocar respuestas de desarrollo desadaptativas en el feto, que a su vez se manifiestan en forma de enfermedades postnatales. Es posible que esto tenga un efecto tan profundo en la vida adulta del feto que incluso pueda superar los factores relacionados con el estilo de vida. [1]

Nutrición excesiva

Tanto el índice de masa corporal antes del embarazo como el aumento de peso durante el mismo están relacionados con la hipertensión arterial en los hijos durante la edad adulta. Los modelos de ratones sugieren que esto se debe a los altos niveles de la hormona fetal leptina , que está presente en la sangre de los individuos con sobrepeso u obesidad. Existe la teoría de que esta hormona tiene un impacto negativo en los sistemas reguladores del feto y hace que sea imposible mantener niveles normales de presión arterial. [4]

Nutrición insuficiente

La preeclampsia , que implica la privación de oxígeno y la muerte de las células trofoblásticas que componen la mayor parte de la placenta, es una enfermedad que a menudo se asocia con consecuencias desadaptativas a largo plazo de una programación fetal inadecuada. En este caso, una placenta mal desarrollada y con un funcionamiento deficiente no logra satisfacer las necesidades nutricionales del feto durante la gestación, ya sea alterando su selección de nutrientes que pueden pasar a la sangre fetal o restringiendo el volumen total de esta. Las consecuencias de esto para el feto en la vida adulta incluyen afecciones cardiovasculares y metabólicas. [5]

Influencia hormonal

Se considera que un delicado equilibrio hormonal durante el embarazo es muy importante para la programación fetal y puede influir significativamente en el resultado de la descendencia. [6] La transferencia endocrina placentaria de la madre al feto en desarrollo podría verse alterada por el estado mental de la madre, debido a la transferencia afectada de glucocorticoides que tiene lugar a través de la placenta. [6]

Tiroides

Las hormonas tiroideas desempeñan un papel fundamental durante el desarrollo temprano del cerebro del feto. Por lo tanto, las madres que padecen problemas relacionados con la tiroides y niveles alterados de hormona tiroidea pueden provocar inadvertidamente cambios estructurales y funcionales en el cerebro fetal. El feto es capaz de producir sus propias hormonas tiroideas desde el inicio del segundo trimestre; sin embargo, las hormonas tiroideas maternas son importantes para el desarrollo del cerebro antes y después de que el bebé pueda sintetizar las hormonas mientras aún está en el útero. [7] Debido a esto, el bebé puede experimentar un mayor riesgo de enfermedades neurológicas o psiquiátricas más adelante en la vida. [7]

Cortisol

El cortisol (y los glucocorticoides en general) es el mecanismo hormonal más estudiado que puede tener efectos de programación prenatal. [8] Aunque el cortisol tiene efectos normativos sobre el desarrollo durante el desarrollo prenatal, la exposición excesiva al cortisol tiene efectos nocivos sobre el crecimiento fetal, [9] la función posnatal de sistemas fisiológicos como el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal [10] y la estructura o conectividad cerebral (por ejemplo, la amígdala). [11] [12]

Durante la gestación, las concentraciones de cortisol en la circulación materna son hasta diez veces más altas que las concentraciones de cortisol en la circulación fetal. [13] El gradiente de cortisol materno-fetal es mantenido por la placenta, que forma una barrera estructural y enzimática para el cortisol. [14] [15] Durante los dos primeros trimestres de gestación, el cortisol intrauterino es producido principalmente por las glándulas suprarrenales maternas. [16] Sin embargo, durante el tercer trimestre, las glándulas suprarrenales fetales comienzan a producir cortisol de forma endógena y se vuelven responsables de la mayor parte del cortisol intrauterino cuando el feto llega a término. [16]

Estrés psicológico y psicopatología

El estado mental de la madre durante el embarazo afecta al feto en el útero, predominantemente a través de las hormonas y la genética. [17] El estado de ánimo de la madre, incluida la ansiedad, la depresión y el estrés prenatales maternos durante el embarazo, se correlaciona con resultados alterados para el niño. [17] Dicho esto, no todos los fetos expuestos a estos factores se ven afectados de la misma manera y en el mismo grado, y se cree que los factores genéticos y ambientales tienen un grado significativo de influencia. [17]

Depresión

La depresión materna plantea uno de los mayores riesgos de mayor vulnerabilidad a resultados adversos para un bebé que se está desarrollando en el útero, especialmente en términos de susceptibilidad a una variedad de condiciones psicológicas. [18] Los mecanismos que pueden explicar la conexión entre la depresión materna y la salud futura de la descendencia son en su mayoría poco claros y forman un área actual de investigación activa. [18] La herencia genética que puede hacer que el niño sea más susceptible puede desempeñar un papel, incluido el efecto sobre el entorno intrauterino para el bebé mientras la madre sufre de depresión. [18]

Estrés psicológico

El estrés psicológico experimentado por la madre, que se produce antes o durante la gestación, puede tener efectos intergeneracionales en la descendencia. El estrés experimentado durante la gestación se ha relacionado con partos prematuros, bajo peso al nacer y mayor riesgo de psicopatología. [6] La nueva madre también puede sufrir secuelas, como depresión posparto, y posteriormente puede encontrar más difícil la crianza de los hijos en comparación con aquellas que no experimentaron tanto estrés durante sus embarazos. [6]

Toxinas

Se cree que las toxinas como el alcohol, el tabaco y ciertas drogas a las que el bebé está expuesto durante su desarrollo contribuyen a la programación fetal, especialmente a través de alteraciones en el eje HPA. [19] Si la exposición ocurre durante una fase crítica del desarrollo fetal, podría tener consecuencias drásticas y nefastas para el feto. [19]

Alcohol

Se ha descubierto que la exposición prenatal y/o postnatal temprana al alcohol (etanol) tiene un efecto negativo en los factores neuroendocrinos y conductuales del niño. [20] El alcohol pasa a través de la placenta al ser ingerido por la madre durante su embarazo y llega al bebé en el útero . [20] Los cambios que se presentan al feto a través de la exposición al etanol pueden afectar significativamente el crecimiento y el desarrollo; estos se conocen colectivamente como trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF). [20] La interacción exacta entre el etanol y el feto en desarrollo es compleja y en gran medida incierta, sin embargo, se han observado varios efectos directos e indirectos a medida que el feto madura. [20] Entre estos, predominan las irregularidades en las funciones endocrinas, metabólicas y fisiológicas del feto. [20]

De fumar

Las consecuencias negativas del tabaquismo son bien conocidas y pueden ser aún más evidentes durante el embarazo. [17] La ​​exposición al humo de tabaco durante el embarazo, comúnmente conocida como exposición materna al humo de tabaco en el útero (MTSE), puede contribuir a diversos problemas en los bebés de madres fumadoras. [17] Alrededor del 20% de las madres fuman durante el embarazo y esto se asocia con un mayor riesgo de complicaciones, como parto prematuro, disminución del crecimiento fetal que conduce a un menor peso al nacer y deterioro del desarrollo pulmonar fetal. [17]

Drogas

Existen evidencias que apuntan a una programación farmacológica del feto durante el primer trimestre. [21] Un tipo de fármacos que se sospecha que influyen en el desarrollo del bebé cuando se utilizan durante el embarazo son los antihipertensivos. [21] La preeclampsia (una condición de hipertensión durante el embarazo), es un problema grave para la mayoría de las madres embarazadas y puede predisponer a la madre a una variedad de complicaciones, incluido un mayor riesgo de mortalidad y problemas durante el parto. [21]

Referencias

  1. ^ ab Fleming TP, Velazquez MA, Eckert JJ, Lucas ES, Watkins AJ (febrero de 2012). "Nutrición de hembras durante el período periconcepcional y efectos sobre la programación fetal y la salud de la descendencia". Animal Reproduction Science . 130 ( 3– 4): 193– 7. doi :10.1016/j.anireprosci.2012.01.015. PMID  22341375.
  2. ^ Talge NM, Neal C, Glover V (marzo de 2007). "Estrés materno prenatal y efectos a largo plazo en el desarrollo neurológico infantil: ¿cómo y por qué?". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría y Disciplinas Afines . 48 ( 3–4 ): 245–61 . doi :10.1111/j.1469-7610.2006.01714.x. PMC 11016282. PMID  17355398 . 
  3. ^ Remacle C, Bieswal F, Reusens B (noviembre de 2004). "Programación de la obesidad y la enfermedad cardiovascular". Revista internacional de obesidad y trastornos metabólicos relacionados . 28 Suppl 3 (S3): S46-53. doi : 10.1038/sj.ijo.0802800 . PMID  15543219.
  4. ^ Taylor PD, Samuelsson AM, Poston L (marzo de 2014). "Obesidad materna y programación del desarrollo de la hipertensión: un papel para la leptina". Acta Physiologica . 210 (3): 508– 23. doi : 10.1111/apha.12223 . PMID  24433239. S2CID  22295003.
  5. ^ Myatt L (abril de 2006). "Respuestas adaptativas placentarias y programación fetal". The Journal of Physiology . 572 (Pt 1): 25– 30. doi :10.1113/jphysiol.2006.104968. PMC 1779654 . PMID  16469781. 
  6. ^ abcd Hoffman MC (julio de 2016). "El estrés, la placenta y la programación fetal del comportamiento: el primer encuentro de los genes con el entorno". The American Journal of Psychiatry . 173 (7): 655– 7. doi : 10.1176/appi.ajp.2016.16050502 . PMID  27363547.
  7. ^ ab Andersen SL, Olsen J, Laurberg P (diciembre de 2015). "Programación fetal por enfermedad tiroidea materna". Endocrinología clínica . 83 (6): 751– 8. doi : 10.1111/cen.12744 . PMID  25682985. S2CID  32873121.
  8. ^ Moisiadis VG, Matthews SG (julio de 2014). "Glucocorticoides y programación fetal parte 2: mecanismos". Nature Reviews. Endocrinología . 10 (7): 403– 11. doi :10.1038/nrendo.2014.74. PMID  24863383. S2CID  11475810.
  9. ^ O'Donnell KJ, Meaney MJ (abril de 2017). "Orígenes fetales de la salud mental: la hipótesis de los orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad". The American Journal of Psychiatry . 174 (4): 319– 328. doi : 10.1176/appi.ajp.2016.16020138 . PMID  27838934.
  10. ^ Kapoor A, Petropoulos S, Matthews SG (marzo de 2008). "Programación fetal de la función y el comportamiento del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) mediante glucocorticoides sintéticos". Brain Research Reviews . 57 (2): 586– 95. doi :10.1016/j.brainresrev.2007.06.013. PMID  17716742. S2CID  30865698.
  11. ^ Buss C, Davis EP, Shahbaba B, Pruessner JC, Head K, Sandman CA (mayo de 2012). "Cortisol materno durante el embarazo y los volúmenes de la amígdala y el hipocampo del niño y los problemas afectivos posteriores". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (20): E1312-9. doi : 10.1073/pnas.1201295109 . PMC 3356611 . PMID  22529357. 
  12. ^ Graham AM, Rasmussen JM, Entringer S, Ben Ward E, Rudolph MD, Gilmore JH, et al. (enero de 2019). "Concentraciones maternas de cortisol durante el embarazo y asociaciones específicas de cada sexo con la conectividad de la amígdala neonatal y las conductas internalizantes emergentes". Psiquiatría biológica . 85 (2): 172– 181. doi :10.1016/j.biopsych.2018.06.023. PMC 6632079 . PMID  30122286. 
  13. ^ Travers S, Martinerie L, Boileau P, Xue QY, Lombès M, Pussard E (abril de 2018). "Perfiles comparativos de esteroides suprarrenales en sangre materna y de cordón umbilical". Revista de bioquímica de esteroides y biología molecular . 178 : 127– 134. doi :10.1016/j.jsbmb.2017.11.012. PMID  29191401. S2CID  3705475.
  14. ^ Chapman K, Holmes M, Seckl J (julio de 2013). "11β-hidroxiesteroide deshidrogenasas: guardianes intracelulares de la acción de los glucocorticoides tisulares". Physiological Reviews . 93 (3): 1139– 206. doi :10.1152/physrev.00020.2012. PMC 3962546 . PMID  23899562. 
  15. ^ Stirrat LI, Sengers BG, Norman JE, Homer NZ, Andrew R, Lewis RM, Reynolds RM (febrero de 2018). "Transferencia y metabolismo del cortisol por la placenta humana aislada y perfundida". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 103 (2): 640– 648. doi :10.1210/jc.2017-02140. PMC 5800837. PMID  29161409 . 
  16. ^ ab Ishimoto H, Jaffe RB (junio de 2011). "Desarrollo y función de la corteza suprarrenal fetal humana: un componente clave en la unidad fetoplacentaria". Endocrine Reviews . 32 (3): 317– 55. doi :10.1210/er.2010-0001. PMC 3365797 . PMID  21051591. 
  17. ^ abcdef Suter MA, Anders AM, Aagaard KM (enero de 2013). "El tabaquismo materno como modelo de cambios epigenéticos ambientales que afectan el peso al nacer y la programación fetal". Reproducción humana molecular . 19 (1): 1– 6. doi :10.1093/molehr/gas050. PMC 3521486 . PMID  23139402. 
  18. ^ abc Davis EP, Hankin BL, Swales DA, Hoffman MC (agosto de 2018). "Una prueba experimental de la hipótesis de programación fetal: ¿podemos reducir la vulnerabilidad ontogenética infantil a la psicopatología disminuyendo la depresión materna?". Desarrollo y psicopatología . 30 (3): 787– 806. doi :10.1017/S0954579418000470. PMC 7040571. PMID  30068416 . 
  19. ^ ab Bekdash R, Zhang C, Sarkar D (septiembre de 2014). "Programación del sistema hipotalámico de proopiomelanocortina por parte del alcohol fetal mediante mecanismos epigenéticos y vulnerabilidad al estrés en etapas posteriores de la vida". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 38 (9): 2323– 30. doi :10.1111/acer.12497. PMC 4177357. PMID  25069392 . 
  20. ^ abcde Weinberg J, Sliwowska JH, Lan N, Hellemans KG (abril de 2008). "Exposición prenatal al alcohol: programación fetal, eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y diferencias de género en los resultados". Journal of Neuroendocrinology . 20 (4): 470– 88. doi :10.1111/j.1365-2826.2008.01669.x. PMC 8942074 . PMID  18266938. S2CID  4574957. 
  21. ^ abc Bayliss H, Churchill D, Beevers M, Beevers DG (enero de 2002). "Medicamentos antihipertensivos en el embarazo y el crecimiento fetal: ¿evidencia de una "programación farmacológica" en el primer trimestre?". Hipertensión en el embarazo . 21 (2): 161– 74. doi :10.1081/prg-120013785. PMID  12175444. S2CID  30016072.
  • Página de la Unidad de Epidemiología del Ciclo de Vida del MRC en la Universidad de Southampton
  • Página de Programación Fetal en el sitio web del Centro de Programación Fetal.
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