Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Membranas fetales

Las membranas fetales son las cuatro membranas extraembrionarias asociadas al embrión y feto en desarrollo en humanos y otros mamíferos. Son el amnios , el corion , el alantoide...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Las membranas fetales son las cuatro membranas extraembrionarias asociadas al embrión y feto en desarrollo en humanos y otros mamíferos. Son el amnios , el corion , el alantoides y el saco vitelino . [ 1 ] El amnios y el corion son las membranas corioamnióticas que forman el saco amniótico , el cual rodea y protege al embrión. [ 2 ] Las membranas fetales son cuatro de los seis órganos accesorios desarrollados por el conceptus que no forman parte del embrión en sí; los otros dos son la placenta y el cordón umbilical . [ 1 ]

Estructura

Se muestra la placenta con las membranas fetales adheridas.

Las membranas fetales rodean al embrión en desarrollo y forman la interfaz feto-materna . [ 3 ] Las membranas fetales se derivan de la capa trofoblástica (capa externa de células) del blastocisto en implantación . [ 3 ] La capa trofoblástica se diferencia en amnios y corion, que luego comprenden las membranas fetales. [ 4 ] El amnios es la capa más interna y, por lo tanto, contacta con el líquido amniótico , el feto y el cordón umbilical . [ 5 ] La presión interna del líquido amniótico hace que el amnios se adhiera pasivamente al corion. [ 4 ] El corion funciona para separar el amnios de la decidua materna y el útero . [ 4 ] La placenta se desarrolla a partir del corion del embrión y el tejido uterino de la madre.

Desarrollo de las membranas fetales

Inicialmente, el amnios se separa del corion mediante el líquido coriónico. [ 4 ] La fusión del amnios y el corion se completa en el ser humano en la semana 12 de desarrollo. [ 6 ]

Microanatomía

Membranas fetales ilustradas en la semana 3 después de la gastrulación.

De adentro hacia afuera, las membranas fetales constan de amnios y corion. Además, partes de la decidua suelen estar adheridas a la parte externa del corion.

Amnios

El amnios es avascular , lo que significa que no contiene sus propios vasos sanguíneos. Por lo tanto, debe obtener los nutrientes y el oxígeno necesarios del líquido coriónico y amniótico cercanos, y de los vasos de la superficie fetal . [ 7 ] [ 8 ] El amnios se caracteriza por capas epiteliales cúbicas y columnares. [ 7 ] Las células columnares se localizan en las proximidades de la placenta , mientras que las células cúbicas se encuentran en la periferia. [ 7 ] Durante el inicio del embarazo, el epitelio amniótico está escasamente cubierto de microvellosidades , cuyo número aumenta a lo largo del embarazo. [ 4 ] La función de esta superficie microvellosa está asociada con un glicocálix densamente empaquetado con sitios de unión aniónicos; se cree que estos participan en la síntesis de lípidos intraamnióticos. [ 4 ] Este epitelio amniótico está conectado a una membrana basal , que a su vez se une mediante filamentos a una capa de tejido conectivo . [ 9 ]

Corion

La membrana coriónica es una capa de tejido fibroso que contiene los vasos sanguíneos fetales. [ 4 ] Las vellosidades coriónicas se forman en la superficie externa del corion, lo que maximiza el área de contacto con la sangre materna. [ 4 ] Las vellosidades coriónicas participan en el intercambio feto-materno. [ 10 ]

Saco vitelino

El saco vitelino es un saco membranoso unido al embrión , formado por células de la capa hipoblástica del disco embrionario bilaminar . También se le denomina vesícula umbilical . En los seres humanos, el saco vitelino es importante para el suministro de sangre durante las primeras etapas del desarrollo embrionario. [ 11 ]

Alantoides

El alantoides humano es una evaginación caudal del saco vitelino, que queda rodeada por el pedículo de conexión mesodérmico o pedículo corporal. La vascularización del pedículo corporal se desarrolla en arterias umbilicales que transportan sangre desoxigenada a la placenta . [ 12 ] Es externamente continuo con el proctodeo e internamente continuo con la cloaca . El alantoides embrionario se convierte en el uraco fetal , que conecta la vejiga fetal (desarrollada a partir de la cloaca) con el saco vitelino. El uraco elimina los desechos nitrogenados de la vejiga fetal. [ 13 ] Después del nacimiento, el uraco se cierra y se convierte en el ligamento umbilical medio .

Función

La membrana fetal rodea al feto durante el período de gestación y garantiza el mantenimiento del embarazo hasta el parto, la protección del feto y, además, es fundamental para mantener las condiciones necesarias para la salud fetal.

Función de barrera

Las membranas fetales separan el tejido materno del fetal a nivel mecánico básico. La membrana fetal está compuesta por un corion celular grueso que recubre un amnios delgado formado por densas fibrillas de colágeno. El amnios está en contacto con el líquido amniótico y garantiza la integridad estructural del saco debido a su resistencia mecánica. El corion subyacente se fusiona con la decidua en la interfaz materno-fetal. Esta interacción es vital para controlar los sistemas inmunitarios locales, lo cual, a su vez, es fundamental para el mantenimiento de un feto semialogénico. Al final de la gestación, se desarrolla una "zona débil" en la membrana fetal que recubre el cuello uterino debido a la remodelación del colágeno. Esto finalmente conduce a la ruptura de la membrana fetal y al inicio del trabajo de parto.

Señalización de la maduración fetal y el parto

A medida que el embarazo avanza hacia el término, las membranas fetales se debilitan. [ 14 ] El amnios es vital en la síntesis de prostaglandinas que llegan al miometrio y crean e inician el parto. El corion expresa sustancias químicas que equilibran la síntesis y el metabolismo de estas prostaglandinas para asegurar que el miometrio no se active prematuramente. Se cree que la prostaglandina E2 es sintetizada por células en el amnios y es esencial en la dilatación del cuello uterino al inicio del parto. [ 15 ] Los glucocorticoides han sido implicados en la maduración fetal, la regulación de la respuesta inmune y muchos otros cambios asociados al embarazo. [ 15 ] Además de su función en el parto, la prostaglandina E2 es vital para la maduración pulmonar fetal. Adicionalmente, hay una abundancia de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 1 expresada en las membranas fetales. Esta enzima convierte la cortisona biológicamente inactiva en cortisol activo , otra sustancia química vital para la maduración fetal y el inicio del parto.

Fisiopatología

Los partos prematuros (partos que ocurren antes de las 37 semanas ) pueden ser resultado de varias causas, como infección intrauterina, inflamación, enfermedad vascular y sobredistensión uterina. [ 16 ] El riesgo de parto prematuro espontáneo aumenta con antecedentes de parto prematuro, raza negra, enfermedades periodontales y bajo índice de masa corporal materno. Los indicadores clave de parto prematuro son una longitud cervical corta y una concentración elevada de fibronectina fetal cervicovaginal .

La fisiopatología de las membranas fetales, como las microfracturas, la senescencia de las células de la membrana fetal y la inflamación, puede aumentar la probabilidad de rotura prematura de membranas fetales (RPM). [ 17 ]

Microfracturas de las membranas fetales

Durante la gestación, las membranas fetales se remodelan para permitir el aumento de tamaño del útero. Esta remodelación ocurre tanto a nivel celular como de la matriz extracelular (MEC). [ 15 ] Se han observado anomalías estructurales, como áreas de degradación del colágeno , conocidas como microfracturas, en la capa de la membrana amniótica. [ 18 ] [ 19 ]

Las microfracturas se caracterizan por:

Se observan microfracturas de las membranas fetales en embarazos donde se ha producido una rotura prematura de membranas (RPM). [ 15 ] Se ha sugerido que la presencia de más microfracturas de las membranas fetales puede indicar una predisposición a la rotura prematura de las mismas. [ 15 ]

Inflamación y senescencia de las membranas fetales

La inflamación de las membranas fetales se llama corioamnionitis . Una inflamación equilibrada es un factor importante para el mantenimiento de las membranas fetales al regular su remodelación. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria aumenta por encima de este nivel, puede tener efectos peligrosos y potencialmente fatales para la madre y el niño. Estos niveles elevados de moléculas inflamatorias en la membrana fetal se denominan "inflamación estéril". [ 15 ] La inflamación estéril puede ser causada tanto por infecciones microbianas como por factores no infecciosos, como la senescencia de las membranas fetales. La senescencia está asociada con el envejecimiento de las células que se dividen y se dividen activamente. [ 18 ] A medida que las células de la membrana fetal proliferan durante la remodelación, los telómeros (ADN corto o no codificante en el extremo de los cromosomas que protege el ADN codificante esencial de la degradación durante la replicación) se acortan, ya que los cromosomas no pueden copiarse completamente de extremo a extremo. [ 20 ] Una vez que los telómeros alcanzan una longitud crítica, la célula ya no puede dividirse y, por lo tanto, puede causar senescencia replicativa dependiente de los telómeros. Esto debería ocurrir de forma natural al término (37 semanas), ya que es un factor importante para aumentar el ambiente inflamatorio en el útero e iniciar el parto. Sin embargo, la senescencia de las membranas fetales puede acelerarse por el estrés oxidativo y, por lo tanto, estimular la inflamación estéril antes del término; en consecuencia, provocando un parto prematuro. [ 18 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Saladin, Kenneth S. (2011). Anatomía humana (3.ª  ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 91–94 . ISBN  978-0-07-122207-5.
  2. ↑ "15.7E: Membranas extraembrionarias y fisiología de la placenta" . Biology LibreTexts . 20 de julio de 2016. Consultado el 16 de junio de 2022 .
  3. 1 2 Johnson MH (12 de enero de 2018). Reproducción esencial (Octava edición). Hoboken, NJ. ISBN  978-1-119-24647-3OCLC 1008770296 .​ {{cite book}}: CS1 mantenimiento: falta el editor de ubicación ( enlace )
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 Benirschke K, Kaufmann P, Baergen R (2006). Patología de la placenta humana (5.ª ed.). Nueva York: Springer. ISBN  0-387-26738-7OCLC 86076129​​ 
  5. ↑ Bourne G (abril de 1962). "Las membranas fetales. Una revisión de la anatomía del amnios y el corion normales y algunos aspectos de su función" . Postgraduate Medical Journal . 38 (438): 193–201 . doi : 10.1136/pgmj.38.438.193 . PMC 2482459. PMID 13871927 .  
  6. ↑ Boyd JD, Hamilton WJ (1970). «Terminología». La placenta humana . Palgrave Macmillan UK. págs. 20–26 . doi : 10.1007/978-1-349-02807-8_2 (inactivo el 12 de julio de 2025). ISBN  978-1-349-02809-2.{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace )
  7. 1 2 3 Baergen RN (2005). Manual de Patología de la placenta humana de Benirschke y Kaufmann . Benirschke, Kurt. Nueva York: Springer. ISBN 0-387-22089-5OCLC 64222323​​ 
  8. ↑ Wang, Yuping; Zhao, Shuang (2010). "Circulación sanguínea placentaria" . Morgan & Claypool Life Sciences . Recuperado el 31 de octubre de 2022 .
  9. ↑ Danforth D, Hull RW (marzo de 1958). "Anatomía microscópica de las membranas fetales con especial referencia a la estructura detallada del amnios". American Journal of Obstetrics and Gynecology . 75 (3): 536–47 , discusión 548–50. doi : 10.1016/0002-9378(58)90610-0 . PMID 13508744 . 
  10. ↑ Rebecca N. Baergen. (2011). Manual de patología de la placenta humana . Springer Science+Business Media, LLC. ISBN 978-1-283-08701-8OCLC 823129086​​ 
  11. ↑ Lutfey, Karen; Freese, Jeremy (2005). "Hacia algunos fundamentos de la causalidad fundamental: estatus socioeconómico y salud en la visita clínica rutinaria para la diabetes". American Journal of Sociology . 110 (5): 1326– 1372. doi : 10.1086/428914 . ISSN 0002-9602 . JSTOR 10.1086/428914 . S2CID 17629087 .   
  12. ↑ Moore, Keith; Persaud, TVN; Torchia, Mark G. (2016). El ser humano en desarrollo: embriología con orientación clínica (10.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. pág. 58. ISBN   978-0-323-31338-4.
  13. ↑ Primeros auxilios para el USMLE Paso 1 2008
  14. ↑ Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (2017-03-28). Sun K (ed.). "Función y fallo de la membrana fetal: modelado de la mecánica del corion y el amnios" . PLOS ONE . 12 (3) e0171588. Bibcode : 2017PLoSO..1271588V . doi : 10.1371/ journal.pone.0171588 . PMC 5370055. PMID 28350838 .  
  15. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Myatt L, Sun K (2010). "Rol de las membranas fetales en la señalización de la maduración fetal y el parto" . The International Journal of Developmental Biology . 54 ( 2– 3): 545– 53. doi : 10.1387/ijdb.082771lm . PMID 19924634 . 
  16. ↑ Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R (enero de 2008). "Epidemiología y causas del parto prematuro" . Lancet . 371 ( 9606): 75–84 . doi : 10.1016/S0140-6736(08)60074-4 . PMC 7134569. PMID 18177778 .  
  17. ↑ Menon R, Richardson LS, Lappas M (abril de 2019). "Arquitectura de la membrana fetal, envejecimiento e inflamación en el embarazo y el parto" . Placenta . TR: Actas de la reunión PREBIC 2018. 79 : 40–45 . doi : 10.1016/j.placenta.2018.11.003 . PMC 7041999. PMID 30454905 .  
  18. 1 2 3 Menon R, Mesiano S, Taylor RN (2017-08-17). "Senescencia programada de la membrana fetal y señalización mediada por exosomas: un mecanismo asociado con el momento del parto humano" . Frontiers in Endocrinology . 8 : 196. doi : 10.3389/fendo.2017.00196 . PMC 5562683. PMID 28861041 .  
  19. ↑ Menon R, Richardson LS (noviembre de 2017). "Rotura prematura de membranas antes del parto: una enfermedad de las membranas fetales" . Seminars in Perinatology . Current Preterm Birth Prevention Strategies. 41 (7): 409– 419. doi : 10.1053/j.semperi.2017.07.012 . PMC 5659934. PMID 28807394 .  
  20. ↑ Phillippe M (octubre de 2015). " ADN fetal libre de células, telómeros y el inicio espontáneo del parto". Reproductive Sciences . 22 (10): 1186–201 . doi : 10.1177/1933719115592714 . PMID 26134037. S2CID 7312100 .