Testosterona

La testosterona es la principal hormona sexual masculina y andrógeno en los hombres . ^{[ 4 ]} En los humanos, la testosterona impulsa el desarrollo de los tejidos reproductivos masculinos como los testículos y la próstata , además de promover características sexuales secundarias como el aumento de la masa muscular y ósea , y el crecimiento del vello corporal . Está asociada con un aumento de la agresividad , el deseo sexual , la dominancia , la exhibición de cortejo y una amplia gama de características conductuales. ^{[ 5 ]} Además, la testosterona en ambos sexos está involucrada en la salud y el bienestar, donde tiene un efecto significativo en el estado de ánimo general, la cognición, el comportamiento social y sexual, el metabolismo y el gasto energético, el sistema cardiovascular y en la prevención de la osteoporosis . ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Los niveles insuficientes de testosterona en los hombres pueden conducir a anomalías que incluyen fragilidad, acumulación de tejido adiposo dentro del cuerpo, ansiedad y depresión, déficits en el rendimiento sexual y pérdida ósea.

Los niveles excesivos de testosterona en los hombres pueden estar asociados con hiperandrogenismo , mayor riesgo de insuficiencia cardíaca , mayor mortalidad en hombres con cáncer de próstata , ^{[ 8 ]} y calvicie de patrón masculino .

La testosterona es una hormona esteroide de la clase androstano que contiene un grupo cetona y un grupo hidroxilo en las posiciones tres y diecisiete, respectivamente. Se biosintetiza en varias etapas a partir del colesterol y se convierte en el hígado en metabolitos inactivos. ^{[ 9 ]} Ejerce su acción mediante la unión y activación del receptor de andrógenos . ^{[ 9 ]} En los seres humanos y la mayoría de los demás vertebrados , la testosterona es secretada principalmente por los testículos de los varones y, en menor medida, por los ovarios de las mujeres . En promedio, en los varones adultos, los niveles de testosterona son aproximadamente siete u ocho veces mayores que en las mujeres adultas. ^{[ 10 ]} Dado que el metabolismo de la testosterona en los varones es más pronunciado, la producción diaria es aproximadamente 20 veces mayor en los hombres. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} Las mujeres también son más sensibles a la hormona. ^{[ 13 ]}

Además de su función como hormona natural, la testosterona se utiliza como medicamento para tratar el hipogonadismo y el cáncer de mama . ^{[ 14 ]} Dado que los niveles de testosterona disminuyen con la edad en los hombres , a veces se utiliza en hombres mayores para contrarrestar esta deficiencia. También se utiliza ilícitamente para mejorar el físico y el rendimiento , por ejemplo, en atletas . ^{[ 15 ]} La Agencia Mundial Antidopaje la cataloga como sustancia anabólica S1 "prohibida en todo momento". ^{[ 16 ]}

Efectos biológicos

Efectos sobre el desarrollo fisiológico

En general, los andrógenos como la testosterona promueven la síntesis de proteínas y, por lo tanto, el crecimiento de los tejidos con receptores de andrógenos . ^{[ 17 ]} La testosterona puede describirse como poseedora de efectos anabólicos y androgénicos ( virilizantes ), aunque estas descripciones categóricas son algo arbitrarias, ya que existe una gran superposición mutua entre ellos. ^{[ 18 ]} La potencia relativa de estos efectos puede depender de varios factores y es un tema de investigación en curso. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} La testosterona puede ejercer efectos directamente sobre los tejidos diana o ser metabolizada por la 5α-reductasa en dihidrotestosterona (DHT) o aromatizada a estradiol (E2). ^{[ 19 ]} Tanto la testosterona como la DHT se unen a un receptor de andrógenos; sin embargo, la DHT tiene una afinidad de unión más fuerte que la testosterona y puede tener un efecto más androgénico en ciertos tejidos a niveles más bajos. ^{[ 19 ]}

Los efectos anabólicos incluyen el aumento de la masa y la fuerza muscular , el incremento de la densidad y la resistencia ósea , y la estimulación del crecimiento lineal y la maduración ósea .
Los efectos androgénicos incluyen la maduración de los órganos sexuales , en particular el pene , y la formación del escroto en el feto, y después del nacimiento (generalmente en la pubertad ) un engrosamiento de la voz , el crecimiento de vello facial (como la barba ) y vello axilar . Muchos de estos se clasifican como características sexuales secundarias masculinas .

Los efectos de la testosterona también pueden clasificarse según la edad en la que suelen aparecer. En el caso de los efectos posnatales , tanto en hombres como en mujeres, estos dependen principalmente de los niveles y la duración de la testosterona libre circulante . ^{[ 21 ]}

Antes del nacimiento

Los efectos previos al nacimiento se dividen en dos categorías, clasificadas en relación con las etapas del desarrollo.

El primer periodo ocurre entre las 4 y 6 semanas de gestación. Algunos ejemplos incluyen la virilización genital, como la fusión de la línea media, la uretra fálica , el adelgazamiento y la rugosidad del escroto , y el agrandamiento del pene; si bien el papel de la testosterona es mucho menor que el de la dihidrotestosterona . También se produce el desarrollo de la próstata y las vesículas seminales .

Durante el segundo trimestre, el nivel de andrógenos se asocia con la formación del sexo . ^{[ 22 ]} Específicamente, la testosterona, junto con la hormona antimülleriana (AMH), promueven el crecimiento del conducto de Wolff y la degeneración del conducto de Müller, respectivamente. ^{[ 23 ]} Este período afecta la feminización o masculinización del feto y puede ser un mejor predictor de comportamientos femeninos o masculinos, como el comportamiento sexual típico, que los propios niveles de un adulto. Los andrógenos prenatales aparentemente influyen en los intereses y la participación en actividades de género y tienen efectos moderados en las habilidades espaciales. ^{[ 24 ]} Entre las mujeres con hiperplasia suprarrenal congénita , un juego típicamente masculino en la infancia se correlacionó con una menor satisfacción con el género femenino y un menor interés heterosexual en la edad adulta. ^{[ 25 ]}

Primera infancia

Los efectos de los andrógenos en la primera infancia son los menos comprendidos. En las primeras semanas de vida de los bebés varones, los niveles de testosterona aumentan. Estos niveles se mantienen dentro del rango puberal durante algunos meses, pero generalmente alcanzan los niveles apenas detectables de la infancia entre los 4 y 7 meses de edad. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Se desconoce la función de este aumento en los humanos. Una teoría sostiene que se produce una masculinización cerebral , ya que no se han identificado cambios significativos en otras partes del cuerpo. ^{[ 28 ]} El cerebro masculino se masculiniza mediante la aromatización de la testosterona en estradiol , ^{[ 29 ]} que atraviesa la barrera hematoencefálica y entra en el cerebro masculino, mientras que los fetos femeninos tienen α-fetoproteína , que se une al estrógeno, por lo que los cerebros femeninos no se ven afectados. ^{[ 30 ]}

Antes de la pubertad

Antes de la pubertad, los efectos del aumento de los niveles de andrógenos se presentan tanto en niños como en niñas. Estos efectos incluyen olor corporal de tipo adulto , aumento de la grasa en la piel y el cabello, acné , pubarquia (aparición de vello púbico ), vello axilar (vello en las axilas), estirón del crecimiento , maduración ósea acelerada y vello facial . ^{[ 31 ]}

Pubertad

Los efectos de la pubertad comienzan a manifestarse cuando los niveles de andrógenos han sido superiores a los niveles normales en mujeres adultas durante meses o años. En los varones, estos son efectos típicos de la pubertad tardía, y en las mujeres ocurren después de períodos prolongados de niveles elevados de testosterona libre en sangre . Los efectos incluyen: ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}

Se produce crecimiento del tejido espermatogénico en los testículos, fertilidad masculina , agrandamiento del pene o del clítoris , aumento de la libido y de la frecuencia de las erecciones o la congestión del clítoris.
El crecimiento de la mandíbula , las cejas, el mentón y la nariz, así como la remodelación de los contornos óseos faciales, se producen en conjunto con la hormona del crecimiento humana . ^{[ 33 ]}
Finalización de la maduración ósea y cese del crecimiento. Esto ocurre indirectamente a través de los metabolitos del estradiol y, por lo tanto, de forma más gradual en los hombres que en las mujeres.
Aumento de la fuerza y la masa muscular, los hombros se ensanchan y la caja torácica se expande, la voz se vuelve más grave y crece la nuez de Adán .
Agrandamiento de las glándulas sebáceas . Este agrandamiento puede provocar acné y disminución de la grasa subcutánea en la cara.
El vello púbico se extiende hasta los muslos y hacia el ombligo , desarrollo de vello facial ( patillas , barba , bigote ), pérdida de cabello en el cuero cabelludo (alopecia androgenética), aumento del vello en el pecho , vello periareolar, vello perianal , vello en las piernas , vello en las axilas .

Adulto

La testosterona es necesaria para el desarrollo normal de los espermatozoides . Activa genes en las células de Sertoli , que promueven la diferenciación de las espermatogonias . Regula la respuesta aguda del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (eje HPA) ante un desafío de dominancia. ^{[ 34 ]} Los andrógenos, incluida la testosterona, mejoran el crecimiento muscular. La testosterona también regula la población de receptores de tromboxano A2 _en megacariocitos y plaquetas y , por lo tanto, la agregación plaquetaria en humanos. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}

Los efectos de la testosterona en la edad adulta son más claramente demostrables en los hombres que en las mujeres, pero probablemente sean importantes para ambos sexos. Algunos de estos efectos pueden disminuir a medida que los niveles de testosterona se reducen en las últimas décadas de la vida adulta. ^{[ 37 ]}

El cerebro también se ve afectado por esta diferenciación sexual; ^{[ 22 ]} la enzima aromatasa convierte la testosterona en estradiol , responsable de la masculinización del cerebro en ratones macho. En humanos, la masculinización del cerebro fetal parece estar asociada, según la observación de la preferencia de género en pacientes con trastornos congénitos de la formación de andrógenos o de la función del receptor de andrógenos, con receptores de andrógenos funcionales. ^{[ 38 ]}

Existen algunas diferencias entre el cerebro masculino y el femenino que pueden deberse a diferentes niveles de testosterona, una de ellas es el tamaño: el cerebro humano masculino es, en promedio, más grande. ^{[ 39 ]}

Efectos sobre la salud

La testosterona no parece aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata . En personas que se han sometido a terapia de privación de testosterona, se ha demostrado que los aumentos de testosterona por encima del nivel de castración incrementan la tasa de propagación de un cáncer de próstata existente. ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}

Se han obtenido resultados contradictorios respecto a la importancia de la testosterona en el mantenimiento de la salud cardiovascular . ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]} Sin embargo, se ha demostrado que mantener niveles normales de testosterona en hombres mayores mejora muchos parámetros que se consideran que reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, como el aumento de la masa corporal magra, la disminución de la masa grasa visceral, la disminución del colesterol total y la mejora del control glucémico. ^{[ 45 ]}

Los niveles elevados de andrógenos se asocian con irregularidades del ciclo menstrual tanto en poblaciones clínicas como en mujeres sanas. ^[⁴⁶^] También pueden tener efectos como crecimiento anormal del vello, acné , aumento de peso, infertilidad e incluso, en ocasiones, caída del cabello. Estos efectos se observan principalmente en mujeres con síndrome de ovario poliquístico metabólico (SOP). En mujeres con SOP, se pueden utilizar hormonas como las píldoras anticonceptivas para ayudar a disminuir los efectos de este aumento de testosterona. ^[⁴⁷^]

La atención, la memoria y la capacidad espacial son funciones cognitivas clave afectadas por la testosterona en los humanos. La evidencia preliminar sugiere que los niveles bajos de testosterona pueden ser un factor de riesgo para el deterioro cognitivo y posiblemente para la demencia de tipo Alzheimer, ^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]} un argumento clave en la medicina de extensión de la vida para el uso de testosterona en terapias antienvejecimiento. Gran parte de la literatura, sin embargo, sugiere una relación curvilínea o incluso cuadrática entre el rendimiento espacial y la testosterona circulante, ^{[ 52 ]} donde tanto la hipo- como la hipersecreción (secreción deficiente y excesiva) de andrógenos circulantes tienen efectos negativos sobre la cognición.

Sistema inmunitario e inflamación

La deficiencia de testosterona se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico , enfermedad cardiovascular y mortalidad , que también son secuelas de la inflamación crónica . ^{[ 53 ]} La concentración plasmática de testosterona se correlaciona inversamente con múltiples biomarcadores de inflamación, incluyendo PCR , interleucina 1 beta , interleucina 6 , TNF alfa y concentración de endotoxina , así como el recuento de leucocitos . ^{[ 53 ]} Como lo demuestra un metaanálisis , la terapia de sustitución con testosterona produce una reducción significativa de los marcadores inflamatorios. ^{[ 53 ]} Estos efectos están mediados por diferentes mecanismos con acción sinérgica. ^{[ 53 ]} En hombres con deficiencia de andrógenos y tiroiditis autoinmune concomitante , la terapia de sustitución con testosterona conduce a una disminución en los títulos de autoanticuerpos tiroideos y un aumento en la capacidad secretora de la tiroides (SPINA-GT). ^{[ 54 ]}

Uso médico

La testosterona se utiliza como medicamento para el tratamiento del hipogonadismo masculino , la disforia de género y ciertos tipos de cáncer de mama . ^{[ 14 ]}^{[ 55 ]} Esto se conoce como terapia de reemplazo hormonal (TRH) o terapia de reemplazo de testosterona (TRT), que mantiene los niveles séricos de testosterona dentro del rango normal. La disminución de la producción de testosterona con la edad ha generado interés en la terapia de reemplazo de andrógenos . ^{[ 56 ]} No está claro si el uso de testosterona para niveles bajos debido al envejecimiento es beneficioso o perjudicial. ^{[ 57 ]}

La testosterona está incluida en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud , que comprende los fármacos más importantes necesarios en un sistema básico de salud . ^{[ 58 ]} Está disponible como medicamento genérico . ^{[ 14 ]} Puede administrarse en forma de crema o parche transdérmico que se aplica sobre la piel, mediante inyección intramuscular , como comprimido que se coloca en la mejilla o por ingestión. ^{[ 14 ]}

Los efectos secundarios comunes de la medicación con testosterona incluyen acné , hinchazón y agrandamiento de las mamas en los hombres . ^{[ 14 ]} Los efectos secundarios graves pueden incluir toxicidad hepática , enfermedad cardíaca (aunque un ensayo aleatorizado no encontró evidencia de eventos cardíacos adversos mayores en comparación con placebo en hombres con testosterona baja ^{[ 59 ]} ) y cambios de comportamiento. ^{[ 14 ]} Las mujeres y los niños expuestos pueden desarrollar virilización . ^{[ 14 ]} Se recomienda que las personas con cáncer de próstata no utilicen el medicamento. ^{[ 14 ]} Puede causar daño si se usa durante el embarazo o la lactancia . ^{[ 14 ]}

Las guías de 2020 del Colegio Americano de Médicos respaldan la discusión del tratamiento con testosterona en hombres adultos con niveles bajos de testosterona relacionados con la edad que presentan disfunción sexual . Recomiendan una evaluación anual sobre una posible mejoría y, si no la hay, suspender la testosterona; los médicos deben considerar los tratamientos intramusculares, en lugar de los transdérmicos, debido a los costos y a que la efectividad y los riesgos de ambos métodos son similares. El tratamiento con testosterona por razones distintas a la posible mejoría de la disfunción sexual puede no ser recomendable. ^{[ 60 ]}^{[ 61 ]} Las guías clínicas actuales recomiendan una evaluación basal integral que incluya hemograma completo , perfil lipídico, antígeno prostático específico y evaluación del riesgo cardiovascular antes de iniciar la terapia de reemplazo de testosterona. ^{[ 62 ]} El monitoreo regular durante el tratamiento generalmente incluye niveles de hematocrito cada 3-6 meses para prevenir la policitemia, junto con el monitoreo del PSA en hombres mayores de 40 años. ^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}

Correlaciones conductuales

excitación sexual

Los niveles de testosterona siguen un ritmo circadiano que alcanza su punto máximo temprano cada día, independientemente de la actividad sexual. ^{[ 65 ]}

En las mujeres, pueden existir correlaciones entre la experiencia positiva del orgasmo y los niveles de testosterona. Los estudios han mostrado correlaciones pequeñas o inconsistentes entre los niveles de testosterona y la experiencia del orgasmo masculino, así como la asertividad sexual en ambos sexos. ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}

La excitación sexual y la masturbación en las mujeres producen pequeños aumentos en las concentraciones de testosterona. ^{[ 68 ]} Los niveles plasmáticos de varios esteroides aumentan significativamente después de la masturbación en los hombres y los niveles de testosterona se correlacionan con esos niveles. ^{[ 69 ]}

Estudios sobre mamíferos

Estudios realizados en ratas han indicado que su grado de excitación sexual es sensible a las reducciones de testosterona. Cuando a ratas con deficiencia de testosterona se les administraron niveles medios de esta hormona, sus comportamientos sexuales (copulación, preferencia de pareja, etc.) se reanudaron, pero no cuando se les administraron cantidades bajas de la misma. Por lo tanto, estos mamíferos pueden servir como modelo para estudiar poblaciones clínicas humanas con déficits de excitación sexual, como el trastorno del deseo sexual hipoactivo . ^{[ 70 ]}

Todas las especies de mamíferos examinadas demostraron un marcado aumento en el nivel de testosterona de los machos al encontrarse con una hembra desconocida . El aumento reflejo de testosterona en los ratones machos está relacionado con el nivel inicial de excitación sexual del macho. ^{[ 71 ]}

En primates no humanos, es posible que la testosterona en la pubertad estimule la excitación sexual, lo que permite al primate buscar cada vez más experiencias sexuales con hembras y, por lo tanto, crea una preferencia sexual por ellas. ^{[ 72 ]} Algunas investigaciones también han indicado que si se elimina la testosterona en el sistema de un hombre adulto o de otro primate macho adulto, su motivación sexual disminuye, pero no hay una disminución correspondiente en la capacidad de participar en la actividad sexual (montar, eyacular, etc.). ^{[ 72 ]}

De acuerdo con la teoría de la competencia espermática , se ha demostrado que los niveles de testosterona aumentan como respuesta a estímulos previamente neutros cuando se condicionan a ratas macho para que se vuelvan sexuales. ^{[ 73 ]} Esta reacción activa reflejos peneanos (como la erección y la eyaculación) que ayudan en la competencia espermática cuando hay más de un macho presente en los encuentros de apareamiento, lo que permite una mayor producción de espermatozoides viables y una mayor probabilidad de reproducción.

Hombres

En los hombres, los niveles más altos de testosterona se asocian con períodos de actividad sexual. ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]}

Los hombres que ven una película sexualmente explícita experimentan un aumento promedio del 35 % en la testosterona, alcanzando su pico máximo entre 60 y 90 minutos después de finalizar la película, mientras que no se observa ningún aumento en los hombres que ven películas sexualmente neutras. ^{[ 76 ]} Los hombres que ven películas sexualmente explícitas también reportan mayor motivación y competitividad, y menor agotamiento. ^{[ 77 ]} Asimismo, se ha encontrado una relación entre la relajación posterior a la excitación sexual y los niveles de testosterona. ^{[ 78 ]}

mujeres

Los andrógenos pueden modular la fisiología del tejido vaginal y contribuir a la excitación sexual genital femenina. ^{[ 79 ]} El nivel de testosterona en las mujeres es mayor cuando se mide antes del coito que antes de las caricias, así como después del coito que después de las caricias. ^{[ 80 ]} Existe un efecto de retardo temporal cuando se administra testosterona sobre la excitación genital en las mujeres. Además, un aumento continuo de la excitación sexual vaginal puede resultar en mayores sensaciones genitales y comportamientos sexuales apetitivos. ^{[ 81 ]}

La testosterona podría ser un tratamiento eficaz para los trastornos ^de la excitación sexual femenina [ ⁸²^] y está disponible en forma de parche transdérmico . No existe ninguna preparación de andrógenos aprobada por la FDA para el tratamiento de la insuficiencia de andrógenos; sin embargo, se ha utilizado fuera de indicación para tratar la baja libido y la disfunción sexual en mujeres mayores. La testosterona podría ser un tratamiento para mujeres posmenopáusicas siempre que estén estrogenizadas eficazmente ^[⁸²^{] .}

relaciones románticas

Se ha relacionado el enamoramiento con una disminución en los niveles de testosterona en los hombres, mientras que en las mujeres se han reportado cambios mixtos. ^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Se ha especulado que estos cambios en la testosterona resultan en una reducción temporal de las diferencias de comportamiento entre los sexos. ^{[ 84 ]} Sin embargo, los cambios de testosterona observados no parecen mantenerse a medida que las relaciones se desarrollan con el tiempo. ^{[ 83 ]}^{[ 84 ]}

Los hombres que producen menos testosterona tienen más probabilidades de estar en una relación ^{[ 85 ]} o casados, ^{[ 86 ]} y los hombres que producen más testosterona tienen más probabilidades de divorciarse. ^{[ 86 ]} El matrimonio o el compromiso podrían causar una disminución en los niveles de testosterona. ^{[ 87 ]} Los hombres solteros que no han tenido experiencia en relaciones tienen niveles de testosterona más bajos que los hombres solteros con experiencia. Estos hombres solteros con experiencia previa pueden estar en un estado más competitivo que sus contrapartes sin experiencia. ^{[ 88 ]} Los hombres casados que participan en actividades de mantenimiento del vínculo, como pasar el día con su cónyuge o hijo, no tienen niveles de testosterona diferentes en comparación con los momentos en que no participan en tales actividades. En conjunto, estos resultados sugieren que la presencia de actividades competitivas en lugar de actividades de mantenimiento del vínculo es más relevante para los cambios en los niveles de testosterona. ^{[ 89 ]}

Los hombres que producen más testosterona son más propensos a tener relaciones sexuales extramatrimoniales. ^{[ 86 ]} Los niveles de testosterona no dependen de la presencia física de la pareja; los niveles de testosterona de los hombres que mantienen relaciones en la misma ciudad y a distancia son similares. ^{[ 85 ]} La presencia física puede ser necesaria para las mujeres que mantienen relaciones para la interacción testosterona-pareja, donde las mujeres con pareja en la misma ciudad tienen niveles de testosterona más bajos que las mujeres con pareja a distancia. ^{[ 90 ]}

Paternidad

La paternidad disminuye los niveles de testosterona en los hombres, lo que sugiere que las emociones y el comportamiento asociados al cuidado paterno reducen dichos niveles. En los humanos y otras especies que utilizan el cuidado alomaternal , la inversión paterna en la descendencia es beneficiosa para su supervivencia, ya que permite a ambos padres criar a varios hijos simultáneamente. Esto aumenta la aptitud reproductiva de los padres, pues su descendencia tiene mayor probabilidad de sobrevivir y reproducirse. El cuidado paterno incrementa la supervivencia de la descendencia debido a un mayor acceso a alimentos de mejor calidad y a una menor exposición a amenazas físicas e inmunológicas. ^{[ 91 ]} Esto resulta particularmente beneficioso para los humanos, dado que la descendencia depende de sus padres durante largos periodos de tiempo y las madres tienen intervalos relativamente cortos entre partos. ^{[ 92 ]}

Si bien el grado de cuidado paterno varía entre culturas, se ha observado que una mayor inversión en el cuidado directo de los hijos se correlaciona con niveles promedio de testosterona más bajos, así como con fluctuaciones temporales. ^{[ 93 ]} Por ejemplo, se ha descubierto que la fluctuación en los niveles de testosterona cuando un niño está angustiado es indicativa de los estilos de crianza. Si los niveles de testosterona de un padre disminuyen al oír llorar a su bebé, es una señal de empatía hacia él. Esta respuesta se asocia con un mayor comportamiento afectuoso y mejores resultados para el bebé. ^{[ 94 ]}

Motivación

Los niveles de testosterona desempeñan un papel importante en la toma de riesgos durante las decisiones financieras. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} Los niveles más altos de testosterona en los hombres reducen el riesgo de quedar desempleados o de permanecer desempleados. ^{[ 97 ]} Las investigaciones también han encontrado que los niveles elevados de testosterona y cortisol están asociados con un mayor riesgo de comportamiento criminal impulsivo y violento. ^{[ 98 ]} Por otro lado, la testosterona elevada en los hombres puede aumentar su generosidad, principalmente para atraer a una pareja potencial. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]}

Agresión y criminalidad

La mayoría de los estudios respaldan un vínculo entre la criminalidad adulta y la testosterona. ^{[ 101 ]}^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} Casi todos los estudios sobre la delincuencia juvenil y la testosterona no son significativos. La mayoría de los estudios han encontrado que la testosterona está asociada con comportamientos o rasgos de personalidad vinculados con el comportamiento antisocial ^{[ 105 ]} y el alcoholismo . Se han realizado muchos estudios sobre la relación entre el comportamiento agresivo más general, los sentimientos y la testosterona. Aproximadamente la mitad de los estudios han encontrado una relación y la otra mitad, ninguna relación. ^[¹⁰⁶^] Los estudios han encontrado que la testosterona facilita la agresión al modular los receptores de vasopresina en el hipotálamo . ^[¹⁰⁷^]

Existen dos teorías sobre el papel de la testosterona en la agresión y la competencia. ^{[ 108 ]} La primera es la hipótesis del desafío , que postula que la testosterona aumentaría durante la pubertad, facilitando así el comportamiento reproductivo y competitivo, incluyendo la agresión. ^{[ 108 ]} Por lo tanto, es el desafío de la competencia entre hombres lo que facilita la agresión y la violencia. ^{[ 108 ]} Estudios realizados han encontrado una correlación directa entre la testosterona y la dominancia, especialmente entre los criminales más violentos en prisión, quienes presentaban los niveles más altos de testosterona. ^{[ 108 ]} La misma investigación encontró que los padres (fuera de entornos competitivos) tenían los niveles más bajos de testosterona en comparación con otros hombres. ^{[ 108 ]}

La segunda teoría es similar y se conoce como " teoría neuroandrogénica evolutiva (ENA) de la agresión masculina". ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]} La testosterona y otros andrógenos han evolucionado para motivar a los hombres a buscar la competencia, incluso cuando hacerlo conlleva riesgos. Al hacerlo, los individuos con cerebros masculinizados son más capaces de sobrevivir y copular con tantas parejas como sea posible. ^{[ 109 ]} La masculinización del cerebro está mediada tanto por los niveles de testosterona en la etapa adulta como por la exposición a la testosterona en el útero. Mayor testosterona prenatal indicada por una baja proporción digital , así como niveles de testosterona en adultos, aumentaron el riesgo de faltas o agresión entre los jugadores masculinos en un partido de fútbol. ^{[ 111 ]} Los estudios han encontrado que una mayor testosterona prenatal o una menor proporción digital se correlacionan con una mayor agresión. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 115 ]}^{[ 116 ]}

El aumento de testosterona durante la competición predijo la agresión en los hombres, pero no en las mujeres. ^{[ 117 ]} En un experimento, los sujetos que interactuaron con pistolas mostraron niveles de testosterona y agresión más altos que aquellos que interactuaron con juguetes. ^{[ 118 ]} Un estudio propuso que la selección natural puede haber hecho que los hombres sean más sensibles a las situaciones en las que se desafía su estatus, y que la testosterona es el factor clave que hace que estas situaciones desencadenen la agresión. ^{[ 119 ]} También se ha descubierto que las características estructurales del cerebro asociadas con los niveles de testosterona predicen los niveles de agresión de los individuos. ^{[ 120 ]}

Los Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York han encontrado que el uso de esteroides anabólicos (que aumentan la testosterona) entre los adolescentes se correlaciona con una mayor probabilidad de usar la violencia. ^{[ 121 ]} Un estudio encontró que la administración de testosterona aumentó la agresión verbal en algunos participantes. ^{[ 122 ]}

Algunos estudios indican que el derivado de la testosterona, el estradiol, podría desempeñar un papel importante en la agresión masculina. ^{[ 106 ]}^{[ 123 ]}^{[ 124 ]}^{[ 125 ]} Se sabe que el estradiol se correlaciona con la agresión en ratones machos. ^{[ 126 ]} Además, la conversión de testosterona a estradiol regula la agresión masculina en gorriones durante la temporada de reproducción. ^{[ 127 ]} Las ratas a las que se les administraron esteroides anabólicos que aumentan la testosterona también fueron más agresivas físicamente ante la provocación como resultado de la "sensibilidad a la amenaza". ^{[ 128 ]}

La relación entre la testosterona y la agresión también puede funcionar indirectamente, ya que se ha propuesto que la testosterona no amplifica las tendencias hacia la agresión, sino que amplifica cualquier tendencia que permita a un individuo mantener su estatus social cuando es desafiado. En la mayoría de los animales, la agresión es el medio para mantener el estatus social. Sin embargo, los humanos tienen múltiples formas de obtener estatus. Esta diversidad podría explicar por qué algunos estudios encuentran un vínculo entre la testosterona y el comportamiento prosocial, si el comportamiento prosocial es recompensado con estatus social. Por lo tanto, el vínculo entre la testosterona y la agresión y la violencia se debe a que estas son recompensadas con estatus social. ^{[ 129 ]} La relación también puede ser de un "efecto permisivo" por el cual la testosterona sí eleva los niveles de agresión, pero solo en el sentido de permitir que se mantengan los niveles promedio de agresión; la castración química o física del individuo reducirá los niveles de agresión (aunque no los eliminará), pero el individuo solo necesita un pequeño nivel de testosterona previa a la castración para que los niveles de agresión vuelvan a la normalidad, en la que permanecerán incluso si se agrega testosterona adicional. La testosterona también puede simplemente exagerar o amplificar la agresión existente; por ejemplo, los chimpancés que reciben aumentos de testosterona se vuelven más agresivos con los chimpancés de menor rango en la jerarquía social, pero seguirán siendo sumisos con los chimpancés de mayor rango. Por lo tanto, la testosterona no hace que el chimpancé sea agresivo indiscriminadamente, sino que amplifica su agresión preexistente hacia los chimpancés de menor rango. ^{[ 130 ]}

En los seres humanos, la testosterona parece promover más la búsqueda de estatus y el dominio social que simplemente aumentar la agresión física. Al controlar los efectos de la creencia en haber recibido testosterona, las mujeres que la han recibido hacen ofertas más justas que las que no la han recibido. ^{[ 131 ]}

Justicia

La testosterona podría fomentar un comportamiento justo. En un estudio, los sujetos participaron en un experimento conductual donde se decidió la distribución de una cantidad real de dinero. Las reglas permitían ofertas justas e injustas. El interlocutor podía aceptar o rechazar la oferta. Cuanto más justa era la oferta, menor era la probabilidad de que el interlocutor la rechazara. Si no se llegaba a un acuerdo, ninguna de las partes ganaba nada. Los sujetos de prueba con un nivel de testosterona artificialmente elevado generalmente hicieron mejores ofertas, más justas, que aquellos que recibieron placebos, reduciendo así al mínimo el riesgo de rechazo de su oferta. Dos estudios posteriores han confirmado empíricamente estos resultados. ^{[ 132 ]}^{[ 133 ]}^{[ 134 ]} Sin embargo, los hombres con altos niveles de testosterona fueron significativamente un 27 % menos generosos en un juego del ultimátum. ^{[ 135 ]} Esta información adicional podría sugerir, por el contrario, que la testosterona puede fomentar la codicia o el egoísmo. Las ofertas más justas de los sujetos de prueba con niveles más altos de testosterona en el estudio original aumentan la probabilidad de que la oferta sea aceptada por el interlocutor, disminuyendo así la probabilidad de que ambos participantes se vayan sin dinero.

Actividad biológica

testosterona libre

Las hormonas lipofílicas (solubles en lípidos pero no en agua ), como las hormonas esteroides , incluida la testosterona, se transportan en el plasma sanguíneo a base de agua a través de proteínas específicas y no específicas . Las proteínas específicas incluyen la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), que se une a la testosterona, la dihidrotestosterona , el estradiol y otros esteroides sexuales . Las proteínas de unión no específicas incluyen la albúmina . La parte de la concentración total de hormona que no está unida a su respectiva proteína transportadora específica es la parte libre. Como resultado, la testosterona que no está unida a la SHBG se llama testosterona libre . Solo la cantidad libre de testosterona puede unirse a un receptor androgénico, lo que significa que tiene actividad biológica. ^{[ 136 ]} Si bien una porción significativa de testosterona está unida a la SHBG, una pequeña fracción de testosterona (1%-2%) ^{[ 137 ]} está unida a la albúmina y la unión de la testosterona a la albúmina es débil y puede revertirse fácilmente; ^{[ 138 ]}^{[ 139 ]} Por lo tanto, tanto la testosterona unida a la albúmina como la no unida se consideran testosterona biodisponible. ^{[ 138 ]}^{[ 139 ]} Esta unión juega un papel importante en la regulación del transporte, la entrega tisular, la bioactividad y el metabolismo de la testosterona. ^{[ 139 ]}^{[ 138 ]} A nivel tisular, la testosterona se disocia de la albúmina y se difunde rápidamente en los tejidos. El porcentaje de testosterona unida a la SHBG es menor en hombres que en mujeres. Tanto la fracción libre como la unida a la albúmina están disponibles a nivel tisular (su suma constituye la testosterona biodisponible), mientras que la SHBG inhibe de manera efectiva e irreversible la acción de la testosterona. ^{[ 137 ]} La relación entre los esteroides sexuales y la SHBG en condiciones fisiológicas y patológicas es compleja, ya que varios factores pueden influir en los niveles plasmáticos de SHBG, afectando la biodisponibilidad de la testosterona. ^{[ 140 ]}^{[ 141 ]}^{[ 142 ]}

Actividad de las hormonas esteroides

Los efectos de la testosterona en humanos y otros vertebrados se producen a través de múltiples mecanismos: por activación del receptor de andrógenos (directamente o como dihidrotestosterona) y por conversión a estradiol y activación de ciertos receptores de estrógenos . ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]} También se ha descubierto que los andrógenos como la testosterona se unen a los receptores de andrógenos de membrana y los activan . ^{[ 145 ]}^{[ 146 ]}^{[ 147 ]}

La testosterona libre (T) se transporta al citoplasma de las células del tejido diana , donde puede unirse al receptor de andrógenos o ser reducida a 5α-dihidrotestosterona (5α-DHT) por la enzima citoplasmática 5α-reductasa . La 5α-DHT se une al mismo receptor de andrógenos incluso con mayor afinidad que la testosterona, por lo que su potencia androgénica es aproximadamente 5 veces mayor que la de la T. ^[¹⁴⁸^] El complejo receptor de T o receptor de DHT experimenta un cambio estructural que le permite desplazarse al núcleo celular y unirse directamente a secuencias de nucleótidos específicas del ADN cromosómico . Las áreas de unión se denominan elementos de respuesta hormonal (HRE) e influyen en la actividad transcripcional de ciertos genes , produciendo los efectos androgénicos.

Los receptores de andrógenos se encuentran en diversos tejidos de los vertebrados, y tanto hombres como mujeres responden de manera similar a niveles parecidos. Las grandes diferencias en los niveles de testosterona durante la etapa prenatal, la pubertad y a lo largo de la vida explican parte de las diferencias biológicas entre hombres y mujeres.

Los huesos y el cerebro son dos tejidos importantes en los humanos donde el efecto principal de la testosterona se produce mediante la aromatización a estradiol . En los huesos, el estradiol acelera la osificación del cartílago en hueso, lo que conduce al cierre de las epífisis y la finalización del crecimiento. En el sistema nervioso central, la testosterona se aromatiza a estradiol. El estradiol, más que la testosterona, es la señal de retroalimentación más importante para el hipotálamo (afectando especialmente la secreción de LH ). ^{[ 149 ]} En muchos mamíferos , la "masculinización" prenatal o perinatal de las áreas sexualmente dimórficas del cerebro por el estradiol derivado de la testosterona programa el comportamiento sexual masculino posterior. ^[¹⁵⁰^]

actividad de los neuroesteroides

La testosterona, a través de su ^metabolito activo 3α-androstanediol , es un potente modulador alostérico positivo del receptor GABA _A.^[¹⁵¹ ]

Se ha descubierto que la testosterona actúa como antagonista de los receptores TrkA y p75 ^NTR , receptores del factor de crecimiento nervioso (NGF), una neurotrofina , con alta afinidad (alrededor de 5 nM). ^[¹⁵²^]^[¹⁵³^]^[¹⁵⁴^] En contraste con la testosterona, se ha descubierto que la DHEA y el sulfato de DHEA actúan como agonistas de alta afinidad de estos receptores. ^[¹⁵²^]^[¹⁵³^]^[¹⁵⁴^]

La testosterona es un antagonista del receptor sigma-1 (K _i = 1014 o 201 nM). ^{[ 155 ]} Sin embargo, las concentraciones de testosterona necesarias para la unión al receptor son muy superiores incluso a las concentraciones circulantes totales de testosterona en hombres adultos (que oscilan entre 10 y 35 nM). ^{[ 156 ]}

Bioquímica

Figura 1 : Esteroidogénesis humana, mostrando la testosterona cerca de la parte inferior^{[ 29 ]}

Biosíntesis

Al igual que otras hormonas esteroides , la testosterona se deriva del colesterol . ^{[ 157 ]} El primer paso en la biosíntesis implica la escisión oxidativa de la cadena lateral del colesterol por la enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol (P450scc, CYP11A1), una oxidasa mitocondrial del citocromo P450 con la pérdida de seis átomos de carbono para dar pregnenolona . En el siguiente paso, dos átomos de carbono adicionales son eliminados por la enzima CYP17A1 (17α-hidroxilasa/17,20-liasa) en el retículo endoplasmático para producir una variedad de esteroides C _19.^{[ 158 ]} Además, el grupo 3β-hidroxilo es oxidado por la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa para producir androstenediona . En la etapa final y limitante de la velocidad de reacción, el grupo ceto C17 de la androstenediona es reducido por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa para producir testosterona.

Las mayores cantidades de testosterona (>95%) son producidas por los testículos en los hombres, ^{[ 5 ]} mientras que las glándulas suprarrenales representan la mayor parte del resto. La testosterona también se sintetiza en cantidades totales mucho menores en las mujeres por las glándulas suprarrenales, las células tecales de los ovarios y, durante el embarazo , por la placenta . ^{[ 159 ]} En los testículos, la testosterona es producida por las células de Leydig . ^{[ 160 ]} Las glándulas generativas masculinas también contienen células de Sertoli , que requieren testosterona para la espermatogénesis . Como la mayoría de las hormonas, la testosterona se suministra a los tejidos diana en la sangre, donde gran parte de ella se transporta unida a una proteína plasmática específica , la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG).

Regulación

En los varones, la testosterona se sintetiza principalmente en las células de Leydig . El número de células de Leydig, a su vez, está regulado por la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH). Además, la cantidad de testosterona producida por las células de Leydig existentes está bajo el control de la LH, que regula la expresión de la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa . ^{[ 161 ]}

La cantidad de testosterona sintetizada está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-testicular . ^[¹⁶²^] Cuando los niveles de testosterona son bajos, el hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropina ( GnRH ) , que a su vez estimula la hipófisis para que libere FSH y LH. Estas dos últimas hormonas estimulan los testículos para que sinteticen testosterona. Finalmente, el aumento de los niveles de testosterona mediante un mecanismo de retroalimentación negativa actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis para inhibir la liberación de GnRH y FSH/LH, respectivamente.

Entre los factores que pueden afectar los niveles de testosterona se incluyen:

Edad: Los niveles de testosterona disminuyen gradualmente a medida que los hombres envejecen. ^{[ 163 ]}^{[ 164 ]} Este efecto a veces se denomina andropausia o hipogonadismo de inicio tardío . ^{[ 165 ]}
Ejercicio: El entrenamiento de resistencia aumenta los niveles de testosterona de forma aguda, ^{[ 166 ]} sin embargo, en hombres mayores, ese aumento puede evitarse mediante la ingesta de proteínas. ^{[ 167 ]} El entrenamiento de resistencia en hombres puede conducir a niveles más bajos de testosterona. ^{[ 168 ]}
Nutrientes: La deficiencia de vitamina A puede provocar niveles subóptimos de testosterona plasmática. ^{[ 169 ]} El secosteroide vitamina D en niveles de 400–1000 UI /d (10–25 μg/d) aumenta los niveles de testosterona. ^[¹⁷⁰^] La deficiencia de zinc reduce los niveles de testosterona ^[¹⁷¹^] pero la suplementación excesiva no tiene efecto sobre la testosterona sérica. ^[¹⁷²^] Existe evidencia limitada de que las dietas bajas en grasas pueden reducir los niveles de testosterona total y libre en hombres. ^[¹⁷³^]
Pérdida de peso: La reducción de peso puede resultar en un aumento de los niveles de testosterona. Las células grasas sintetizan la enzima aromatasa, que convierte la testosterona, la hormona sexual masculina, en estradiol, la hormona sexual femenina. ^{[ 174 ]} Sin embargo, no se ha encontrado una asociación clara entre el índice de masa corporal y los niveles de testosterona. ^{[ 175 ]}
Varios: Sueño : ( sueño REM ) aumenta los niveles nocturnos de testosterona. ^{[ 176 ]}
Comportamiento: Los desafíos de dominancia pueden, en algunos casos, estimular una mayor liberación de testosterona en los hombres. ^{[ 177 ]}
Alimentos: Los antiandrógenos naturales o artificiales, incluido el té de menta verde , reducen los niveles de testosterona. ^{[ 178 ]}^{[ 179 ]}^{[ 180 ]} El regaliz puede disminuir la producción de testosterona y este efecto es mayor en las mujeres. ^{[ 181 ]}

Distribución

La unión de la testosterona a las proteínas plasmáticas es del 98,0 al 98,5 %, con un 1,5 al 2,0 % libre o no unido. ^{[ 182 ]} Se une en un 65 % a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y en un 33 % se une débilmente a la albúmina . ^{[ 183 ]}

Metabolismo

Tanto la testosterona como la 5α-DHT se metabolizan principalmente en el hígado . ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]} Aproximadamente el 50% de la testosterona se metaboliza mediante conjugación en glucurónido de testosterona y, en menor medida, en sulfato de testosterona por glucuronosiltransferasas y sulfotransferasas , respectivamente. ^{[ 2 ]} Un 40% adicional de la testosterona se metaboliza en proporciones iguales en los 17-cetosteroides androsterona y etiocolanolona mediante las acciones combinadas de las 5α- y 5β-reductasas , la 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 17β-HSD, en ese orden. ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]}^{[ 185 ]} La androsterona y la etiocolanolona se glucuronidan y, en menor medida, se sulfatan de forma similar a la testosterona. ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]} Los conjugados de la testosterona y sus metabolitos hepáticos se liberan del hígado a la circulación y se excretan en la orina y la bilis . ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]}^{[ 185 ]} Solo una pequeña fracción (2%) de la testosterona se excreta sin cambios en la orina. ^{[ 184 ]}

En la vía hepática de 17-cetosteroides del metabolismo de la testosterona, la testosterona se convierte en el hígado por la 5α-reductasa y la 5β-reductasa en 5α-DHT y la 5β-DHT inactiva , respectivamente. ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]} Luego, la 5α-DHT y la 5β-DHT se convierten por la 3α-HSD en 3α-androstanediol y 3α-etiocolanodiol , respectivamente. ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]} Posteriormente, el 3α-androstanediol y el 3α-etiocolanodiol se convierten por la 17β-HSD en androsterona y etiocolanolona, lo que es seguido por su conjugación y excreción. ^{[ 2 ]}^{[ 184 ]} El 3β-androstanediol y el 3β-etiocolanediol también pueden formarse en esta vía cuando la 5α-DHT y la 5β-DHT son tratadas por la 3β-HSD en lugar de la 3α-HSD, respectivamente, y luego pueden transformarse en epiandrosterona y epietiocolanolona , respectivamente. ^{[ 186 ]}^{[ 187 ]} Una pequeña porción de aproximadamente el 3% de la testosterona se convierte reversiblemente en el hígado en androstenediona por acción de la 17β-HSD. ^{[ 185 ]}

Además de la conjugación y la vía de los 17-cetosteroides, la testosterona también puede ser hidroxilada y oxidada en el hígado por enzimas del citocromo P450 , incluyendo CYP3A4 , CYP3A5 , CYP2C9 , CYP2C19 y CYP2D6 . ^[¹⁸⁸^] La 6β-hidroxilación y, en menor medida, la 16β-hidroxilación son las principales transformaciones. ^[¹⁸⁸^] La 6β-hidroxilación de la testosterona es catalizada principalmente por CYP3A4 y, en menor medida, por CYP3A5, y es responsable del 75 al 80% del metabolismo de la testosterona mediado por el citocromo P450. ^[¹⁸⁸^] Además de la 6β- y 16β-hidroxitestosterona, también se forman 1β-, 2α/β-, 11β- y 15β-hidroxitestosterona como metabolitos menores. ^[¹⁸⁸^]^[¹⁸⁹^] Ciertas enzimas del citocromo P450, como CYP2C9 y CYP2C19, también pueden oxidar la testosterona en la posición C17 para formar androstenediona. ^[¹⁸⁸^]

Dos de los metabolitos inmediatos de la testosterona, 5α-DHT y estradiol , son biológicamente importantes y pueden formarse tanto en el hígado como en tejidos extrahepáticos. ^{[ 184 ]} Aproximadamente del 5 al 7% de la testosterona se convierte por la 5α-reductasa en 5α-DHT, con niveles circulantes de 5α-DHT alrededor del 10% de los de la testosterona, y aproximadamente el 0,3% de la testosterona se convierte en estradiol por la aromatasa . ^{[ 5 ]}^{[ 184 ]}^{[ 190 ]}^{[ 191 ]} La 5α-reductasa se expresa en gran medida en los órganos reproductores masculinos (incluidas la glándula prostática , las vesículas seminales y los epidídimos ), ^{[ 192 ]} la piel , los folículos pilosos y el cerebro ^{[ 193 ]} y la aromatasa se expresa en gran medida en el tejido adiposo, el hueso y el cerebro. ^{[ 194 ]}^{[ 195 ]} Hasta el 90% de la testosterona se convierte en 5α-DHT en los llamados tejidos androgénicos con alta expresión de 5α-reductasa, ^{[ 185 ]} y debido a la potencia varias veces mayor de la 5α-DHT como agonista AR en relación con la testosterona, ^{[ 196 ]} se ha estimado que los efectos de la testosterona se potencian de 2 a 3 veces en dichos tejidos. ^{[ 197 ]}

Niveles

Se han reportado niveles totales de testosterona en el cuerpo de 264 a 916 ng/dL (nanogramos por decilitro) en hombres europeos y estadounidenses no obesos de 19 a 39 años, ^{[ 198 ]} mientras que los niveles medios de testosterona en hombres adultos se han reportado como 630 ng/dL. ^{[ 199 ]} Aunque comúnmente se usa como un rango de referencia , ^{[ 200 ]} algunos médicos han cuestionado el uso de este rango para determinar el hipogonadismo . ^{[ 201 ]}^{[ 202 ]} Varios grupos médicos profesionales han recomendado que 350 ng/dL se considere generalmente el nivel mínimo normal, ^{[ 203 ]} lo cual es consistente con hallazgos previos. ^{[ 204 ]} Los niveles de testosterona en los hombres disminuyen con la edad. ^[¹⁹⁸^] En las mujeres, se ha reportado que los niveles medios de testosterona total son 32,6 ng/dL. ^[²⁰⁵^]^[²⁰⁶^] En mujeres con hiperandrogenismo , se ha informado que los niveles medios de testosterona total son de 62,1 ng/dL. ^[²⁰⁵^]^[²⁰⁶^]

Rangos de referencia para análisis de sangre , que muestran los niveles de testosterona en hombres adultos en azul claro en el centro izquierdo.

Medición

En las mediciones de testosterona en muestras de sangre, las diferentes técnicas de ensayo pueden arrojar resultados distintos. ^{[ 211 ]}^{[ 212 ]} Los ensayos de inmunofluorescencia presentan una variabilidad considerable en la cuantificación de las concentraciones de testosterona en muestras de sangre debido a la reacción cruzada de esteroides estructuralmente similares, lo que lleva a sobreestimar los resultados. En cambio, el método de cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem es más recomendable: ofrece una especificidad y precisión superiores, lo que lo convierte en una opción más adecuada para esta aplicación. ^{[ 213 ]}

La concentración biodisponible de testosterona se determina comúnmente mediante el cálculo de Vermeulen o, más precisamente, mediante el método de Vermeulen modificado, ^{[ 214 ]}^{[ 215 ]} que considera la forma dimérica de la globulina fijadora de hormonas sexuales. ^{[ 216 ]}

Ambos métodos utilizan el equilibrio químico para determinar la concentración de testosterona biodisponible: en la circulación, la testosterona tiene dos ligandos principales, la albúmina (ligada débilmente) y la globulina fijadora de hormonas sexuales (ligada fuertemente). Estos métodos se describen en detalle en la figura adjunta.

Globulina dimérica fijadora de hormonas sexuales con sus ligandos de testosterona
Dos métodos para determinar la concentración de testosterona biodisponible

Distribución

Se han detectado niveles de testosterona variables, tanto más altos como más bajos, entre hombres de diversas naciones y de diferentes orígenes; las explicaciones sobre las causas de esto han sido relativamente diversas. ^{[ 217 ]}^{[ 218 ]}

Historia y producción

Una acción testicular se relacionó con fracciones sanguíneas circulantes —ahora entendidas como una familia de hormonas androgénicas— en los primeros trabajos sobre castración y trasplante testicular en aves de corral realizados por Arnold Adolph Berthold (1803-1861). ^{[ 219 ]} La investigación sobre la acción de la testosterona recibió un breve impulso en 1889, cuando el profesor de Harvard Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894), entonces en París, se autoinyectó subcutáneamente un "elixir rejuvenecedor" que consistía en un extracto de testículo de perro y cobaya. Informó en The Lancet que su vigor y sensación de bienestar se restauraron notablemente, pero los efectos fueron transitorios, ^{[ 220 ]} y las esperanzas de Brown-Séquard para el compuesto se desvanecieron. Sufriendo el ridículo de sus colegas, abandonó su trabajo sobre los mecanismos y efectos de los andrógenos en los seres humanos.

En 1927, Fred C. Koch, profesor de química fisiológica de la Universidad de Chicago, facilitó el acceso a una gran fuente de testículos bovinos (los corrales de ganado de Chicago ) y reclutó estudiantes dispuestos a soportar el tedioso trabajo de extraer sus aislados. Ese año, Koch y su estudiante, Lemuel McGee, obtuvieron 20 mg de una sustancia a partir de un suministro de 40 libras de testículos bovinos que, al administrarse a gallos, cerdos y ratas castrados, los remasculinizó. ^{[ 221 ]} El grupo de Ernst Laqueur en la Universidad de Ámsterdam purificó testosterona de testículos bovinos de manera similar en 1934, pero el aislamiento de la hormona de tejidos animales en cantidades que permitieran un estudio serio en humanos no fue factible hasta que tres gigantes farmacéuticos europeos ( Schering [Berlín, Alemania], Organon [Oss, Países Bajos] y Ciba ) comenzaron programas de investigación y desarrollo de esteroides a gran escala en la década de 1930.

El grupo Organon en los Países Bajos fue el primero en aislar la hormona, identificada en un artículo de mayo de 1935 titulado "Sobre la hormona masculina cristalina de los testículos (testosterona)". ^{[ 222 ]} La llamaron testosterona , a partir de las raíces de testículo y esterol , y el sufijo cetona . La estructura fue desarrollada por Adolf Butenandt de Schering , en el Instituto de Química de la Universidad Técnica de Gdańsk . ^[²²³^]^[²²⁴^]

La síntesis química de testosterona a partir de colesterol fue lograda en agosto de ese año por Butenandt y Hanisch. ^{[ 225 ]} Solo una semana después, el grupo Ciba en Zúrich, Leopold Ruzicka (1887–1976) y A. Wettstein, publicaron su síntesis de testosterona. ^{[ 226 ]} Estas síntesis parciales independientes de testosterona a partir de una base de colesterol les valieron a Butenandt y Ruzicka el Premio Nobel de Química de 1939. ^{[ 224 ]}^{[ 227 ]} La testosterona fue identificada como 17β-hidroxiandrost-4-en-3-ona (C ₁₉ H ₂₈ O ₂ ), un alcohol policíclico sólido con un grupo hidroxilo en el átomo de carbono 17. Esto también hizo evidente que se podían realizar modificaciones adicionales en la testosterona sintetizada, es decir, esterificación y alquilación.

La síntesis parcial en la década de 1930 de ésteres de testosterona abundantes y potentes permitió caracterizar los efectos de la hormona, de modo que Kochakian y Murlin (1936) pudieron demostrar que la testosterona aumentaba la retención de nitrógeno (un mecanismo central para el anabolismo) en el perro, después de lo cual el grupo de Allan Kenyon ^{[ 228 ]} pudo demostrar los efectos anabólicos y androgénicos del propionato de testosterona en hombres, niños y mujeres eunucos. El período comprendido entre principios de la década de 1930 y la de 1950 se ha denominado "La Edad de Oro de la Química de los Esteroides" ^{[ 229 ]} , y el trabajo durante este período progresó rápidamente ^{[ 230 ] .}

Al igual que otros androsteroides, la testosterona se fabrica industrialmente mediante la fermentación microbiana del colesterol vegetal (por ejemplo, del aceite de soja). A principios de la década de 2000, el mercado de esteroides pesaba alrededor de un millón de toneladas y tenía un valor de 10 mil millones de dólares, lo que lo convertía en el segundo mercado biofarmacéutico más grande después de los antibióticos. ^{[ 231 ]}

Otras especies

La testosterona se observa en la mayoría de los vertebrados. La testosterona y el receptor de andrógenos nuclear clásico aparecieron por primera vez en los gnatostomados (vertebrados con mandíbulas). ^{[ 232 ]} Los agnatos (vertebrados sin mandíbulas), como las lampreas , no producen testosterona, sino que utilizan androstenediona como hormona sexual masculina. ^{[ 233 ]} Los peces producen una forma ligeramente diferente llamada 11-cetotestosterona . ^{[ 234 ]} Su contraparte en los insectos es la ecdisona . ^{[ 235 ]} La presencia de estos esteroides ubicuos en una amplia gama de animales sugiere que las hormonas sexuales tienen una antigua historia evolutiva. ^{[ 236 ]}

Véase también

Referencias

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