GPR173

Estudios recientes han encontrado que GPR173 puede actuar como un receptor para los péptidos phoenixin-14 (PNX-14) y phoenixin-20 (PNX-20). ^{[ 11 ] [ 12 ] [ 8 ]} Ambas phoenixinas son productos de escisión alternativos de SMIM20 . ^{[ 11 ]} Los tratamientos con PNX-20 aumentaron la fosforilación de CREB (pCREB) ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]} y la fosforilación de ERK1/2 (pERK1/2) ^{[ 14 ]} en varias líneas celulares. Se encontró que estos efectos de PNX-20 dependían de la expresión de GPR173. ^{[ 14 ]} Se encontró que los tratamientos con PNX-14 aumentaban los tratamientos intracelulares de cAMP bajo condiciones específicas dentro de los adipocitos. ^{[ 17 ]} Como ligando de GPR173, se descubrió que PNX-20 tenía comportamientos autorreguladores al aumentar la expresión de GPR173. ^{[ 16 ] [ 15 ]}

GnRH-(1-5) es un producto de degradación de GnRH. Se encontró que GnRH-(1-5) induce la fosforilación de STAT3 (pSTAT3) en células GN11. ^{[ 18 ]} No se encontró que GnRH-(1-5) afectara los niveles de cAMP o IP1 en células GN11, y no reclutó Gα ₁₂ o Gα ₁₃ a GPR173. ^{[ 19 ]} No se pudo confirmar la activación de una vía asociada a la subunidad G, sin embargo, los tratamientos con GnRH-(1-5) sí hicieron que GPR173 reclutara β-arrestina 2 y PTEN. ^{[ 19 ]} Se encontró que la producción de pSTAT3 inducida por GnRH-(1-5) a través de GPR173 dependía de la actividad de PTEN. ^{[ 19 ]}

Se ha descubierto que CCK8 interactúa con GPR173 en ensayos de unión a la superficie celular utilizando ensayos Flag-Tag. ^{[ 10 ]} CCK1R y CCK2R son receptores establecidos para CCk8 que señalizan a través de Gα _q/11 . En células CHO GPR173 ^+/+ , se encontró que CCK8 moviliza [Ca ²⁺ ] _i con una EC ₅₀ similar en comparación con CCK1R y CCK2R. ^{[ 10 ]}