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Articulo de referencia

disulfuro de glutatión

El disulfuro de glutatión ( GSSG ) es un disulfuro derivado de dos moléculas de glutatión . [ 1 ] En las células vivas, el disulfuro de glutatión se reduce a dos moléculas de gl...

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El disulfuro de glutatión ( GSSG ) es un disulfuro derivado de dos moléculas de glutatión . [ 1 ]

En las células vivas, el disulfuro de glutatión se reduce a dos moléculas de glutatión con equivalentes reductores de la coenzima NADPH . Esta reacción es catalizada por la enzima glutatión reductasa . [ 2 ]

Las enzimas antioxidantes , como las peroxidasas de glutatión y las peroxirredoxinas , generan disulfuro de glutatión durante la reducción de peróxidos como el peróxido de hidrógeno ( H₂O₂ ) y los hidroperóxidos orgánicos (ROOH): [ 3 ]

2 GSH + ROOH → GSSG + ROH + H 2 O

Otras enzimas, como las glutaredoxinas , generan disulfuro de glutatión mediante intercambio tiol-disulfuro con enlaces disulfuro de proteínas u otros compuestos de baja masa molecular, como el disulfuro de coenzima A o el ácido dehidroascórbico . [ 4 ]

2 GSH + RSSR → GSSG + 2 RSH

Por lo tanto, la relación GSH:GSSG es un importante bioindicador de la salud celular, donde una relación más alta significa menor estrés oxidativo en el organismo. Una relación más baja incluso puede ser indicativa de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Alzheimer . [ 5 ]

Neuromodulador

Se ha descubierto que el GSSG, junto con el glutatión y el S -nitrosoglutatión (GSNO), se unen al sitio de reconocimiento del glutamato de los receptores NMDA y AMPA (a través de sus fracciones γ-glutamil), y pueden ser neuromoduladores endógenos . [ 6 ] [ 7 ] A concentraciones milimolares , también pueden modular el estado redox del complejo del receptor NMDA. [ 7 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Meister A, Anderson ME (1983). "Glutatión". Annual Review of Biochemistry . 52 : 711–60 . doi : 10.1146/annurev.bi.52.070183.003431 . PMID 6137189 . 
  2. ↑ Deneke SM, Fanburg BL (1989). "Regulación del glutatión celular" . The American Journal of Physiology . 257 (4 Pt 1): L163–73. doi : 10.1152/ajplung.1989.257.4.L163 . PMID 2572174. Archivado del original el 10 de junio de 2020. Consultado el 20 de marzo de 2017 . 
  3. ↑ Meister A (1988). "Metabolismo del glutatión y su modificación selectiva" . The Journal of Biological Chemistry . 263 (33): 17205– 8. doi : 10.1016/S0021-9258(19)77815-6 . PMID 3053703. Archivado del original el 10 de junio de 2020. Recuperado el 20 de marzo de 2017 . 
  4. ↑ Holmgren A, Johansson C, Berndt C, Lönn ME, Hudemann C, Lillig CH (diciembre de 2005). "Control redox de tioles a través de los sistemas de tiorredoxina y glutaredoxina". Biochem. Soc. Trans . 33 (Pt 6): 1375–7 . doi : 10.1042/BST20051375 . PMID 16246122 . 
  5. ↑ Owen, Joshua B.; Butterfield, D. Allan (2010). "Medición de la relación glutatión oxidado/reducido". En Bross, Peter; Gregersen, Niels (eds.). Plegamiento incorrecto de proteínas y estrés celular en la enfermedad y el envejecimiento . Métodos en biología molecular. Vol. 648. pp. 269–77 . doi : 10.1007/978-1-60761-756-3_18 . ISBN   978-1-60761-755-6. PMID 20700719 . 
  6. ↑ Steullet P, Neijt HC, Cuénod M, Do KQ (2006). "Deterioro de la plasticidad sináptica e hipofunción de los receptores NMDA inducidos por el déficit de glutatión: relevancia para la esquizofrenia". Neuroscience . 137 ( 3): 807– 19. doi : 10.1016/j.neuroscience.2005.10.014 . PMID 16330153. S2CID 1417873 .  
  7. 1 2 Varga V, Jenei Z, Janáky R, Saransaari P, Oja SS (1997). "El glutatión es un ligando endógeno de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y 2-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato (AMPA) del cerebro de rata". Neurochemical Research . 22 (9): 1165– 71. doi : 10.1023/A:1027377605054 . PMID 9251108 . S2CID 24024090 .