Efecto de la droga de puerta de entrada

El concepto de droga de iniciación se basa en la observación de que la secuencia del primer consumo de diferentes drogas no es aleatoria , sino que muestra tendencias . A partir de técnicas establecidas de estudios longitudinales, dichas tendencias pueden describirse con precisión en términos de probabilidad estadística . En cuanto a la interpretación de las tendencias observadas, es importante señalar la diferencia entre secuencia y causalidad. Ambas pueden estar relacionadas, pero no necesariamente, una cuestión que es objeto de investigación posterior, por ejemplo, mediante experimentos fisiológicos . ^{[ 12 ]}

A partir de una muestra de 6624 personas que no habían consumido otras drogas ilegales antes de su consumo de cannabis, la probabilidad general de consumo posterior de otras drogas ilegales se estimó en un 44,7 %. Los análisis de subgrupos mostraron que las condiciones personales y sociales, como el género, la edad, el estado civil, los trastornos mentales, los antecedentes familiares de consumo de sustancias, la superposición de canales de distribución de drogas ilegales, el trastorno por consumo de alcohol, la dependencia de la nicotina, la etnia , la urbanización y el nivel educativo influyeron en la probabilidad. ^{[ 13 ] [ 14 ]}

Un estudio sobre el consumo de drogas en 14.577 estudiantes estadounidenses de último año de secundaria mostró que el consumo de alcohol se asoció con una mayor probabilidad de consumo posterior de tabaco , cannabis y otras drogas ilegales. Los adolescentes que fumaron cigarrillos antes de los 15 años tenían hasta 80 veces más probabilidades de consumir drogas ilegales. ^{[ 15 ]} Los estudios indican que el vapeo sirve como puerta de entrada al consumo de cigarrillos tradicionales y cannabis. ^{[ 16 ]}

Estudios longitudinales a gran escala realizados en el Reino Unido y Nueva Zelanda entre 2015 y 2017 mostraron una asociación entre el consumo de cannabis y una mayor probabilidad de desarrollar trastornos posteriores por el consumo de otras drogas. ^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}

Los estudiantes que consumen regularmente bebidas energéticas con cafeína tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos por consumo de alcohol, cocaína y estimulantes recetados. Este riesgo elevado persiste incluso después de considerar el consumo previo de sustancias y otros factores de riesgo. ^{[ 20 ]}

Un metaanálisis sobre el uso de cigarrillos electrónicos de 2018 afirmó que "Debido a que el término 'puerta de entrada' se ha utilizado históricamente en contextos coloquiales y no científicos, y carece de una definición clara, no se utiliza en este informe". ^{[ 21 ]}

Las ratas adolescentes a las que se les inyectó repetidamente tetrahidrocannabinol aumentaron la autoadministración de heroína (resultados basados ​​en 11 ratas macho ^{[ 28 ]} y >50 ratas macho ^{[ 29 ]} ), morfina (estudio basado en 12 ratas macho) ^{[ 30 ]} y también nicotina (34 ratas). ^{[ 31 ]} Hubo indicios directos de que la alteración consistió en cambios anatómicos duraderos en el sistema de recompensa del cerebro. ^{[ 28 ] [ 29 ]} Debido a que el sistema de recompensa es anatómica, fisiológica y funcionalmente casi idéntico en toda la clase de mamíferos , ^{[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]} la importancia de los hallazgos de estudios en animales para el sistema de recompensa en el cerebro humano en relación con la propensión al uso de otras drogas se ha señalado en varias revisiones. ^{[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]}

En ratones , la nicotina aumentó la probabilidad de consumo posterior de cocaína , y los experimentos permitieron obtener conclusiones concretas sobre la alteración biológica molecular subyacente en el cerebro. ^{[ 39 ]} Los cambios biológicos en ratones corresponden a las observaciones epidemiológicas en humanos que indican que el consumo de nicotina está asociado a una mayor probabilidad de consumo posterior de cannabis y cocaína, ^{[ 40 ]} así como de otras drogas. ^{[ 41 ]}

En ratas, el alcohol aumentó la probabilidad de adicción posterior a la cocaína y, nuevamente, se identificaron alteraciones relevantes en el sistema de recompensa. ^{[ 42 ] [ 43 ]} Estas observaciones corresponden, por lo tanto, a los hallazgos epidemiológicos que indican que el consumo de alcohol en humanos está vinculado a un mayor riesgo posterior de transición del consumo de cocaína a la adicción a la cocaína. ^{[ 44 ] [ 45 ]}

Estudios controlados en animales y humanos demostraron que la cafeína ( bebidas energéticas ) en combinación con alcohol aumentaba el deseo de consumir más alcohol con mayor intensidad que el alcohol solo. ^{[ 46 ]} Estos hallazgos concuerdan con datos epidemiológicos que indican que las personas que consumen bebidas energéticas generalmente muestran una mayor tendencia a consumir alcohol y otras sustancias. ^{[ 47 ] [ 20 ]}

Según el concepto de actitudes similares hacia diferentes drogas ( susceptibilidad común a la adicción ), una serie de factores personales, sociales, genéticos y ambientales pueden conducir a un mayor interés general en diversas drogas. La secuencia del primer consumo dependería entonces de estos factores. ^{[ 2 ] [ 48 ]} Las violaciones de la secuencia típica del primer consumo de drogas respaldan esta teoría. Por ejemplo, en Japón, donde el consumo de cannabis es poco común, el 83,2 % de las personas que consumieron sustancias ilícitas no consumieron cannabis primero. ^{[ 2 ]} El concepto recibió apoyo adicional de un análisis genético a gran escala que mostró una base genética para la conexión entre la prevalencia del tabaquismo y el consumo de cannabis a lo largo de la vida de una persona. ^{[ 49 ]}

Los resultados de un estudio de gemelos presentaron indicios de que los factores genéticos y ambientales familiares no explican completamente estas asociaciones y posiblemente solo sean relevantes para secuencias de algunas drogas. En 219 pares de gemelos holandeses idénticos y no idénticos del mismo sexo, un gemelo había informado haber consumido cannabis antes de los 18 años, mientras que el otro no. En el grupo de consumo de cannabis, la prevalencia a lo largo de la vida del consumo posterior de drogas recreativas fue cuatro veces mayor y la prevalencia a lo largo de la vida del consumo posterior de drogas duras fue siete veces mayor que en el grupo sin consumo de cannabis. Los autores concluyeron que al menos las influencias familiares —tanto genéticas como sociales— no podían explicar las diferencias. El estudio señaló que, además de un posible papel causal del consumo de cannabis, factores ambientales no compartidos podrían desempeñar un papel en la asociación, como las diferentes afiliaciones con pares que precedieron al consumo de cannabis. ^{[ 50 ] [ 51 ]}

Otro estudio de gemelos (de 510 pares de gemelos del mismo sexo) también examinó la asociación entre el consumo temprano de cannabis y el consumo posterior de drogas duras. Al igual que otros estudios, examinó las diferencias en el consumo posterior de drogas entre hermanos, donde uno había consumido cannabis a una edad temprana y el otro no. El estudio examinó por separado a gemelos idénticos (que comparten aproximadamente el 100% de sus genes) y gemelos no idénticos (que comparten aproximadamente el 50% de sus genes), y ajustó por factores de confusión adicionales, como el consumo de drogas entre pares. Tras el ajuste por factores de confusión, se encontró que las asociaciones con el consumo posterior de drogas duras existían solo para los gemelos no idénticos. Esto sugiere un factor genético significativo en la probabilidad de consumo posterior de drogas duras. El estudio sugirió que el papel causal del consumo de cannabis en el consumo posterior de drogas duras es mínimo, si es que existe, y que el consumo de cannabis y el consumo de drogas duras comparten los mismos factores influyentes, como la genética y el entorno. ^{[ 52 ] [ 51 ]}

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• Mark AR Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: ¿Es la marihuana una "droga de iniciación"? En: Mismos autores: Drogas y política de drogas. Lo que todo el mundo necesita saber , Oxford University Press, 2011, ISBN 978-0-19-983138-8, cap. 4, pregunta 8, págs.  81–83.

• Goode, Erich (1974). «El consumo de marihuana y la progresión hacia drogas peligrosas». En Miller, Loren (ed.). Efectos de la marihuana en el comportamiento humano . Burlington: Elsevier Science. pp. 303–338 . ISBN  978-1-4832-5811-9.