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Hiperfiltración glomerular

La hiperfiltración glomerular es una situación en la que los elementos de filtración de los riñones , llamados glomérulos , producen cantidades excesivas de pro-orina. Puede for...

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La hiperfiltración glomerular es una situación en la que los elementos de filtración de los riñones , llamados glomérulos , producen cantidades excesivas de pro-orina. Puede formar parte de varias afecciones médicas, en particular la nefropatía diabética (daño renal asociado a la diabetes ). [ 1 ]

No existe una definición universalmente aceptada de hiperfiltración glomerular, y se ha investigado poco sobre los mecanismos fisiopatológicos, que probablemente varíen según la enfermedad subyacente. [ 2 ]

La hiperfiltración glomerular puede ser consecuencia de la vasoconstricción arteriolar eferente debida a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona , que provoca hipertensión glomerular , o de la vasodilatación arteriolar aferente , como se observa en pacientes diabéticos o tras una comida rica en proteínas. [ 2 ]

Causas

En individuos sanos, una alta carga de proteínas provoca hiperfiltración glomerular, o un aumento absoluto de la tasa de filtración glomerular (TFG). [ 3 ]

Factores de riesgo

La mayoría de los pacientes jóvenes con diabetes tipo 1 experimentan hiperfiltración glomerular, una desviación funcional típica en la diabetes mellitus insulinodependiente . [ 4 ] Un metaanálisis de investigaciones realizadas en sujetos con diabetes tipo 1 encontró que las personas con hiperfiltración glomerular tienen mayor probabilidad de desarrollar albuminuria y de que su nefropatía diabética empeore. [ 5 ] Se ha atribuido este hallazgo al mal control glucémico, ya que se encontró una correlación entre la hiperfiltración y la HbA1c . [ 6 ]

Según ciertas investigaciones, la hiperfiltración glomerular también ocurre en casos de hipertensión . [ 7 ] Los humanos con hipertensión en etapa temprana han demostrado hiperfiltración glomerular durante la activación del sistema nervioso simpático . [ 8 ]

Mecanismo

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona podría ser el mecanismo subyacente a la lesión renal asociada a la hiperfiltración glomerular. Esto puede provocar disfunción endotelial, aumento de la rigidez arterial y respuestas hemodinámicas renales y sistémicas desadaptativas. [ 9 ] [ 10 ]

Diagnóstico

La falta de una definición establecida para esta entidad clínica es uno de los principales problemas con el diagnóstico de hiperfiltración. [ 11 ] La causa principal de la falta de claridad en torno a los niveles de TFG que indican hiperfiltración es su fuerte dependencia de la edad. [ 12 ] La hiperfiltración glomerular se ha caracterizado tradicionalmente como una TFG renal total elevada, o una TFG mayor que dos desviaciones estándar por encima de la TFG media de individuos sanos. [ 2 ]

Tratamiento

En ratones diabéticos, el péptido C de la proinsulina , un supuesto agente renoprotector, estrecha las arteriolas aferentes glomerulares . Por lo tanto, la administración de péptido C de la proinsulina debería, en teoría, prevenir la hiperfiltración glomerular. [ 13 ]

Se sabe que la rosiglitazona, un medicamento que aumenta la sensibilidad a la insulina, trata la disfunción endotelial. Se ha demostrado que este medicamento reduce el daño renal en pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria , mejora la biodisponibilidad del óxido nítrico y atenúa la hiperfiltración glomerular en pacientes con diabetes tipo 2 en etapa temprana . [ 14 ]

En la diabetes experimental, los nervios renales pueden desempeñar un papel importante en la mediación de la hiperfiltración glomerular. En este sentido, en ratas diabéticas, la denervación renal crónica también inhibe la hiperfiltración glomerular. [ 15 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Cachat, F; Combescure, C; Cauderay, M; Girardin, E; Chehade, H (7 de enero de 2015). " Una revisión sistemática de la evaluación y definición de la hiperfiltración glomerular en la literatura médica" . Clinical Journal of the American Society of Nephrology . 10 (3): 382– 9. doi : 10.2215/CJN.03080314 . PMC 4348676. PMID 25568216 .  
  2. 1 2 3 Helal, Imed; Fick-Brosnahan, Godela M.; Reed-Gitomer, Berenice; Schrier, Robert W. (21 de febrero de 2012). "Hiperfiltración glomerular: definiciones, mecanismos e implicaciones clínicas". Nature Reviews Nephrology . 8 ( 5 ). Springer Science and Business Media LLC: 293– 300. doi : 10.1038/nrneph.2012.19 . ISSN 1759-5061 . PMID 22349487. S2CID 5678191 .   
  3. ↑ BERGSTRÖM, JONAS; AHLBERG, MARIANNE; ALVESTRAND, ANDERS (12 de enero de 1985). "Influencia de la ingesta de proteínas en la hemodinámica renal y las concentraciones de hormonas plasmáticas en sujetos normales". Acta Medica Scandinavica . 217 (2). Wiley: 189– 196. doi : 10.1111/j.0954-6820.1985.tb01655.x . ISSN 0001-6101 . PMID 3887848 .  
  4. ↑ Amin, Rakesh; Turner, Charles; van Aken, Sara; Konopelska Bahu, Teresa; Watts, Angela; Lindsell, David RM; Neil Dalton, R.; Dunger, David B. (2005). "La relación entre la microalbuminuria y la tasa de filtración glomerular en sujetos jóvenes con diabetes tipo 1: El estudio prospectivo regional de Oxford" . Kidney International . 68 (4). Elsevier BV: 1740– 1749. doi : 10.1111/j.1523-1755.2005.00590.x . ISSN 0085-2538 . PMID 16164650 .  
  5. ↑ Magee, GM; Bilous, RW; Cardwell, CR; Hunter, SJ; Kee, F.; Fogarty, DG (7 de febrero de 2009). "¿Está la hiperfiltración asociada con el riesgo futuro de desarrollar nefropatía diabética? Un metaanálisis" . Diabetologia . 52 (4). Springer Science and Business Media LLC: 691– 697. doi : 10.1007/s00125-009-1268-0 . ISSN 0012-186X . PMID 19198800 .  
  6. ↑ DAHLQUIST, G.; APERIA, A.; BROBERGER, O.; PERSSON, B.; WILTON, P. (1983). "Función renal en relación con el control metabólico en niños con diabetes de diferente duración". Acta Paediatrica . 72 (6). Wiley: 903– 909. doi : 10.1111/j.1651-2227.1983.tb09838.x . ISSN 0803-5253 . PMID 6369870 . S2CID 37840032 .   
  7. ↑ QUASCHNING, THOMAS; D'USCIO, LIVIUS V.; SHAW, SIDNEY; GRÖNE, HERMANN-JOSEF; RUSCHITZKA, FRANK; LÜSCHER, THOMAS F. (2001). "La inhibición de la vasopeptidasa restaura la disfunción endotelial renovascular en la hipertensión inducida por sal". Journal of the American Society of Nephrology . 12 (11). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 2280– 2287. doi : 10.1681/asn.v12112280 . ISSN 1046-6673 . PMID 11675404 .  
  8. ↑ Schmieder, RE; Veelken, R; Schobel, H; Dominiak, P; Mann, JF; Luft, FC (1997). "Hiperfiltración glomerular durante la activación del sistema nervioso simpático en la hipertensión esencial temprana". Journal of the American Society of Nephrology . 8 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 893– 900. doi : 10.1681/asn.v86893 . ISSN 1046-6673 . PMID 9189855 .  
  9. ↑ Cherney, David ZI; Lai, Vesta; Scholey, James W.; Miller, Judith A.; Zinman, Bernard; Reich, Heather N. (4 de noviembre de 2009). "Efecto de la inhibición directa de la renina sobre la función hemodinámica renal, la rigidez arterial y la función endotelial en humanos con diabetes tipo 1 no complicada" . Diabetes Care . 33 (2). American Diabetes Association: 361– 365. doi : 10.2337/dc09-1303 . ISSN 0149-5992 . PMC 2809283. PMID 19889802 .   
  10. ↑ van der Meer, Irene M; Cravedi, Paolo; Remuzzi, Giuseppe (4 de mayo de 2010). "El papel de la inhibición del sistema renina-angiotensina en la reparación renal" . Fibrogenesis & Tissue Repair . 3 (1). Springer Science and Business Media LLC: 7. doi : 10.1186/1755-1536-3-7 . ISSN 1755-1536 . PMC 2888753. PMID 20441574 .   
  11. ↑ Palatini, P. (19 de marzo de 2012). "Hiperfiltración glomerular: un marcador de daño renal temprano en prediabetes y prehipertensión" . Nefrología, diálisis y trasplante . 27 (5). Oxford University Press (OUP): 1708–1714 . doi : 10.1093/ndt/gfs037 . ISSN 0931-0509 . PMID 22431709 .  
  12. ↑ Premaratne, E.; MacIsaac, RJ; Tsalamandris, C.; Panagiotopoulos, S.; Smith, T.; Jerums, G. (1 de noviembre de 2005). "Hiperfiltración renal en la diabetes tipo 2: efecto de la disminución relacionada con la edad en la tasa de filtración glomerular". Diabetologia . 48 (12). Springer Science and Business Media LLC: 2486– 2493. doi : 10.1007/s00125-005-0002-9 . ISSN 0012-186X . PMID 16261309 .  
  13. ↑ Nordquist, Lina; Lai, En Yin; Sjöquist, Mats; Patzak, Andreas; Persson, A. Erik G. (2008). "El péptido C de la proinsulina constriñe las arteriolas aferentes glomerulares en ratones diabéticos. Un posible mecanismo renoprotector" . American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 294 (3). American Physiological Society: R836– R841. doi : 10.1152/ajpregu.00811.2007 . ISSN 0363-6119 . PMID 18077505 .  
  14. ↑ Pistrosch, Frank; Herbrig, Kay; Kindel, Beate; Passauer, Jens; Fischer, Sabine; Gross, Peter (1 de julio de 2005). "La rosiglitazona mejora la hiperfiltración glomerular, la disfunción endotelial renal y la microalbuminuria de la nefropatía diabética incipiente en pacientes". Diabetes . 54 (7). Asociación Americana de Diabetes: 2206–2211 . doi : 10.2337/diabetes.54.7.2206 . ISSN 0012-1797 . PMID 15983223 .  
  15. ↑ Luippold, G. (1 de febrero de 2004). "La denervación renal crónica previene la hiperfiltración glomerular en ratas diabéticas" . Nefrología, diálisis y trasplante . 19 (2). Oxford University Press (OUP): 342–347 . doi : 10.1093/ndt/gfg584 . ISSN 1460-2385 . PMID 14736957 .  

Lecturas adicionales

  • Chagnac, Avry; Zingerman, Boris; Rozen-Zvi, Benaya; Herman-Edelstein, Michal (2019). "Consecuencias de la hiperfiltración glomerular: el papel de las fuerzas físicas en la patogénesis de la enfermedad renal crónica en la diabetes y la obesidad" . Nephron . 143 (1). S. Karger AG: 38– 42. doi : 10.1159/000499486 . ISSN 1660-8151 . PMID 30947190 .  
  • Cortinovis, Monica; Perico, Norberto; Ruggenenti, Piero; Remuzzi, Andrea; Remuzzi, Giuseppe (1 de abril de 2022). "Hiperfiltración glomerular". Nature Reviews Nephrology . 18 (7). Springer Science and Business Media LLC: 435– 451. doi : 10.1038 / s41581-022-00559-y . ISSN 1759-5061 . PMID 35365815. S2CID 247860806 .