VIH

Los virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH ) son dos especies de lentivirus (un subgrupo de retrovirus ) que infectan a los humanos. Con el tiempo, causan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} una condición en la que el fallo progresivo del sistema inmunitario permite que proliferen infecciones oportunistas y cánceres potencialmente mortales . ^{[ 3 ]} Sin tratamiento, el tiempo medio de supervivencia tras la infección por VIH se estima entre 9 y 11 años, dependiendo del subtipo de VIH . ^{[ 4 ]}

En la mayoría de los casos, el VIH es una infección de transmisión sexual y se transmite por contacto o transferencia de sangre , líquido preeyaculatorio , semen y fluidos vaginales . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} La transmisión no sexual puede ocurrir de una madre infectada a su bebé durante el embarazo , durante el parto por exposición a su sangre o fluidos vaginales, y a través de la leche materna . ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Dentro de estos fluidos corporales, el VIH está presente tanto como partículas virales libres como virus dentro de células inmunitarias infectadas. Las investigaciones han demostrado (tanto para parejas del mismo sexo como de distinto sexo) que el VIH no es contagioso durante las relaciones sexuales sin preservativo si la pareja VIH positiva tiene una carga viral indetectable de forma constante . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

El VIH infecta células vitales del sistema inmunitario humano, como las células T auxiliares (específicamente las células T CD4 ^{+ ),}los macrófagos y las células dendríticas . ^{[ 11 ]} La infección por VIH conduce a niveles bajos de células T CD4 ⁺ a través de varios mecanismos, incluyendo la piroptosis de células T infectadas abortivamente, ^{[ 12 ]} la apoptosis de células no infectadas circundantes, ^{[ 13 ]} la destrucción viral directa de células infectadas y la destrucción de células T CD4 ⁺ infectadas por linfocitos citotóxicos CD8 ⁺ que reconocen las células infectadas. ^{[ 14 ]} Cuando el número de células T CD4 ⁺ disminuye por debajo de un nivel crítico, se pierde la inmunidad mediada por células y el cuerpo se vuelve progresivamente más susceptible a infecciones oportunistas, lo que lleva al desarrollo del SIDA.

Virología

Clasificación

El VIH es un miembro del género Lentivirus , ^{[ 15 ]} parte de la familia Retroviridae . ^{[ 16 ]} Los lentivirus tienen muchas morfologías y propiedades biológicas en común. Muchas especies son infectadas por lentivirus, que son característicamente responsables de enfermedades de larga duración con un largo período de incubación . ^{[ 17 ]} Los lentivirus se transmiten como virus de ARN monocatenario , de sentido positivo y envueltos . Al entrar en la célula diana, el genoma de ARN viral se convierte (transcripción inversa) en ADN bicatenario por una enzima codificada por el virus, la transcriptasa inversa , que se transporta junto con el genoma viral en la partícula viral. El ADN viral resultante se importa al núcleo celular y se integra en el ADN celular por una enzima codificada por el virus, la integrasa , y cofactores del huésped . ^[¹⁸^] Una vez integrado, el virus puede volverse latente , lo que permite que el virus y su célula huésped eviten la detección por el sistema inmunitario, durante un tiempo indeterminado. ^[¹⁹^] El virus puede permanecer latente en el cuerpo humano hasta diez años después de la infección primaria; durante este período, el virus no causa síntomas. Alternativamente, el ADN viral integrado puede transcribirse , produciendo nuevos genomas de ARN y proteínas virales, utilizando recursos de la célula huésped, que se empaquetan y liberan de la célula como nuevas partículas virales que iniciarán de nuevo el ciclo de replicación.

Se han caracterizado dos tipos de VIH: VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es el virus que se descubrió inicialmente y se denominó virus asociado a la linfadenopatía (LAV) y virus linfotrópico T humano 3 (HTLV-III). El VIH-1 es más virulento y más infeccioso que el VIH-2, ^{[ 20 ]} y es la causa de la mayoría de las infecciones por VIH a nivel mundial. La menor infectividad del VIH-2, en comparación con el VIH-1, implica que un menor número de personas expuestas al VIH-2 se infectarán por exposición. Debido a su capacidad de transmisión relativamente baja, el VIH-2 se encuentra principalmente confinado a África Occidental . ^{[ 21 ]}

Tanto el VIH-1 como el VIH-2 han obtenido una clasificación adicional según el Comité Internacional de Taxonomía de Virus , con la aprobación del cambio en 2020, para pertenecer a las especies llamadas " Lentivirus humimdef1 " y " Lentivirus humimdef2 " para el VIH-1 y el VIH-2 respectivamente. ^{[ 22 ]}

Estructura y genoma

El VIH tiene una estructura similar a la de otros retrovirus. Es aproximadamente esférico ^{[ 23 ]} con un diámetro de unos 120 nm , aproximadamente 100 000 veces menor en volumen que un glóbulo rojo . ^[²⁴^] Está compuesto por dos copias de ARN monocatenario de sentido positivo que codifican los nueve genes del virus, encerradas por una cápside ovoide compuesta por 2000 copias de la proteína viral p24 . ^[²⁵^] El ARN monocatenario está firmemente unido a las proteínas de la nucleocápside, p7, y a las enzimas necesarias para el desarrollo del virión, como la transcriptasa inversa , las proteasas , la ribonucleasa y la integrasa . Una matriz compuesta por la proteína viral p17 rodea la cápside, asegurando la integridad de la partícula viral. ^[²⁵^]

Esto, a su vez, está rodeado por la envoltura viral , que está compuesta por la bicapa lipídica tomada de la membrana de una célula huésped humana cuando la partícula viral recién formada brota de la célula. La envoltura viral contiene proteínas de la célula huésped y relativamente pocas copias de la proteína de envoltura del VIH, ^{[ 25 ]} que consiste en una tapa formada por tres moléculas conocidas como glicoproteína (gp) 120 , y un tallo formado por tres moléculas de gp41 que anclan la estructura a la envoltura viral. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} La proteína de envoltura, codificada por el gen env del VIH , permite que el virus se adhiera a las células diana y fusione la envoltura viral con la membrana de la célula diana liberando el contenido viral en la célula e iniciando el ciclo infeccioso. ^{[ 26 ]}

Como única proteína viral en la superficie del virus, la proteína de la envoltura es un objetivo principal para los esfuerzos de vacunación contra el VIH . ^{[ 28 ]} Más de la mitad de la masa de la espícula trimérica de la envoltura son glicanos unidos a N. La densidad es alta porque los glicanos protegen la proteína viral subyacente de la neutralización por anticuerpos. Esta es una de las moléculas más densamente glicosiladas conocidas y la densidad es lo suficientemente alta como para impedir el proceso normal de maduración de los glicanos durante la biogénesis en el aparato de Golgi y el retículo endoplasmático. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} Por lo tanto, la mayoría de los glicanos se encuentran estancados como glicanos inmaduros de "alta manosa", que normalmente no están presentes en las glicoproteínas humanas que se secretan o se encuentran en la superficie celular. ^{[ 31 ]} El procesamiento inusual y la alta densidad significan que casi todos los anticuerpos neutralizantes de amplio espectro que se han identificado hasta ahora (de un subconjunto de pacientes que han estado infectados durante muchos meses o años) se unen a estos glicanos de la envoltura o están adaptados para lidiar con ellos. ^{[ 32 ]}

La estructura molecular de la espícula viral se ha determinado mediante cristalografía de rayos X ^{[ 33 ]} y microscopía electrónica criogénica ^{[ 34 ]} . Estos avances en biología estructural fueron posibles gracias al desarrollo de formas recombinantes estables de la espícula viral mediante la introducción de un enlace disulfuro intersubunidad y una mutación de isoleucina a prolina ( sustitución radical de un aminoácido) en gp41 ^[³⁵^] . Los denominados trímeros SOSIP no solo reproducen las propiedades antigénicas de la espícula viral nativa, sino que también muestran el mismo grado de glicanos inmaduros que presenta el virus nativo ^[³⁶^] . Las espículas virales triméricas recombinantes son candidatas prometedoras para vacunas, ya que muestran menos epítopos no neutralizantes que la gp120 monomérica recombinante, que actúan para suprimir la respuesta inmune a los epítopos diana ^[³⁷^{] .}

El genoma de ARN consta de al menos siete marcadores estructurales ( LTR , TAR , RRE , PE, SLIP, CRS e INS) y nueve genes ( gag , pol , env , tat , rev , nef , vif , vpr , vpu y, a veces, un décimo tev , que es una fusión de tat , env y rev ), que codifican 19 proteínas. Tres de estos genes, gag , pol y env , contienen la información necesaria para hacer las proteínas estructurales para nuevas partículas virales. ^{[ 25 ]} Por ejemplo, env codifica una proteína llamada gp160 que es cortada en dos por una proteasa celular para formar gp120 y gp41. Los seis genes restantes, tat , rev , nef , vif , vpr y vpu (o vpx en el caso del VIH-2), son genes reguladores de proteínas que controlan la capacidad del VIH para infectar células, producir nuevas copias del virus (replicarse) o causar enfermedades. ^{[ 25 ]}

Las dos proteínas tat (p16 y p14) son transactivadores transcripcionales del promotor LTR que actúan uniéndose al elemento de ARN TAR. El TAR también puede procesarse en microARN que regulan los genes de apoptosis ERCC1 e IER3 . ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} La proteína rev (p19) participa en el transporte de ARN desde el núcleo y el citoplasma mediante la unión al elemento de ARN RRE . La proteína vif (p23) previene la acción de APOBEC3G (una proteína celular que desamina la citidina a uridina en el ADN viral monocatenario y/o interfiere con la transcripción inversa ^{[ 40 ]} ). La proteína vpr (p14) detiene la división celular en G2/M . La proteína nef (p27) regula negativamente CD4 (el principal receptor viral), así como las moléculas MHC de clase I y clase II . ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

Nef también interactúa con dominios SH3 . La proteína vpu (p16) influye en la liberación de nuevas partículas virales de las células infectadas. ^{[ 25 ]} Los extremos de cada hebra de ARN del VIH contienen una secuencia de ARN llamada repetición terminal larga (LTR). Las regiones en la LTR actúan como interruptores para controlar la producción de nuevos virus y pueden ser activadas por proteínas del VIH o de la célula huésped. El elemento Psi está involucrado en el empaquetamiento del genoma viral y es reconocido por las proteínas gag y rev . El elemento SLIP (TTTTTT) está involucrado en el cambio de marco en el marco de lectura gag - pol requerido para hacer funcional pol . ^[²⁵^]

Tropismo

El término tropismo viral se refiere a los tipos de células que infecta un virus. El VIH puede infectar una variedad de células inmunitarias, como las células T CD4 ⁺ , los macrófagos y las células microgliales . La entrada del VIH-1 a los macrófagos y las células T CD4 ⁺ está mediada por la interacción de las glicoproteínas de la envoltura del virión (gp120) con la molécula CD4 en la membrana de las células diana y también con los correceptores de quimiocinas . ^[²⁶^]^[⁴⁴^]

Las cepas de VIH-1 macrófagotrópicas (M-trópicas), o cepas no inductoras de sincitios (NSI; ahora llamadas virus R5 ^{[ 45 ]} ) utilizan el receptor de quimiocina β , CCR5 , para entrar y, por lo tanto, pueden replicarse tanto en macrófagos como en células T CD4 ^{+ .}^{[ 46 ]} Este correceptor CCR5 es utilizado por casi todos los aislados primarios de VIH-1 independientemente del subtipo genético viral. De hecho, los macrófagos desempeñan un papel clave en varios aspectos críticos de la infección por VIH. Parecen ser las primeras células infectadas por el VIH y quizás la fuente de producción de VIH cuando las células CD4 ⁺ se agotan en el paciente. Los macrófagos y las células microgliales son las células infectadas por el VIH en el sistema nervioso central . En las amígdalas y adenoides de pacientes infectados por VIH, los macrófagos se fusionan en células gigantes multinucleadas que producen enormes cantidades de virus.

Las cepas T-trópicas del VIH-1, o cepas inductoras de sincitios (SI; ahora llamadas virus X4 ^{[ 45 ]} ), se replican en células T CD4 ⁺ primarias , así como en macrófagos, y utilizan el receptor de quimiocinas α , CXCR4 , para entrar. ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}

Se cree que las cepas de VIH-1 de tropismo dual son cepas de transición del VIH-1 y, por lo tanto, son capaces de utilizar tanto CCR5 como CXCR4 como correceptores para la entrada viral.

La α -quimiocina SDF-1 , un ligando para CXCR4, suprime la replicación de aislados de VIH-1 de tropismo T. Lo hace regulando negativamente la expresión de CXCR4 en la superficie de las células diana del VIH. Los aislados de VIH-1 de tropismo M que usan solo el receptor CCR5 se denominan R5; los que usan solo CXCR4 se denominan X4, y los que usan ambos, X4R5. Sin embargo, el uso de correceptores por sí solo no explica el tropismo viral, ya que no todos los virus R5 son capaces de usar CCR5 en macrófagos para una infección productiva ^{[ 46 ]} y el VIH también puede infectar un subtipo de células dendríticas mieloides , ^{[ 49 ]} que probablemente constituyen un reservorio que mantiene la infección cuando los números de células T CD4 ⁺ han disminuido a niveles extremadamente bajos.

Algunas personas son resistentes a ciertas cepas del VIH. ^{[ 50 ]} Por ejemplo, las personas con la mutación CCR5-Δ32 son resistentes a la infección por el virus R5, ya que la mutación hace que el VIH no pueda unirse a este correceptor, lo que reduce su capacidad de infectar las células objetivo.

Las relaciones sexuales son la principal vía de transmisión del VIH. Tanto el VIH X4 como el R5 están presentes en el líquido seminal , lo que permite que el virus se transmita de un hombre a su pareja sexual . Los viriones pueden infectar numerosos objetivos celulares y diseminarse por todo el organismo. Sin embargo, un proceso de selección conduce a una transmisión predominante del virus R5 a través de esta vía, hipotetizada porque algunas variantes pueden infectar más fácilmente las células al entrar en el cuerpo, o porque algunas variantes se replican de manera más eficiente después de la infección inicial y se convierten en la variante dominante en la sangre. ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]} En pacientes infectados con el VIH-1 subtipo B, a menudo hay un cambio de correceptor en la enfermedad en etapa tardía y variantes T-trópicas que pueden infectar una variedad de células T a través de CXCR4. ^{[ 54 ]} Estas variantes luego se replican de manera más agresiva con una virulencia aumentada que causa un rápido agotamiento de las células T, colapso del sistema inmunitario e infecciones oportunistas que marcan el inicio del SIDA. ^{[ 55 ]} Los pacientes VIH positivos adquieren un espectro enormemente amplio de infecciones oportunistas, lo cual era particularmente problemático antes del inicio de las terapias HAART ; sin embargo, se informan las mismas infecciones entre pacientes infectados por VIH examinados post mortem después del inicio de las terapias antirretrovirales. ^{[ 3 ]} Por lo tanto, durante el curso de la infección, la adaptación viral al uso de CXCR4 en lugar de CCR5 puede ser un paso clave en la progresión al SIDA. Varios estudios con individuos infectados con el subtipo B han determinado que entre el 40 y el 50 por ciento de los pacientes con SIDA pueden albergar virus de los fenotipos SI y, se presume, X4. ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]}

El VIH-2 es mucho menos patógeno que el VIH-1 y su distribución mundial se limita a África Occidental . La adopción de "genes accesorios" por parte del VIH-2 y su patrón más promiscuo de uso de correceptores (incluida la independencia de CD4) pueden ayudar al virus en su adaptación para evitar los factores de restricción innatos presentes en las células huésped. La adaptación para utilizar la maquinaria celular normal para permitir la transmisión y la infección productiva también ha ayudado al establecimiento de la replicación del VIH-2 en humanos. Una estrategia de supervivencia para cualquier agente infeccioso no es matar a su huésped, sino convertirse finalmente en un organismo comensal . Habiendo alcanzado una baja patogenicidad, con el tiempo, se seleccionarán variantes que sean más exitosas en la transmisión. ^{[ 58 ]}

Ciclo de replicación

Entrada a la celda

El virión del VIH ingresa a los macrófagos y a las células T CD4 ⁺ mediante la adsorción de glicoproteínas en su superficie a receptores en la célula diana, seguida de la fusión de la envoltura viral con la membrana de la célula diana y la liberación de la cápside del VIH en la célula. ^[⁵⁹^]^[⁶⁰^]

La entrada a la célula comienza mediante la interacción del complejo de envoltura trimérico ( espícula gp160 ) en la envoltura viral del VIH y tanto el CD4 como un correceptor de quimiocina (generalmente CCR5 o CXCR4 , pero se sabe que otros interactúan) en la superficie de la célula diana. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]} Gp120 se une a la integrina α ₄ β ₇ activando LFA-1 , la integrina central involucrada en el establecimiento de sinapsis virológicas , que facilitan la propagación eficiente de célula a célula del VIH-1. ^{[ 61 ]} La espícula gp160 contiene dominios de unión para los receptores CD4 y de quimiocinas. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]}

El primer paso en la fusión implica la unión de alta afinidad de los dominios de unión a CD4 de gp120 a CD4. Una vez que gp120 se une a la proteína CD4, el complejo de la envoltura experimenta un cambio estructural, exponiendo los dominios de unión al receptor de quimiocinas de gp120 y permitiendo su interacción con el receptor de quimiocinas diana. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]} Esto permite una unión doble más estable, lo que permite que el péptido de fusión N-terminal gp41 penetre la membrana celular. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]} Las secuencias repetidas en gp41, HR1 y HR2 interactúan, provocando el colapso de la porción extracelular de gp41 en forma de horquilla. Esta estructura en bucle acerca las membranas del virus y de la célula, permitiendo la fusión de las membranas y la posterior entrada de la cápside viral. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]}

El VIH puede infectar las células dendríticas (CD) a través de la vía CD4-CCR5, pero también puede utilizarse otra vía mediante receptores de lectina de tipo C específicos de manosa, como DC-SIGN . ^{[ 62 ]} Las CD son una de las primeras células con las que entra en contacto el virus durante la transmisión sexual. Actualmente se cree que desempeñan un papel importante al transmitir el VIH a las células T cuando el virus es capturado en la mucosa por las CD. ^{[ 62 ]} Se cree que la presencia de FEZ-1 , que se produce de forma natural en las neuronas , previene la infección de las células por el VIH. ^{[ 63 ]}

Durante mucho tiempo se creyó que la entrada del VIH-1, así como la de muchos otros retrovirus, ocurría exclusivamente en la membrana plasmática. Sin embargo, más recientemente, también se ha descrito la infección productiva por endocitosis mediada por clatrina e independiente del pH del VIH-1, y se ha sugerido recientemente que constituye la única vía de entrada productiva. ^[⁶⁴^]^[⁶⁵^]^[⁶⁶^]^[⁶⁷^]^[⁶⁸^]

Replicación y transcripción

Poco después de que la cápside viral entra en la célula, una enzima llamada transcriptasa inversa libera el genoma de ARN monocatenario de sentido positivo de las proteínas virales unidas y lo copia en una molécula de ADN complementario (ADNc). ^{[ 69 ]} El proceso de transcripción inversa es extremadamente propenso a errores, y las mutaciones resultantes pueden causar resistencia a los fármacos o permitir que el virus evada el sistema inmunitario del cuerpo. La transcriptasa inversa también tiene actividad ribonucleasa que degrada el ARN viral durante la síntesis de ADNc, así como actividad ADN polimerasa dependiente de ADN que crea un ADN de sentido a partir del ADNc antisentido . ^{[ 70 ]} Juntos, el ADNc y su complemento forman un ADN viral de doble cadena que luego se transporta al núcleo celular . La integración del ADN viral en el genoma de la célula huésped es llevada a cabo por otra enzima viral llamada integrasa . ^{[ 69 ]}

El ADN viral integrado puede permanecer latente en la fase latente de la infección por VIH. ^{[ 69 ]} Para producir activamente el virus, se requiere la presencia de ciertos factores de transcripción celular, el más importante de los cuales es el NF- κB ( factor nuclear kappa B), cuya expresión aumenta cuando las células T se activan. ^{[ 71 ]} Esto significa que las células con mayor probabilidad de ser atacadas, infectadas y posteriormente destruidas por el VIH son aquellas que combaten activamente la infección.

Durante la replicación viral, el provirus de ADN integrado se transcribe a ARN. Los ARN genómicos (ARNg) de longitud completa pueden empaquetarse en nuevas partículas virales en forma pseudodiploide . La selectividad en el empaquetamiento se explica por las propiedades estructurales del conformero dimérico del ARNg. El dímero de ARNg se caracteriza por una unión triple en tándem dentro del monómero de ARNg, en la que las horquillas SD y AUG , responsables del empalme y la traducción respectivamente, están secuestradas y la horquilla DIS (señal de iniciación de la dimerización) está expuesta. La formación del dímero de ARNg está mediada por una interacción de "beso" entre los bucles de la horquilla DIS de los monómeros de ARNg. Al mismo tiempo, ciertos residuos de guanosina en el ARNg quedan disponibles para la unión de la proteína de la nucleocápside (NC), lo que conduce al ensamblaje posterior del virión. ^{[ 72 ]} También se ha informado que el dímero de gRNA lábil alcanza una conformación más estable después de la unión NC, en la que tanto las regiones DIS como U5:AUG del gRNA participan en un extenso apareamiento de bases. ^{[ 73 ]}

El ARN también puede procesarse para producir ARN mensajeros (ARNm) maduros. En la mayoría de los casos, este procesamiento implica el empalme del ARN para producir ARNm más cortos que el genoma completo. La parte del ARN que se elimina durante el empalme determina qué secuencias codificantes de proteínas del VIH se traduce. ^{[ 74 ]}

Los ARNm maduros del VIH se exportan del núcleo al citoplasma , donde se traducen para producir proteínas del VIH, incluida Rev. A medida que se produce la proteína Rev recién sintetizada, se mueve al núcleo, donde se une a copias completas y no empalmadas de los ARN virales y les permite salir del núcleo. ^{[ 75 ]} Algunos de estos ARN completos funcionan como ARNm que se traducen para producir las proteínas estructurales Gag y Env. Las proteínas Gag se unen a copias del genoma de ARN viral para empaquetarlas en nuevas partículas virales. ^{[ 76 ]} El VIH-1 y el VIH-2 parecen empaquetar su ARN de manera diferente. ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]} El VIH-1 se unirá a cualquier ARN apropiado. ^{[ 79 ]} El VIH-2 se unirá preferentemente al ARNm que se utilizó para crear la propia proteína Gag. ^{[ 80 ]}

Recombinación

Dos genomas de ARN están encapsulados en cada partícula del VIH-1 (véase Estructura y genoma del VIH ). Tras la infección y la replicación catalizada por la transcriptasa inversa, puede producirse la recombinación entre los dos genomas. ^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} La recombinación se produce cuando los genomas de ARN monocatenario de sentido positivo se transcriben inversamente para formar ADN. Durante la transcripción inversa, el ADN naciente puede alternar varias veces entre las dos copias del ARN viral. Esta forma de recombinación se conoce como elección de copia. Los eventos de recombinación pueden ocurrir en todo el genoma. Pueden producirse entre dos y veinte eventos de recombinación por genoma en cada ciclo de replicación, y estos eventos pueden reorganizar rápidamente la información genética que se transmite de los genomas parentales a los de la progenie. ^{[ 82 ]}

La recombinación viral produce variación genética que probablemente contribuye a la evolución de la resistencia a la terapia antirretroviral . ^{[ 83 ]} La recombinación también puede contribuir, en principio, a superar las defensas inmunitarias del huésped. Sin embargo, para que se materialicen las ventajas adaptativas de la variación genética, los dos genomas virales empaquetados en partículas virales infecciosas individuales deben haber surgido de virus parentales progenitores separados con diferente constitución genética. Se desconoce con qué frecuencia ocurre este empaquetamiento mixto en condiciones naturales. ^{[ 84 ]}

Bonhoeffer et al. ^{[ 85 ]} sugirieron que el cambio de plantilla por la transcriptasa inversa actúa como un proceso de reparación para lidiar con las roturas en el genoma de ARN monocatenario. Además, Hu y Temin ^{[ 81 ]} sugirieron que la recombinación es una adaptación para la reparación del daño en los genomas de ARN. El cambio de hebra (recombinación de elección de copia) por la transcriptasa inversa podría generar una copia intacta de ADN genómico a partir de dos copias dañadas del genoma de ARN monocatenario. Esta visión del beneficio adaptativo de la recombinación en el VIH podría explicar por qué cada partícula de VIH contiene dos genomas completos, en lugar de uno. Además, la visión de que la recombinación es un proceso de reparación implica que el beneficio de la reparación puede ocurrir en cada ciclo de replicación, y que este beneficio puede realizarse independientemente de si los dos genomas difieren genéticamente o no. Desde la perspectiva de que la recombinación en el VIH es un proceso de reparación, la generación de variación recombinacional sería una consecuencia, pero no la causa, de la evolución del cambio de plantilla. ^{[ 85 ]}

La infección por VIH-1 causa inflamación crónica y producción de especies reactivas de oxígeno . ^{[ 86 ]} Por lo tanto, el genoma del VIH puede ser vulnerable al daño oxidativo , incluyendo rupturas en el ARN monocatenario. Para el VIH, así como para los virus en general, la infección exitosa depende de superar las estrategias de defensa del huésped que a menudo incluyen la producción de especies reactivas de oxígeno que dañan el genoma. Por lo tanto, Michod et al. ^{[ 87 ]} sugirieron que la recombinación por virus es una adaptación para la reparación del daño del genoma, y que la variación recombinacional es un subproducto que puede proporcionar un beneficio separado.

Ensamblaje y lanzamiento

El paso final del ciclo viral, el ensamblaje de nuevos viriones del VIH-1, comienza en la membrana plasmática de la célula huésped. La poliproteína Env (gp160) pasa por el retículo endoplasmático y se transporta al aparato de Golgi, donde es escindida por la furina , dando como resultado las dos glicoproteínas de la envoltura del VIH, gp41 y gp120 . ^{[ 88 ]} Estas se transportan a la membrana plasmática de la célula huésped, donde gp41 ancla gp120 a la membrana de la célula infectada. Las poliproteínas Gag (p55) y Gag-Pol (p160) también se asocian a la superficie interna de la membrana plasmática junto con el ARN genómico del VIH cuando el virión en formación comienza a brotar de la célula huésped. El virión brotado aún es inmaduro, ya que las poliproteínas gag todavía necesitan ser escindidas en las proteínas de la matriz, la cápside y la nucleocápside. Esta escisión está mediada por la proteasa viral empaquetada y puede ser inhibida por fármacos antirretrovirales de la clase de inhibidores de la proteasa . Los diversos componentes estructurales se ensamblan para producir un virión de VIH maduro. ^{[ 89 ]} Solo los viriones maduros son capaces de infectar otra célula.

Se extiende por todo el cuerpo.

El proceso clásico de infección de una célula por un virión puede llamarse "propagación libre de células" para distinguirlo de un proceso reconocido más recientemente llamado "propagación célula a célula". ^{[ 90 ]} En la propagación libre de células (ver figura), las partículas virales brotan de una célula T infectada, entran en la sangre o el líquido extracelular y luego infectan otra célula T después de un encuentro casual. ^{[ 90 ]} El VIH también puede diseminarse por transmisión directa de una célula a otra mediante un proceso de propagación célula a célula, para el cual se han descrito dos vías. En primer lugar, una célula T infectada puede transmitir el virus directamente a una célula T diana a través de una sinapsis virológica . ^{[ 61 ]}^{[ 91 ]} En segundo lugar, una célula presentadora de antígeno (CPA), como un macrófago o una célula dendrítica, puede transmitir el VIH a las células T mediante un proceso que implica infección productiva (en el caso de los macrófagos) o captura y transferencia de viriones en trans (en el caso de las células dendríticas). ^{[ 92 ]} Cualquiera que sea la vía utilizada, se informa que la infección por transferencia de célula a célula es mucho más eficiente que la propagación del virus libre de células. ^{[ 93 ]} Varios factores contribuyen a esta mayor eficiencia, incluyendo la gemación polarizada del virus hacia el sitio de contacto célula a célula, la aposición cercana de las células, que minimiza la difusión en fase fluida de los viriones, y la agrupación de los receptores de entrada del VIH en la célula diana hacia la zona de contacto. ^{[ 91 ]} Se cree que la propagación de célula a célula es particularmente importante en los tejidos linfoides , donde las células T CD4 ⁺ están densamente empaquetadas y es probable que interactúen con frecuencia. ^{[ 90 ]} Los estudios de imágenes intravitales han respaldado el concepto de la sinapsis virológica del VIH in vivo . ^{[ 94 ]} Los muchos mecanismos de diseminación disponibles para el VIH contribuyen a la replicación continua del virus a pesar de las terapias antirretrovirales. ^{[ 90 ]}^{[ 95 ]}

Variabilidad genética

El VIH se diferencia de muchos virus en que tiene una variabilidad genética muy alta . Esta diversidad es resultado de su rápido ciclo de replicación , con la generación de aproximadamente ^10¹⁰ viriones cada día, junto con una alta tasa de mutación de aproximadamente 3 × 10⁻⁵ por base de nucleótido por ciclo de replicación y propiedades recombinogénicas de ^{la transcriptasa inversa.}^[⁹⁶^]^[⁹⁷^]^[⁹⁸^] Algunas estimaciones sitúan la tasa de mutación del VIH en hasta 4,1 × ^10⁻³ sustituciones por par de bases, lo que convierte al VIH en el microbio con la tasa de mutación más alta conocida hasta ahora. ^[⁹⁹^]^{Un estudio de 2014 estimó que alrededor del 15-20% de todas las} mutaciones del VIH se deben a la recombinación, que asciende a aproximadamente 1,35 × 10⁻³ eventos de recombinación por nucleótido (REPN) por ciclo de replicación. ^[¹⁰⁰^]

Este complejo escenario conduce a la generación de muchas variantes del VIH en un solo paciente infectado en el transcurso de un día. ^{[ 96 ]} Esta variabilidad se agrava cuando una sola célula es infectada simultáneamente por dos o más cepas diferentes del VIH. Cuando ocurre una infección simultánea , el genoma de los viriones descendientes puede estar compuesto por cadenas de ARN de dos cepas diferentes. Este virión híbrido infecta entonces una nueva célula donde se replica. A medida que esto sucede, la transcriptasa inversa, al alternar entre las dos plantillas de ARN diferentes, generará una secuencia de ADN retroviral recién sintetizada que es un recombinante entre los dos genomas parentales. ^{[ 96 ]} Esta recombinación es más evidente cuando ocurre entre subtipos. ^{[ 96 ]}

El virus de la inmunodeficiencia símica (VIS) , estrechamente relacionado, ha evolucionado en numerosas cepas, clasificadas según la especie huésped natural. Se cree que las cepas de VIS del mono verde africano (VISagm) y del mangabey hollín (VISsmm) tienen una larga historia evolutiva con sus huéspedes. Estos huéspedes se han adaptado a la presencia del virus, ^{[ 101 ]} que se encuentra en altas concentraciones en la sangre del huésped, pero que provoca solo una leve respuesta inmunitaria, ^{[ 102 ]} no causa el desarrollo del SIDA símico, ^{[ 103 ]} y no experimenta la extensa mutación y recombinación típicas de la infección por VIH en humanos. ^{[ 104 ]}

En contraste, cuando estas cepas infectan especies que no se han adaptado al SIV ("heterólogos" o huéspedes similares como los macacos rhesus o cynomolgus ), los animales desarrollan SIDA y el virus genera una diversidad genética similar a la que se observa en la infección por VIH en humanos. ^{[ 105 ]} El SIV del chimpancé (SIVcpz), el pariente genético más cercano del VIH-1, se asocia con una mayor mortalidad y síntomas similares al SIDA en su huésped natural. ^{[ 106 ]} El SIVcpz parece haberse transmitido relativamente hace poco a las poblaciones de chimpancés y humanos, por lo que sus huéspedes aún no se han adaptado al virus. ^{[ 101 ]} Este virus también ha perdido una función del gen nef que está presente en la mayoría de los SIV. Para las variantes no patógenas del SIV, nef suprime la activación de las células T a través del marcador CD3 . La función de nef en las formas no patógenas del SIV es regular negativamente la expresión de citocinas inflamatorias , MHC-1 y señales que afectan el tráfico de células T. En el VIH-1 y el SIVcpz, el nef no inhibe la activación de las células T y ha perdido esta función. Sin esta función, es más probable que se produzca una disminución de las células T, lo que conduce a una inmunodeficiencia. ^[¹⁰⁶^]^[¹⁰⁷^]

Se han identificado tres grupos de VIH-1 en función de las diferencias en la región de la envoltura ( env ): M, N y O. ^{[ 108 ]} El grupo M es el más prevalente y se subdivide en ocho subtipos (o clados ), según el genoma completo, que son geográficamente distintos. ^{[ 109 ]} Los más prevalentes son los subtipos B (que se encuentran principalmente en América del Norte y Europa), A y D (que se encuentran principalmente en África) y C (que se encuentra principalmente en África y Asia); estos subtipos forman ramas en el árbol filogenético que representa el linaje del grupo M del VIH-1. La coinfección con distintos subtipos da lugar a formas recombinantes circulantes (CRF). En 2000, el último año en que se realizó un análisis de la prevalencia global de subtipos, el 47,2% de las infecciones en todo el mundo eran del subtipo C, el 26,7% del subtipo A/CRF02_AG, el 12,3% del subtipo B, el 5,3% del subtipo D, el 3,2% del CRF_AE, y el 5,3% restante estaba compuesto por otros subtipos y CRF. ^{[ 110 ]} La mayor parte de la investigación sobre el VIH-1 se centra en el subtipo B; pocos laboratorios se centran en los otros subtipos. ^{[ 111 ]} Se ha planteado la hipótesis de la existencia de un cuarto grupo, "P", basándose en un virus aislado en 2009. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]} La cepa aparentemente deriva del SIV de gorila (SIVgor), aislado por primera vez de gorilas de las tierras bajas occidentales en 2006. ^{[ 112 ]}

El pariente más cercano del VIH-2 es el SIVsm, una cepa de SIV que se encuentra en los mangabeyes fuliginosos. Dado que el VIH-1 deriva del SIVcpz y el VIH-2 del SIVsm, la secuencia genética del VIH-2 es solo parcialmente homóloga a la del VIH-1 y se asemeja más a la del SIVsm. ^{[ 114 ]}^{[ 115 ]}

Diagnóstico

Muchas personas seropositivas desconocen que están infectadas con el virus. ^{[ 116 ]} Por ejemplo, en 2001 menos del 1 % de la población urbana sexualmente activa en África se había sometido a la prueba, y esta proporción es aún menor en las poblaciones rurales. ^{[ 116 ]} Además, en 2001 solo el 0,5 % de las mujeres embarazadas que acudían a centros de salud urbanos recibieron asesoramiento, se sometieron a la prueba o recibieron los resultados. ^{[ 116 ]} Nuevamente, esta proporción es aún menor en los centros de salud rurales. ^{[ 116 ]} Dado que los donantes pueden desconocer su infección, la sangre y los productos sanguíneos donados que se utilizan en medicina e investigación médica se analizan de forma rutinaria para detectar el VIH. ^{[ 117 ]}

La prueba del VIH-1 se realiza inicialmente mediante un ensayo inmunoenzimático (ELISA) para detectar anticuerpos contra el VIH-1. Las muestras con un resultado no reactivo en el ELISA inicial se consideran negativas para el VIH, a menos que haya habido una nueva exposición a una pareja infectada o a una pareja con estado serológico desconocido. Las muestras con un resultado reactivo en el ELISA se vuelven a analizar por duplicado. ^{[ 118 ]} Si el resultado de cualquiera de las pruebas duplicadas es reactivo, la muestra se informa como reactiva repetidamente y se somete a una prueba confirmatoria con una prueba suplementaria más específica (por ejemplo, una reacción en cadena de la polimerasa (PCR), Western blot o, con menos frecuencia, un ensayo de inmunofluorescencia (IFA)). Solo las muestras que son reactivas repetidamente por ELISA y positivas por IFA o PCR o reactivas por Western blot se consideran positivas para el VIH e indicativas de infección por VIH. Las muestras que son reactivas repetidamente por ELISA ocasionalmente proporcionan un resultado indeterminado en Western blot, que puede deberse a una respuesta incompleta de anticuerpos contra el VIH en una persona infectada o a reacciones inespecíficas en una persona no infectada. ^{[ 119 ]}

Muertes por VIH en 2014 excluyendo EE. UU.: ^{[ 120 ]}

Nigeria (15,8%)
Sudáfrica (12,5%)
India (11,5%)
Tanzania (4,17%)
Mozambique (4,06%)
Zimbabue (3,49%)
Camerún (3,09%)
Indonesia (3,04%)
Kenia (2,98%)
Uganda (2,97%)
Malaui (2,94%)
República Democrática del Congo (2,17%)
Etiopía (2,11%)
Otros (29,2%)

Aunque la IFA puede utilizarse para confirmar la infección en estos casos ambiguos, este ensayo no se usa ampliamente. En general, se debe tomar una segunda muestra más de un mes después y volver a analizarla para las personas con resultados indeterminados de Western blot. Aunque mucho menos disponible, la prueba de ácidos nucleicos (por ejemplo, el método de amplificación de ARN viral o ADN proviral) también puede ayudar al diagnóstico en ciertas situaciones. ^{[ 118 ]} Además, algunas muestras analizadas podrían dar resultados no concluyentes debido a la baja cantidad de muestra. En estas situaciones, se toma una segunda muestra y se analiza para detectar la infección por VIH.

Las pruebas modernas de VIH son extremadamente precisas, cuando se considera el período ventana . Una sola prueba de detección es correcta en más del 99 % de los casos. ^{[ 121 ]} La probabilidad de un resultado falso positivo en un protocolo de prueba estándar de dos pasos se estima en aproximadamente 1 entre 250 000 en una población de bajo riesgo. ^{[ 122 ]} Se recomienda realizar la prueba después de la exposición inmediatamente y luego a las seis semanas, tres meses y seis meses. ^{[ 123 ]}

Las últimas recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. indican que las pruebas de VIH deben comenzar con una prueba combinada de inmunoensayo para anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2, y el antígeno p24 . Un resultado negativo descarta la exposición al VIH, mientras que un resultado positivo debe ir seguido de un inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos contra el VIH-1/2 para detectar qué anticuerpos están presentes. Esto da lugar a cuatro posibles escenarios:

1. VIH-1 (+) y VIH-2 (−): Se detectaron anticuerpos contra el VIH-1.
2. VIH-1 (−) y VIH-2 (+): Se detectaron anticuerpos contra el VIH-2.
3. VIH-1 (+) y VIH-2 (+): se detectaron anticuerpos tanto contra el VIH-1 como contra el VIH-2.
4. VIH-1 (−) o indeterminado y VIH-2 (−): Se debe realizar una prueba de ácido nucleico para detectar la infección aguda por VIH-1 o su ausencia. ^{[ 124 ]}

Investigación

La investigación sobre el VIH/SIDA abarca toda la investigación médica que intenta prevenir, tratar o curar el VIH/SIDA , así como la investigación fundamental sobre la naturaleza del VIH como agente infeccioso y el SIDA como la enfermedad causada por el VIH.

Muchos gobiernos e instituciones de investigación participan en la investigación sobre el VIH/SIDA. Esta investigación incluye intervenciones de salud conductual , como la investigación sobre educación sexual , y el desarrollo de fármacos , como la investigación sobre microbicidas para enfermedades de transmisión sexual , vacunas contra el VIH y fármacos antirretrovirales . ^{[ 125 ]} Otras áreas de investigación médica incluyen los temas de profilaxis preexposición , profilaxis postexposición , circuncisión y efectos del envejecimiento acelerado .

Tratamiento y transmisión

El manejo del VIH/SIDA generalmente implica el uso de múltiples fármacos antirretrovirales . En muchas partes del mundo, el VIH se ha convertido en una enfermedad crónica, y la progresión al SIDA es cada vez más rara. El VIH tiene un número reproductivo básico estimado ( $R_{0}$ ) de 2–5, lo que significa que la persona promedio con VIH generalmente infecta a entre 2 y 5 personas más. ^{[ 126 ]}

La latencia del VIH y el reservorio viral resultante en las células T CD4 ⁺ , las células dendríticas y los macrófagos constituyen la principal barrera para la erradicación del virus. ^{[ 19 ]}^{[ 127 ]}

Si bien el VIH es altamente virulento, la transmisión por contacto sexual no ocurre cuando una persona seropositiva mantiene una carga viral indetectable de forma constante (<50 copias/ml) debido al tratamiento antirretroviral. Este concepto fue propuesto por primera vez por la Comisión Federal Suiza para el SIDA/VIH en 2008 en lo que se conoce como la Declaración Suiza . ^{[ 128 ]}^{[ 129 ]} Aunque inicialmente controvertido, estudios posteriores han confirmado que el riesgo de transmitir el VIH por vía sexual es prácticamente nulo cuando la persona seropositiva tiene una carga viral indetectable de forma constante, un concepto ahora ampliamente conocido como U=U, o "Indetectable = Intransmisible". ^{[ 130 ]}^{[ 131 ]}

Los estudios que establecieron el principio U=U incluyen Opposites Attract, ^{[ 132 ]} PARTNER 1, ^{[ 133 ]} PARTNER 2 ^{[ 5 ]}^{[ 134 ]} (que se centró en parejas de hombres), ^{[ 135 ]} y HPTN052 ^{[ 136 ]} (que se centró en parejas heterosexuales). ^{[ 135 ]} Estos estudios involucraron parejas donde un miembro era VIH positivo y el otro VIH negativo, e incluyeron pruebas regulares de VIH. En estos cuatro estudios, participaron un total de 4097 parejas de cuatro continentes, reportando 151 880 actos de sexo sin condón con cero transmisiones de VIH filogenéticamente vinculadas cuando el miembro positivo tenía una carga viral indetectable. ^{[ 137 ]} Después de estos hallazgos, la declaración de consenso U=U que aboga por el uso del término "riesgo cero" fue respaldada por numerosas personas y organizaciones, incluyendo los CDC , la Asociación Británica del VIH y la revista médica The Lancet . ^{[ 138 ]}

Además, la reactivación del virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) en personas con herpes genital se asocia con un aumento de las células T CD4 ^{+ enriquecidas con}CCR-5 y de las células dendríticas inflamatorias en la dermis de la piel genital ulcerada, que persiste incluso después de la cicatrización de la úlcera. El tropismo del VIH por las células positivas para CCR-5 contribuye al riesgo de adquisición del VIH, que se duplica o triplica, en personas con herpes genital. Cabe destacar que la medicación antiviral diaria, como el aciclovir , no reduce la inflamación subclínica posterior a la reactivación y, por lo tanto, no disminuye el riesgo de adquisición del VIH. ^[¹³⁹^]^[¹⁴⁰^]

Historia

Orígenes

Se cree que tanto el VIH-1 como el VIH-2 se originaron en primates no humanos en África centro-occidental y que se transmitieron a los humanos (un proceso conocido como zoonosis ) a principios del siglo XX. ^{[ 141 ]}^{[ 142 ]}

El VIH-1 parece haberse originado en el sur de Camerún a través de la evolución del SIVcpz, un virus de inmunodeficiencia símica (SIV) que infecta a los chimpancés salvajes (el VIH-1 desciende del SIVcpz endémico en la subespecie de chimpancé Pan troglodytes troglodytes ). ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]} El pariente más cercano del VIH-2 es el SIVsmm, un virus del mangabey hollín ( Cercocebus atys atys ), un mono del Viejo Mundo que vive en el litoral de África Occidental (desde el sur de Senegal hasta el oeste de Costa de Marfil ). ^{[ 21 ]} Los monos del Nuevo Mundo , como el mono nocturno, son resistentes a la infección por VIH-1, posiblemente debido a una fusión genómica de dos genes de resistencia viral. ^{[ 145 ]}

Se cree que el VIH-1 saltó la barrera de especies en al menos tres ocasiones distintas, dando origen a los tres grupos del virus, M, N y O. ^{[ 146 ]}

Hay evidencia de que los humanos que participan en actividades relacionadas con la carne de animales silvestres , ya sea como cazadores o como vendedores de dicha carne, suelen contraer el SIV. ^{[ 147 ]} Sin embargo, el SIV es un virus débil y, por lo general, el sistema inmunitario humano lo suprime a las pocas semanas de la infección. Se cree que son necesarias varias transmisiones del virus de persona a persona en rápida sucesión para que tenga tiempo suficiente para mutar en VIH. ^{[ 148 ]} Además, debido a su tasa de transmisión de persona a persona relativamente baja, solo puede propagarse por la población en presencia de uno o más canales de transmisión de alto riesgo, que se cree que no existían en África antes del siglo XX.

Los canales de transmisión de alto riesgo propuestos, que permiten que el virus se adapte a los humanos y se propague por toda la sociedad, dependen del momento propuesto del cruce de animales a humanos. Los estudios genéticos del virus sugieren que el ancestro común más reciente del grupo M del VIH-1 data de alrededor de 1910. [ 149 ^{] Los defensores} de esta datación vinculan la epidemia del VIH con el surgimiento del colonialismo y el crecimiento de grandes ciudades coloniales africanas, lo que llevó a cambios sociales, incluidos diferentes patrones de contacto sexual (especialmente parejas múltiples y simultáneas), la propagación del trabajo sexual y la alta frecuencia concomitante de enfermedades de úlceras genitales (como la sífilis ) en las ciudades coloniales nacientes. ^{[ 150 ]} Si bien las tasas de transmisión del VIH durante el coito vaginal suelen ser bajas, aumentan muchas veces si una de las parejas tiene una infección de transmisión sexual que produce úlceras genitales. Las ciudades coloniales de principios del siglo XX se caracterizaban por la alta prevalencia del trabajo sexual y las úlceras genitales, hasta el punto de que en 1928 se estimaba que hasta el 45% de las mujeres residentes del este de Leopoldville (actualmente Kinshasa) se dedicaban al trabajo sexual, y en 1933 alrededor del 15% de todos los residentes de la misma ciudad estaban infectados por alguna de las formas de sífilis. ^{[ 150 ]}

El primer caso bien documentado de VIH en un ser humano data de 1959 en el Congo Belga . ^{[ 151 ]} Es posible que el virus estuviera presente en los Estados Unidos ya a mediados o finales de la década de 1960, ya que un joven de dieciséis años llamado Robert Rayford presentó síntomas en 1966 y murió en 1969. ^{[ 152 ]}

Una hipótesis alternativa y probablemente complementaria apunta al uso generalizado de prácticas médicas inseguras en África durante los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial, como la reutilización no estéril de jeringas de un solo uso durante las campañas masivas de vacunación, antibióticos y tratamiento antipalúdico. ^{[ 148 ]}^{[ 153 ]}^{[ 154 ]} La investigación sobre el momento del ancestro común más reciente para los grupos M y O del VIH-1, así como para los grupos A y B del VIH-2, indica que el SIV ha dado lugar a linajes transmisibles del VIH a lo largo del siglo XX. ^{[ 155 ]} La dispersión temporal de estas transmisiones a los humanos implica que no se necesita un único factor externo para explicar la transmisión del VIH entre especies. Esta observación es consistente con las dos visiones predominantes sobre el origen de las epidemias del VIH, a saber, la transmisión del SIV a los humanos durante la matanza o el desmembramiento de primates infectados y la expansión colonial de las ciudades del África subsahariana. ^{[ 155 ]}

Descubrimiento

Françoise Barré-Sinoussi , Robert Gallo y Luc Montagnier , codescubridores del VIH

La primera noticia sobre "una nueva enfermedad exótica" apareció el 18 de mayo de 1981 en el periódico gay New York Native . ^{[ 156 ]}

El SIDA se observó clínicamente por primera vez en 1981 en los Estados Unidos. ^{[ 157 ]} Los casos iniciales fueron un grupo de usuarios de drogas inyectables y hombres homosexuales sin causa conocida de inmunidad comprometida que mostraron síntomas de neumonía por Pneumocystis (PCP o PJP, este último término reconoce que el agente causal ahora se llama Pneumocystis jirovecii ), una infección oportunista rara que se sabía que ocurría en personas con sistemas inmunitarios muy comprometidos. ^{[ 158 ]} Poco después, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York estudiaron a hombres homosexuales que desarrollaban un cáncer de piel previamente raro llamado sarcoma de Kaposi (SK). ^{[ 159 ]}^{[ 160 ]} Surgieron muchos más casos de PJP y SK, alertando a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. y se formó un grupo de trabajo de los CDC para monitorear el brote. ^{[ 161 ]} Se cree que el primer caso de SIDA descrito retrospectivamente fue en Noruega a partir de 1966. ^{[ 162 ]}

Al principio, los CDC no tenían un nombre oficial para la enfermedad, y a menudo se referían a ella a través de las enfermedades que estaban asociadas con ella, por ejemplo, linfadenopatía , la enfermedad por la cual los descubridores del VIH originalmente nombraron al virus. ^{[ 163 ]}^{[ 164 ]} También usaban el sarcoma de Kaposi e infecciones oportunistas , el nombre con el que se había establecido un grupo de trabajo en 1981. ^{[ 165 ]} En la prensa general, se había acuñado el término GRID , que significaba deficiencia inmunológica relacionada con los homosexuales . ^{[ 166 ]} Los CDC, en busca de un nombre y observando las comunidades infectadas, acuñaron "la enfermedad 4H", ya que parecía señalar a los homosexuales, los consumidores de heroína, los hemofílicos y los haitianos . ^{[ 167 ]}^{[ 168 ]} Sin embargo, después de determinar que el SIDA no se limitaba a la comunidad gay , ^{[ 165 ]} se comprendió que el término GRID era engañoso y se introdujo el término SIDA en una reunión en julio de 1982. ^{[ 169 ]} Para septiembre de 1982, los CDC comenzaron a usar el nombre SIDA. ^{[ 170 ]}

En 1983, dos grupos de investigación separados, liderados por el estadounidense Robert Gallo y los investigadores franceses Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, declararon de forma independiente que un nuevo retrovirus podría haber estado infectando a pacientes con SIDA, y publicaron sus hallazgos en el mismo número de la revista Science . ^{[ 171 ]}^{[ 164 ]}^{[ 172 ]} Gallo afirmó que un virus que su grupo había aislado de una persona con SIDA era sorprendentemente similar en forma a otros virus linfotrópicos T humanos (HTLV) que su grupo había sido el primero en aislar. Gallo admitió en 1987 que el virus que afirmó haber descubierto en 1984 era en realidad un virus que le enviaron desde Francia el año anterior. ^{[ 173 ]} El grupo de Gallo llamó a su virus recién aislado HTLV-III. El grupo de Montagnier aisló un virus de un paciente que presentaba inflamación de los ganglios linfáticos del cuello y debilidad física , dos síntomas clásicos de la infección primaria por VIH. Contradiciendo el informe del grupo de Gallo, Montagnier y sus colegas demostraron que las proteínas centrales de este virus eran inmunológicamente diferentes de las del HTLV-I. El grupo de Montagnier denominó a su virus aislado virus asociado a la linfadenopatía (LAV). ^{[ 161 ]} Dado que estos dos virus resultaron ser el mismo, en 1986 el LAV y el HTLV-III fueron renombrados como VIH. ^{[ 174 ]}

Otro grupo que trabajó simultáneamente con los grupos de Montagnier y Gallo fue el de Jay A. Levy en la Universidad de California, San Francisco . Descubrió de forma independiente el virus del SIDA en 1983 y lo denominó retrovirus asociado al SIDA (ARV). ^{[ 175 ]} Este virus era muy diferente del virus descrito por los grupos de Montagnier y Gallo. Las cepas de ARV indicaron, por primera vez, la heterogeneidad de los aislados del VIH, y varias de ellas siguen siendo ejemplos clásicos del virus del SIDA encontrado en Estados Unidos. ^{[ 176 ]}

Véase también

Referencias

↑ Weiss RA (mayo de 1993). "¿Cómo causa el VIH el SIDA?". Science . 260 (5112): 1273– 9. Bibcode : 1993Sci...260.1273W . doi : 10.1126/science.8493571 . PMID 8493571 .
↑ Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009). " Conceptos emergentes en la inmunopatogénesis del SIDA" . Annual Review of Medicine . 60 : 471–84 . doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 . PMC 2716400. PMID 18947296 .
^ Powell MK, Benková K, Selinger P, Dogoši M, Kinkorová Luňáčková I, Koutníková H, Laštíková J, Roubíčková A , Špůrková Z, Laclová L, Eis V, Šach J, Heneberg P (2016). "Las infecciones oportunistas en pacientes infectados por el VIH difieren mucho en frecuencias y espectros entre pacientes con recuentos bajos de células CD4+ examinados post mortem y pacientes compensados examinados antemortem independientemente de la era TARGA" . MÁS UNO . 11 (9) e0162704. Código Bib : 2016PLoSO..1162704P . doi : 10.1371/journal.pone.0162704 . PMC 5017746 . PMID 27611681 .
↑ ONUSIDA, OMS (diciembre de 2007). "Actualización sobre la epidemia del SIDA de 2007" (PDF) . pág. 16.
1 2 3 Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, Vernazza P, Collins S, Degen O, et al. (junio de 2019). "Riesgo de transmisión del VIH a través de sexo sin preservativo en parejas homosexuales serodiscordantes con el miembro VIH positivo tomando terapia antirretroviral supresora (PARTNER): resultados finales de un estudio multicéntrico, prospectivo y observacional" . Lancet . 393 ( 10189): 2428–2438 . doi : 10.1016/S0140-6736(19)30418-0 . PMC 6584382. PMID 31056293 .
1 2 Eisinger RW, Dieffenbach CW, Fauci AS (febrero de 2019). "Carga viral del VIH y transmisibilidad de la infección por VIH: indetectable equivale a intransmisible". JAMA . 321 (5): 451– 452. doi : 10.1001 / jama.2018.21167 . PMID 30629090. S2CID 58599661 .
↑ Mabuka J, Nduati R, Odem-Davis K, Peterson D, Overbaugh J (2012). Desrosiers RC (ed.). "Los anticuerpos específicos contra el VIH capaces de ADCC son comunes en la leche materna y se asocian con un riesgo reducido de transmisión en mujeres con cargas virales altas" . PLOS Pathogens . 8 (6) e1002739. doi : 10.1371/journal.ppat.1002739 . PMC 3375288. PMID 22719248 .
↑ Hahn RA, Inhorn MC, eds. (2009). Antropología y salud pública : superando las diferencias culturales y sociales (2.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 449. ISBN 978-0-19-537464-3OCLC 192042314 .
↑ Mead MN (2008). "Contaminantes en la leche materna: sopesando los riesgos frente a los beneficios de la lactancia" . Environmental Health Perspectives . 116 (10): A426–34. Bibcode : 2008EnvHP.116.a426M . doi : 10.1289/ehp.116-a426 . PMC 2569122. PMID 18941560. Archivado del original el 6 de noviembre de 2008 .
↑ Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público : "Prevención de la transmisión del VIH de madre a hijo" . HIV.gov . 15 de mayo de 2017. Consultado el 8 de diciembre de 2017 .
↑ Cunningham AL, Donaghy H, Harman AN, Kim M, Turville SG (agosto de 2010). "Manipulación de la función de las células dendríticas por virus". Current Opinion in Microbiology . 13 (4): 524– 9. doi : 10.1016/j.mib.2010.06.002 . PMID 20598938 .
↑ Doitsh G, Galloway NL, Geng X, Yang Z, Monroe KM, Zepeda O, et al. (enero de 2014). "La muerte celular por piroptosis impulsa el agotamiento de las células T CD4 en la infección por VIH-1" . Nature . 505 (7484): 509–14 . Bibcode : 2014Natur.505..509D . doi : 10.1038/nature12940 . PMC 4047036. PMID 24356306 .
↑ Garg H, Mohl J, Joshi A (noviembre de 2012). "Apoptosis inducida por el VIH-1 en células espectadoras" . Viruses . 4 ( 11): 3020– 43. doi : 10.3390/v4113020 . PMC 3509682. PMID 23202514 .
↑ Kumar V (2012). Robbins Patología básica (9.ª ed.). Elsevier Health Sciences. pág. 147. ISBN 978-1-4557-3787-1.
↑ Comité Internacional de Taxonomía de Virus (2002). "61.0.6. Lentivirus" . Institutos Nacionales de Salud . Archivado del original el 14 de octubre de 2006. Recuperado el 28 de febrero de 2006 .
↑ Comité Internacional de Taxonomía de Virus (2002). "61. Retroviridae" . Institutos Nacionales de Salud. Archivado del original el 2 de octubre de 2006. Recuperado el 28 de febrero de 2006 .
↑ Levy JA (noviembre de 1993). "Patogénesis del VIH y supervivencia a largo plazo". AIDS . 7 (11): 1401– 10. doi : 10.1097/00002030-199311000-00001 . PMID 8280406 .
↑ Smith JA, Daniel R (mayo de 2006). "Siguiendo el camino del virus: la explotación de los mecanismos de reparación del ADN del huésped por los retrovirus". ACS Chemical Biology . 1 (4): 217–26 . doi : 10.1021/cb600131q . PMID 17163676 .
1 2 Siliciano RF, Greene WC (septiembre de 2011). " Latencia del VIH" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1) a007096. doi : 10.1101/cshperspect.a007096 . PMC 3234450. PMID 22229121 .
↑ Gilbert PB, McKeague IW, Eisen G, Mullins C, Guéye-NDiaye A, Mboup S, Kanki PJ (28 de febrero de 2003). "Comparación de la infectividad del VIH-1 y el VIH-2 a partir de un estudio de cohorte prospectivo en Senegal". Statistics in Medicine . 22 (4): 573– 593. doi : 10.1002/sim.1342 . PMID 12590415. S2CID 28523977 .
1 2 Reeves JD, Doms RW (2002). "Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 2" . Journal of General Virology . 83 (Pt 6): 1253– 65. doi : 10.1099/0022-1317-83-6-1253 . PMID 12029140 .
↑ "Género: Lentivirus | ICTV" . ictv.global . Consultado el 15 de enero de 2025 .
↑ McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). "Un mecanismo común subyacente a los inhibidores promiscuos a partir de la detección virtual y de alto rendimiento". Journal of Medicinal Chemistry . 45 (8): 1712– 22. Bibcode : 2002JMedC..45.1712M . doi : 10.1021/jm010533y . hdl : 11380/977912 . PMID 11931626 .
↑ Comparado con la descripción general en: Fisher B, Harvey RP, Champe PC (2007). Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 3. ISBN 978-0-7817-8215-9.
1 2 3 4 5 6 7 Varios (2008). Compendio de secuencias del VIH 2008 Introducción (PDF) . Recuperado el 31 de marzo de 2009 .
1 2 3 Chan DC, Fass D, Berger JM, Kim PS (abril de 1997). "Estructura central de gp41 de la glicoproteína de la envoltura del VIH" ( PDF) . Cell . 89 (2): 263– 73. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80205-6 . PMID 9108481. S2CID 4518241 .
↑ Klein JS, Bjorkman PJ (mayo de 2010). "Pocos y distantes entre sí: cómo el VIH puede estar evadiendo la avidez de los anticuerpos" . PLOS Pathogens . 6 (5) e1000908. doi : 10.1371/journal.ppat.1000908 . PMC 2877745. PMID 20523901 .
↑ Instituto Nacional de Salud (17 de junio de 1998). «La estructura cristalina de una proteína clave del VIH revela nuevas dianas para la prevención y el tratamiento» (Comunicado de prensa). Archivado del original el 19 de febrero de 2006. Consultado el 14 de septiembre de 2006 .
↑ Behrens AJ, Vasiljevic S, Pritchard LK, Harvey DJ, Andev RS, Krumm SA, et al. (marzo de 2016). "Composición y efectos antigénicos de sitios de glicanos individuales de una glicoproteína de envoltura trimérica del VIH-1" . Cell Reports . 14 (11): 2695–706 . doi : 10.1016/j.celrep.2016.02.058 . PMC 4805854. PMID 26972002 .
↑ Pritchard LK, Spencer DI, Royle L, Bonomelli C, Seabright GE, Behrens AJ, et al. (junio de 2015). " La agrupación de glicanos estabiliza el parche de manosa del VIH-1 y preserva la vulnerabilidad a los anticuerpos neutralizantes de amplio espectro" . Nature Communications . 6 7479. Bibcode : 2015NatCo...6.7479P . doi : 10.1038/ncomms8479 . PMC 4500839. PMID 26105115 .
↑ Pritchard LK, Harvey DJ, Bonomelli C, Crispin M, Doores KJ (septiembre de 2015). "Glicosilación dirigida por células y proteínas de la envoltura nativa escindida del VIH-1" . Journal of Virology . 89 (17): 8932–44 . doi : 10.1128/JVI.01190-15 . PMC 4524065. PMID 26085151 .
↑ Crispin M, Doores KJ (abril de 2015). "Dirigiendo glicanos derivados del huésped en virus envueltos para el diseño de vacunas basadas en anticuerpos" . Current Opinion in Virology . 11 : 63–9 . doi : 10.1016/j.coviro.2015.02.002 . PMC 4827424. PMID 25747313 .
↑ Julien JP, Cupo A, Sok D, Stanfield RL, Lyumkis D, Deller MC, et al. (diciembre de 2013). "Estructura cristalina de un trímero de envoltura del VIH-1 soluble y escindido" . Science . 342 (6165): 1477–83 . Bibcode : 2013Sci...342.1477J . doi : 10.1126/science.1245625 . PMC 3886632. PMID 24179159 .
↑ Lyumkis D, Julien JP, de Val N, Cupo A, Potter CS, Klasse PJ, et al. (diciembre de 2013). " Estructura por crio-EM de un trímero de envoltura del VIH-1 escindido soluble y completamente glicosilado" . Science . 342 (6165): 1484–90 . Bibcode : 2013Sci...342.1484L . doi : 10.1126/science.1245627 . PMC 3954647. PMID 24179160 .
↑ Sanders RW, Derking R, Cupo A, Julien JP, Yasmeen A, de Val N, et al. (septiembre de 2013). "Un trímero de Env del VIH-1 soluble y escindido de próxima generación, BG505 SOSIP.664 gp140, expresa múltiples epítopos para anticuerpos ampliamente neutralizantes pero no para anticuerpos no neutralizantes" . PLOS Pathogens . 9 (9) e1003618. doi : 10.1371/journal.ppat.1003618 . PMC 3777863. PMID 24068931 .
↑ Pritchard LK, Vasiljevic S, Ozorowski G, Seabright GE, Cupo A, Ringe R, et al. (junio de 2015). " Las restricciones estructurales determinan la glicosilación de los trímeros de la envoltura del VIH-1" . Cell Reports . 11 (10): 1604–13 . doi : 10.1016/j.celrep.2015.05.017 . PMC 4555872. PMID 26051934 .
↑ de Taeye SW, Ozorowski G, Torrents de la Peña A, Guttman M, Julien JP, van den Kerkhof TL, et al. (diciembre de 2015). "Inmunogenicidad de trímeros de envoltura del VIH-1 estabilizados con exposición reducida de epítopos no neutralizantes" . Cell . 163 (7): 1702–15 . doi : 10.1016/j.cell.2015.11.056 . PMC 4732737. PMID 26687358 .
↑ Ouellet DL, Plante I, Landry P, Barat C, Janelle ME, Flamand L, Tremblay MJ, Provost P (abril de 2008). "Identificación de microARN funcionales liberados a través del procesamiento asimétrico del elemento TAR del VIH-1" . Nucleic Acids Research . 36 (7): 2353–65 . doi : 10.1093 / nar/gkn076 . PMC 2367715. PMID 18299284 .
^ Klase Z, Winograd R, Davis J, Carpio L, Hildreth R, Heydarian M, Fu S, McCaffrey T, Meiri E, Ayash-Rashkovsky M, Gilad S, Bentwich Z, Kashanchi F (2009). "El miARN TAR del VIH-1 protege contra la apoptosis al alterar la expresión de genes celulares" . Retrovirología . 6 (1) 18.doi : 10.1186 /1742-4690-6-18 . PMC 2654423 . PMID 19220914 .
↑ Vasudevan AA, Smits SH, Höppner A, Häussinger D, Koenig BW, Münk C (noviembre de 2013). "Características estructurales de las desaminasas de citidina de ADN antivirales" . Biological Chemistry (manuscrito enviado). 394 (11): 1357– 70. doi : 10.1515/hsz-2013-0165 . PMID 23787464. S2CID 4151961 .
↑ Garcia JV, Miller AD (abril de 1991). "Regulación negativa de la CD4 de la superficie celular independiente de la fosforilación de serina por nef". Nature . 350 ( 6318): 508– 11. Bibcode : 1991Natur.350..508G . doi : 10.1038/350508a0 . PMID 2014052. S2CID 1628392 .
↑ Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM (marzo de 1996). "La endocitosis de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I es inducida por la proteína Nef del VIH-1". Nature Medicine . 2 (3): 338– 42. doi : 10.1038/nm0396-338 . PMID 8612235. S2CID 7461342 .
↑ Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, Le Gall S, Raposo G, Schwartz O, Benaroch P (octubre de 2001). "HIV-1 Nef perjudica la presentación de antígenos MHC clase II y la expresión en la superficie" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (21): 12144– 9. Bibcode : 2001PNAS...9812144S . doi : 10.1073 / pnas.221256498 . PMC 59782. PMID 11593029 .
↑ Arrildt KT, Joseph SB, Swanstrom R (marzo de 2012). "La proteína env del VIH-1: un manto de muchos colores" . Current HIV/AIDS Reports . 9 (1): 52– 63. doi : 10.1007/s11904-011-0107-3 . PMC 3658113. PMID 22237899 .
^ Berger EA, Doms RW , Fenyö EM, Korber BT, Littman DR, Moore JP, Sattentau QJ, Schuitemaker H, Sodroski J, Weiss RA (1998). "Una nueva clasificación para el VIH-1" . Naturaleza . 391 (6664): 240. Bibcode : 1998Natur.391..240B . doi : 10.1038/34571 . PMID 9440686 . S2CID 2159146 .
1 2 3 Coakley E, Petropoulos CJ, Whitcomb JM (2005). "Evaluación del uso del correceptor de ch vbgemokina en el VIH". Current Opinion in Infectious Diseases . 18 (1): 9– 15. doi : 10.1097/00001432-200502000-00003 . PMID 15647694 . S2CID 30923492 .
↑ Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR (1996). "Identificación de un correceptor principal para aislados primarios de VIH-1". Nature . 381 (6584): 661– 6. Bibcode : 1996Natur.381..661D . doi : 10.1038/381661a0 . PMID 8649511 . S2CID 37973935 .
↑ Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA (1996). "Cofactor de entrada del VIH-1: clonación funcional de ADNc de un receptor acoplado a proteína G de siete dominios transmembrana" . Science . 272 ( 5263 ): 872–7 . Bibcode : 1996Sci...272..872F . doi : 10.1126/science.272.5263.872 . PMC 3412311. PMID 8629022. S2CID 44455027 .
↑ Knight SC, Macatonia SE, Patterson S (1990). "Infección por VIH I de células dendríticas". International Review of Immunology . 6 ( 2– 3): 163– 75. doi : 10.3109/08830189009056627 . PMID 2152500 .
↑ Tang J, Kaslow RA (2003). "El impacto de la genética del huésped en la infección por VIH y la progresión de la enfermedad en la era de la terapia antirretroviral de alta actividad" . AIDS . 17 (Supl. 4): S51– S60. doi : 10.1097/00002030-200317004-00006 . PMID 15080180 .
↑ Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD (1993). "Caracterización genotípica y fenotípica de pacientes con VIH-1 con infección primaria". Science . 261 (5125): 1179– 81. Bibcode : 1993Sci...261.1179Z . doi : 10.1126/science.8356453 . PMID 8356453 .
^ van't Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H (1994). "Las variantes con trópico de macrófagos inician la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 después de la transmisión sexual, parenteral y vertical" . Revista de investigación clínica . 94 (5): 2060–7.doi : 10.1172 / JCI117560 . PMC 294642 . PMID 7962552 .
↑ Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD (1996). "Caracterización genética del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en sangre y secreciones genitales: evidencia de compartimentalización viral y selección durante la transmisión sexual" . Journal of Virology . 70 (5): 3098–107 . doi : 10.1128/JVI.70.5.3098-3107.1996 . PMC 190172. PMID 8627789 .
↑ Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Navér L, Bohlin AB, Fenyö EM, Leitner T, Ehrnst A (2005). "El fenotipo X4 del VIH tipo 1 evoluciona a partir de R5 en dos hijos de madres portadoras de X4 y no está vinculado a la transmisión". AIDS Research and Human Retroviruses . 21 (5): 371– 8. doi : 10.1089/aid.2005.21.371 . PMID 15929699 .
↑ Moore JP (1997). "Correceptores: implicaciones para la patogénesis y la terapia del VIH". Science . 276 (5309): 51– 2. doi : 10.1126/science.276.5309.51 . PMID 9122710 . S2CID 33262844 .
↑ Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandström E, Fenyö EM, Albert J (1994). "Tropismo de células MT-2 de aislados del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 como marcador de respuesta al tratamiento y desarrollo de resistencia a los fármacos". The Journal of Infectious Diseases . 170 (6): 1367– 75. doi : 10.1093/infdis/170.6.1367 . PMID 7995974 .
↑ Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H (1996). "Relación entre los cambios en la carga celular, la evolución del fenotipo viral y la composición clonal de las poblaciones virales en el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1" . The Journal of Infectious Diseases . 173 (2): 349– 54. doi : 10.1093/infdis/173.2.349 . PMID 8568295 .
↑ Cheney K, McKnight A (2010). "Tropismo y enfermedad del VIH-2". Lentivirus y macrófagos: interacciones moleculares y celulares . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-60-8.
1 2 3 4 5 6 Chan DC, Kim PS (1998). "Entrada del VIH y su inhibición" . Cell . 93 ( 5): 681– 4. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81430-0 . PMID 9630213. S2CID 10544941 .
1 2 3 4 5 6 Wyatt R, Sodroski J (1998). "Las glicoproteínas de la envoltura del VIH-1: fusógenos, antígenos e inmunógenos". Science . 280 (5371): 1884– 8. Bibcode : 1998Sci...280.1884W . doi : 10.1126/science.280.5371.1884 . PMID 9632381 .
1 2 Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS (2008). "La proteína de la envoltura del VIH-1 se une y señaliza a través de la integrina alfa(4)beta(7), el receptor de migración de la mucosa intestinal para las células T periféricas". Nature Immunology . 9 (3): 301– 9. doi : 10.1038/ni1566 . PMID 18264102 . S2CID 205361178 .
1 2 Pope M, Haase AT (2003). "Transmisión, infección aguda por VIH-1 y la búsqueda de estrategias para prevenir la infección" . Nature Medicine . 9 (7): 847– 52. doi : 10.1038/nm0703-847 . PMID 12835704. S2CID 26570505 .
↑ Haedicke J, Brown C, Naghavi MH (agosto de 2009). "El factor FEZ1 específico del cerebro es un determinante de la susceptibilidad neuronal a la infección por VIH-1" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 106 (33): 14040– 14045. Bibcode : 2009PNAS..10614040H . doi : 10.1073/pnas.0900502106 . PMC 2729016. PMID 19667186 .
↑ Daecke J, Fackler OT, Dittmar MT, Kräusslich HG (2005). "Participación de la endocitosis mediada por clatrina en la entrada del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1" . Journal of Virology . 79 (3): 1581– 1594. doi : 10.1128/jvi.79.3.1581-1594.2005 . PMC 544101. PMID 15650184 .
↑ Miyauchi K, Kim Y, Latinovic O, Morozov V, Melikyan GB (2009). "El VIH ingresa a las células a través de la endocitosis y la fusión dependiente de dinamina con endosomas" . Cell . 137 ( 3): 433– 444. doi : 10.1016/j.cell.2009.02.046 . PMC 2696170. PMID 19410541 .
↑ Koch P, Lampe M, Godinez WJ, Müller B, Rohr K, Kräusslich HG, Lehmann MJ (2009). " Visualización de la fusión de partículas pseudotipadas de VIH-1 en tiempo real mediante microscopía de células vivas" . Retrovirology . 6 84. doi : 10.1186/1742-4690-6-84 . PMC 2762461. PMID 19765276 .
↑ Thorley JA, McKeating JA, Rappoport JZ (2010). "Mecanismos de entrada viral: colándose por la puerta principal" . Protoplasma . 244 ( 1–4 ) : 15–24 . Bibcode : 2010Prpls.244...15T . doi : 10.1007/s00709-010-0152-6 . PMC 3038234. PMID 20446005 .
↑ Permanyer M, Ballana E, Esté JA (2010). "Endocitosis del VIH: todo vale". Trends in Microbiology . 18 (12): 543– 551. doi : 10.1016/j.tim.2010.09.003 . PMID 20965729 .
1 2 3 Zheng YH, Lovsin N, Peterlin BM (2005). "Factores del huésped recientemente identificados modulan la replicación del VIH". Immunology Letters . 97 (2): 225– 34. doi : 10.1016/j.imlet.2004.11.026 . PMID 15752562 .
↑ "IV. Virus > F. Ciclos de vida de los virus animales > 3. El ciclo de vida del VIH" . Página principal de microbiología del Dr. Kaiser . Community College of Baltimore County. Enero de 2008. Archivado del original el 26 de julio de 2010.
↑ Hiscott J, Kwon H, Génin P (2001). "Tomaduras hostiles: apropiación viral de la vía NF-kB" . Journal of Clinical Investigation . 107 (2): 143– 151. doi : 10.1172/JCI11918 . PMC 199181. PMID 11160127 .
↑ Keane SC, Heng X, Lu K, Kharytonchyk S, Ramakrishnan V, Carter G, Barton S, Hosic A, Florwick A, Santos J, Bolden NC (22 de mayo de 2015). "Estructura de la señal de empaquetamiento del ARN del VIH-1" . Science . 348 ( 6237): 917–921 . Bibcode : 2015Sci...348..917K . doi : 10.1126/science.aaa9266 . ISSN 0036-8075 . PMC 4492308. PMID 25999508 .
↑ Keane SC, Van V, Frank HM, Sciandra CA, McCowin S, Santos J, Heng X, Summers MF (10 de octubre de 2016). "Detección por RMN de sitios de interacción intermolecular en el líder 5′ dimérico del genoma del VIH-1" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 113 (46): 13033– 13038. Bibcode : 2016PNAS..11313033K . doi : 10.1073/pnas.1614785113 . ISSN 0027-8424 . PMC 5135362. PMID 27791166 .
↑ Ocwieja KE, Sherrill-Mix S, Mukherjee R, Custers-Allen R, David P, Brown M, et al. (noviembre de 2012). "Regulación dinámica de poblaciones de ARNm del VIH-1 analizada mediante enriquecimiento de molécula única y secuenciación de lectura larga" . Nucleic Acids Research . 40 (20): 10345– 55. doi : 10.1093/nar/gks753 . PMC 3488221. PMID 22923523 .
↑ Pollard VW, Malim MH (1998). "La proteína Rev del VIH-1". Annual Review of Microbiology . 52 : 491–532 . doi : 10.1146/annurev.micro.52.1.491 . PMID 9891806 .
↑ Butsch M, Boris-Lawrie K (abril de 2002). "¿Destino del ARN retroviral no empalmado: ribosoma y/o virión?" . Journal of Virology . 76 (7): 3089– 94. doi : 10.1128/JVI.76.7.3089-3094.2002 . PMC 136024 . PMID 11884533 .
↑ Hellmund C, Lever AM (julio de 2016). " Coordinación del empaquetamiento del ARN genómico con el ensamblaje viral en el VIH-1" . Viruses . 8 (7): 192. doi : 10.3390/v8070192 . PMC 4974527. PMID 27428992 .
↑ Soto-Rifo R, Limousin T, Rubilar PS, Ricci EP, Décimo D, Moncorgé O, et al. (Marzo de 2012). "Diferentes efectos de la estructura TAR en la traducción del ARN genómico del VIH-1 y VIH-2" . Investigación de ácidos nucleicos . 40 (6): 2653– 67. doi : 10.1093/nar/gkr1093 . PMC 3315320 . PMID 22121214 .
↑ Saad JS, Muriaux DM (28 de julio de 2015). Papel de los lípidos en el ensamblaje de virus . Frontiers Media SA. ISBN 978-2-88919-582-4.
↑ Ricci EP, Herbreteau CH, Decimo D, Schaupp A, Datta SA, Rein A, et al. (julio de 2008). "La expresión in vitro del ARN genómico del VIH-2 está controlada por tres segmentos de entrada ribosómica interna distintos que están regulados por la proteasa del VIH y la poliproteína Gag" . RNA . 14 ( 7): 1443– 55. doi : 10.1261/rna.813608 . PMC 2441975. PMID 18495939 .
1 2 Hu WS, Temin HM (1990). "Recombinación retroviral y transcripción inversa". Science . 250 (4985): 1227– 33. Bibcode : 1990Sci...250.1227H . doi : 10.1126/science.1700865 . PMID 1700865 .
1 2 Charpentier C, Nora T, Tenaillon O, Clavel F, Hance AJ (2006). "La recombinación extensa entre las cuasiespecies del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 contribuye de manera importante a la diversidad viral en pacientes individuales" . Journal of Virology . 80 (5): 2472– 82. doi : 10.1128/JVI.80.5.2472-2482.2006 . PMC 1395372. PMID 16474154 .
↑ Nora T, Charpentier C, Tenaillon O, Hoede C, Clavel F, Hance AJ (2007). "Contribución de la recombinación a la evolución de los virus de la inmunodeficiencia humana que expresan resistencia al tratamiento antirretroviral" . Journal of Virology . 81 (14): 7620–8 . doi : 10.1128/JVI.00083-07 . PMC 1933369. PMID 17494080 .
↑ Chen J, Powell D, Hu WS (2006). "La alta frecuencia de recombinación genética es una característica común de la replicación de lentivirus de primates" . Journal of Virology . 80 (19): 9651–8 . doi : 10.1128/JVI.00936-06 . PMC 1617242. PMID 16973569 .
1 2 Bonhoeffer S, Chappey C, Parkin NT, Whitcomb JM, Petropoulos CJ (2004). "Evidencia de epistasis positiva en el VIH-1". Science . 306 (5701): 1547– 50. Bibcode : 2004Sci...306.1547B . doi : 10.1126/science.1101786 . PMID 15567861 . S2CID 45784964 .
↑ Israël N, Gougerot-Pocidalo MA (1997). " Estrés oxidativo en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana" . Cellular and Molecular Life Sciences . 53 ( 11–12 ): 864–70 . doi : 10.1007/s000180050106 . PMC 11147326. PMID 9447238. S2CID 22663454 .
↑ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos" (PDF) . Infection, Genetics and Evolution . 8 (3): 267–85 . Bibcode : 2008InfGE...8..267M . doi : 10.1016/j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550. Archivado del original (PDF) el 16 de mayo de 2017. Recuperado el 10 de mayo de 2013 .
^ Hallenberger S, Bosch V, Angliker H, Shaw E, Klenk HD, Garten W (26 de noviembre de 1992). "Inhibición de la activación de la escisión mediada por furina de la glicoproteína gp160 del VIH-1". Naturaleza . 360 (6402): 358– 61. Bibcode : 1992Natur.360..358H . doi : 10.1038/360358a0 . PMID 1360148 . S2CID 4306605 .
↑ Gelderblom HR (1997). "Estructura fina del VIH y el SIV" (PDF) . En Laboratorio Nacional de Los Alamos (ed.). Compendio de secuencias del VIH . Laboratorio Nacional de Los Alamos . págs. 31–44 .
1 2 3 4 Zhang C, Zhou S, Groppelli E, Pellegrino P, Williams I, Borrow P, Chain BM, Jolly C (2015). "Los mecanismos de propagación híbrida y la activación de las células T dan forma a la dinámica de la infección por VIH-1" . PLOS Computational Biology . 11 (4) e1004179. arXiv : 1503.08992 . Bibcode : 2015PLSCB..11E4179Z . doi : 10.1371/journal.pcbi.1004179 . PMC 4383537. PMID 25837979 .
1 2 Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ (2004). "Transferencia de célula a célula del VIH-1 a través de una sinapsis dependiente de actina inducida por Env" . Journal of Experimental Medicine . 199 (2): 283– 293. doi : 10.1084/jem.20030648 . PMC 2211771. PMID 14734528 .
↑ Sattentau Q (2008). "Evitando el vacío: propagación de virus humanos de célula a célula" . Nature Reviews Microbiology . 6 (11): 815– 826. doi : 10.1038/nrmicro1972 . PMID 18923409. S2CID 20991705 .
↑ Duncan CJ, Russell RA, Sattentau QJ (2013). "La transmisión de alta multiplicidad de VIH-1 de célula a célula de macrófagos a células T CD4+ limita la eficacia antirretroviral" . AIDS . 27 ( 14): 2201– 2206. doi : 10.1097/QAD.0b013e3283632ec4 . PMC 4714465. PMID 24005480 .
↑ Sewald X, Gonzalez DG, Haberman AM, Mothes W (2012). " Imágenes in vivo de sinapsis virológicas" . Nature Communications . 3 1320. Bibcode : 2012NatCo...3.1320S . doi : 10.1038/ncomms2338 . PMC 3784984. PMID 23271654 .
↑ Sigal A, Kim JT, Balazs AB, Dekel E, Mayo A, Milo R, Baltimore D (2011). "La propagación de célula a célula del VIH permite la replicación continua a pesar de la terapia antirretroviral" . Nature . 477 ( 7362): 95– 98. Bibcode : 2011Natur.477...95S . doi : 10.1038/nature10347 . PMID 21849975. S2CID 4409389 .
1 2 3 4 Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM (1995). "Recombinación en virus del SIDA" . Journal of Molecular Evolution . 40 (3): 249– 59. Bibcode : 1995JMolE..40..249R . doi : 10.1007 / BF00163230 . PMID 7723052. S2CID 19728830 .
↑ Rambaut A, Posada D, Crandall KA, Holmes EC (enero de 2004). "Las causas y consecuencias de la evolución del VIH" . Nature Reviews Genetics . 5 ( 52–61 ): 52–61 . doi : 10.1038/nrg1246 . PMID 14708016. S2CID 5790569 .
↑ Perelson AS, Ribeiro RM (octubre de 2008). "Estimación de la eficacia de los fármacos y los parámetros dinámicos virales: VIH y VHC" . Statistics in Medicine . 27 (23): 4647– 57. doi : 10.1002/sim.3116 . PMID 17960579. S2CID 33662579 .
↑ Sophie M Andrews, Sarah Rowland-Jones (28 de abril de 2017). "Avances recientes en la comprensión de la evolución del VIH" . F1000Research . 6 ( 597). F1000 : 597. doi : 10.12688/f1000research.10876.1 . PMC 5414815. PMID 28529718 .
↑ Timothy E. Schlub, Andrew J. Grimm, Redmond P. Smyth, Deborah Cromer, Abha Chopra, Simon Mallal, Vanessa Venturi, Caryll Waugh, Johnson Mak, Miles P. Davenport (1 de abril de 2014). "Entre el quince y el veinte por ciento de las mutaciones de sustitución del VIH están asociadas con la recombinación" . Journal of Virology . 88 (7). American Society for Microbiology : 3837–3849 . doi : 10.1128/jvi.03136-13 . PMC 3993552. PMID 24453357 .
1 2 Sodora DL, Allan JS, Apetrei C, Brenchley JM, Douek DC, Else JG, Estes JD, Hahn BH, Hirsch VM, Kaur A, Kirchhoff F, Muller-Trutwin M, Pandrea I, Schmitz JE, Silvestri G (2009). "Hacia una vacuna contra el SIDA: lecciones de las infecciones naturales por el virus de la inmunodeficiencia símica en huéspedes primates no humanos africanos" . Nature Medicine . 15 (8): 861– 865. doi : 10.1038/nm.2013 . PMC 2782707. PMID 19661993 .
↑ Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S (2001). "Altas cargas virales en monos verdes africanos infectados con SIVagm de forma natural y experimental" . Virology . 283 (2): 324–31 . doi : 10.1006/viro.2001.0870 . PMID 11336557 .
↑ Kurth R, Norley S (1996). "¿Por qué los huéspedes naturales del SIV no desarrollan el SIDA simio?". The Journal of NIH Research . 8 : 33–37 .
↑ Baier M, Dittmar MT, Cichutek K, Kurth R (1991). "Desarrollo in vivo de la variabilidad genética del virus de la inmunodeficiencia símica" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 88 (18): 8126– 30. Bibcode : 1991PNAS...88.8126B . doi : 10.1073/pnas.88.18.8126 . PMC 52459. PMID 1896460 .
↑ Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC (1984). "Un nuevo retrovirus tipo D aislado de macacos con un síndrome de inmunodeficiencia". Science . 223 (4636): 602– 5. Bibcode : 1984Sci...223..602D . doi : 10.1126/science.6695172 . PMID 6695172 .
1 2 Keele BF, Jones JH, Terio KA, Estes JD, Rudicell RS, Wilson ML, Li Y, Learn GH, Beasley TM, Schumacher-Stankey J, Wroblewski E, Mosser A, Raphael J, Kamenya S, Lonsdorf EV, Travis DA, Mlengeya T, Kinsel MJ, Else JG, Silvestri G, Goodall J, Sharp PM, Shaw GM, Pusey AE, Hahn BH (2009). "Aumento de la mortalidad e inmunopatología similar al SIDA en chimpancés salvajes infectados con SIVcpz" . Nature . 460 (7254): 515– 519. Bibcode : 2009Natur.460..515K . doi : 10.1038/nature08200 . PMC 2872475 . PMID 19626114 .
↑ Schindler M, Münch J, Kutsch O, Li H, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Müller-Trutwin MC, Novembre FJ, Peeters M, Courgnaud V, Bailes E, Roques P, Sodora DL, Silvestri G, Sharp PM, Hahn BH, Kirchhoff F (2006). "La supresión de la activación de células T mediada por Nef se perdió en un linaje lentiviral que dio origen al VIH-1" . Cell . 125 ( 6): 1055–67 . doi : 10.1016/j.cell.2006.04.033 . PMID 16777597. S2CID 15132918 .
↑ Thomson MM, Pérez-Alvarez L, Nájera R (2002). "Epidemiología molecular de las formas genéticas del VIH-1 y su importancia para el desarrollo de vacunas y la terapia". The Lancet Infectious Diseases . 2 (8): 461– 471. doi : 10.1016/S1473-3099(02)00343-2 . PMID 12150845 .
↑ Carr JK, Foley BT, Leitner T, Salminen M, Korber B, McCutchan F (1998). "Secuencias de referencia que representan la principal diversidad genética del VIH-1 en la pandemia" (PDF) . En Laboratorio Nacional de Los Alamos (ed.). Compendio de secuencias del VIH . Los Alamos, Nuevo México : Laboratorio Nacional de Los Alamos . págs. 10–19 .
↑ Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardländer B, Esparza J (2002). "Distribución global estimada y propagación regional de los subtipos genéticos del VIH-1 en el año 2000". Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes . 29 (2): 184– 190. doi : 10.1097/00042560-200202010-00013 . PMID 11832690. S2CID 12536801 .
↑ Perrin L, Kaiser L, Yerly S (2003). "Viajes y propagación de variantes genéticas del VIH-1". The Lancet Infectious Diseases . 3 (1): 22– 27. doi : 10.1016/S1473-3099(03)00484-5 . PMID 12505029 .
^ Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, Damond F, Robertson DL, Simon F (agosto de 2009). "Un nuevo virus de inmunodeficiencia humana derivado de gorilas". Medicina de la Naturaleza . 15 (8): 871– 2. doi : 10.1038/nm.2016 . PMID 19648927 . S2CID 76837833 .
↑ Smith L (3 de agosto de 2009). "Mujer hallada portadora de una nueva cepa de VIH proveniente de gorilas" . The Independent . Consultado el 27 de noviembre de 2015 .
↑ Sharp PM, Hahn BH (agosto de 2010). "La evolución del VIH-1 y el origen del SIDA" . Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 365 (1552): 2487–94 . doi : 10.1098 / rstb.2010.0031 . PMC 2935100. PMID 20643738 .
^ Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E, Takehisa J, Santiago ML, et al. (Julio de 2006). "Reservorios de chimpancés de VIH-1 pandémico y no pandémico" . Ciencia . 313 (5786): 523– 6. Bibcode : 2006Sci...313..523K . doi : 10.1126/ciencia.1126531 . PMC 2442710 . PMID 16728595 .
1 2 3 4 Kumaranayake L, Watts C (2001). "Asignación de recursos y establecimiento de prioridades de las intervenciones contra el VIH/SIDA: abordar la epidemia generalizada en el África subsahariana". Journal of International Development . 13 (4): 451– 466. doi : 10.1002/jid.797 .
↑ Kleinman S (septiembre de 2004). "Información para pacientes: Donación y transfusión de sangre" . Uptodate. Archivado del original el 12 de abril de 2008.
1 2 Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (2001). "Directrices revisadas para el asesoramiento, las pruebas y la derivación del VIH". Recomendaciones e informes del MMWR . 50 (RR–19): 1– 57. PMID 11718472 .
↑ Celum CL, Coombs RW, Lafferty W, Inui TS, Louie PH, Gates CA, McCreedy BJ, Egan R, Grove T, Alexander S (1991). "Western blots indeterminados del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1: riesgo de seroconversión, especificidad de las pruebas complementarias y un algoritmo para la evaluación". The Journal of Infectious Diseases . 164 (4): 656– 664. doi : 10.1093/infdis/164.4.656 . PMID 1894929 .
↑ "Comparación entre países :: VIH/SIDA - Muertes" . The World Factbook, Agencia Central de Inteligencia. Archivado del original el 30 de abril de 2017. Consultado el 22 de noviembre de 2015 .
↑ Chou R, Selph S, Dana T, Bougatsos C, Zakher B, Blazina I, Korthuis PT (noviembre de 2012). "Detección del VIH: revisión sistemática para actualizar la recomendación del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. de 2005" . Annals of Internal Medicine . 157 (10): 706–18 . doi : 10.7326/0003-4819-157-10-201211200-00007 . PMID 23165662. S2CID 27494096 .
↑ Chou R, Huffman LH, Fu R, Smits AK, Korthuis PT (julio de 2005). "Detección del VIH: una revisión de la evidencia para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE . UU." . Annals of Internal Medicine . 143 (1): 55– 73. doi : 10.7326/0003-4819-143-1-200507050-00010 . PMID 15998755 . S2CID 24086322 .
↑ Tolle MA, Schwarzwald HL (julio de 2010). " Profilaxis postexposición contra el virus de la inmunodeficiencia humana" . American Family Physician . 82 (2): 161– 6. PMID 20642270. Archivado del original el 28 de noviembre de 2023.
↑ «Guía de referencia rápida: Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la infección por VIH: Recomendaciones actualizadas» (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Departamento de Salud del Estado de Nueva York. 27 de junio de 2014. págs. 1-2 . Archivado del original (PDF) el 2 de marzo de 2017. Consultado el 13 de abril de 2017 .
↑ "Tratamiento del VIH: Medicamentos contra el VIH aprobados por la FDA" . AIDSinfo. Archivado del original el 23 de febrero de 2017. Consultado el 7 de octubre de 2016 .
↑ "Jugando al juego de los números: R0" . Centro Nacional de Capacitación y Educación sobre Patógenos Especiales Emergentes. 30 de enero de 2020. Archivado del original el 12 de mayo de 2020. Recuperado el 27 de diciembre de 2020. [...] mientras que las infecciones que requieren contacto sexual como el VIH tienen un R0 más bajo ₍ 2-5).
↑ Rodari A, Darcis G, Van Lint CM (29 de septiembre de 2021). "Estado actual de los agentes que revierten la latencia para la remisión del VIH-1" . Annual Review of Virology . 8 (1): 491– 514. doi : 10.1146/annurev-virology-091919-103029 . hdl : 2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/338788 . ISSN 2327-056X . PMID 34586875 .
↑ Comisión Nacional Suiza contra el SIDA (15 de octubre de 2016). "Declaración suiza" . HIV i-Base . Consultado el 2 de abril de 2019 .
↑ Vernazza P, Bernard EJ (29 de enero de 2016). "El VIH no se transmite bajo terapia totalmente supresora: la declaración suiza, ocho años después" . Swiss Medical Weekly . 146 (304) w14246. doi : 10.4414/smw.2016.14246 . PMID 26824882 .
↑ The Lancet HIV (noviembre de 2017). "U=U despega en 2017" . Editorial. The Lancet. HIV . 4 (11): e475. doi : 10.1016/S2352-3018(17)30183-2 . PMID 29096785 .
↑ "No se puede transmitir" . Terrence Higgins Trust . 2019. Archivado del original el 7 de abril de 2019. Recuperado el 2 de abril de 2019 .
↑ Bavinton BR, Pinto AN, Phanuphak N, Grinsztejn B, Prestage GP, Zablotska-Manos IB, et al. (agosto de 2018). "Supresión viral y transmisión del VIH en parejas masculinas serodiscordantes: un estudio de cohorte observacional, prospectivo e internacional". The Lancet. VIH . 5 (8): e438– e447. doi : 10.1016/S2352-3018(18)30132-2 . hdl : 1959.4/unsworks_81204 . PMID 30025681. S2CID 51702998 .
↑ Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, Vernazza P, Collins S, van Lunzen J, et al. (julio de 2016). "Actividad sexual sin preservativos y riesgo de transmisión del VIH en parejas serodiscordantes cuando la pareja seropositiva está utilizando terapia antirretroviral supresora" . JAMA . 316 (2): 171– 81. doi : 10.1001/jama.2016.5148 . hdl : 10668/10259 . PMID 27404185 .
↑ Rodger A( (julio de 2018). Riesgo de transmisión del VIH a través de relaciones sexuales sin preservativo en parejas HSH con TAR supresora: resultados ampliados del estudio PARTNER2 en hombres homosexuales . AIDS2018: 22.ª Conferencia Internacional sobre el SIDA. Ámsterdam, Países Bajos. Archivado del original el 27 de noviembre de 2021. Recuperado el 2 de abril de 2019 .
1 2 Hoffman H (10 de enero de 2019). "La ciencia es clara: con el VIH, indetectable es igual a intransmisible" (Comunicado de prensa). Institutos Nacionales de la Salud . Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Recuperado el 3 de mayo de 2019. El director del NIAID, Anthony S. Fauci, MD , y sus colegas resumen los resultados de grandes ensayos clínicos y estudios de cohortes que validan U=U. El ensayo clínico HPTN 052, financiado por los NIH, demostró que no se produjeron transmisiones vinculadas de VIH entre parejas heterosexuales serodiscordantes cuando la pareja que vive con el VIH tenía una carga viral suprimida de forma duradera. Posteriormente, los estudios PARTNER y Opposites Attract confirmaron estos hallazgos y los extendieron a parejas de hombres. ... El éxito de U=U como método de prevención del VIH depende de lograr y mantener una carga viral indetectable tomando la TAR diariamente según lo prescrito.
↑ Cohen MS , Chen YQ, McCauley M, Gamble T, Hosseinipour MC, Kumarasamy N, et al. (septiembre de 2016). " Terapia antirretroviral para la prevención de la transmisión del VIH-1" . The New England Journal of Medicine . 375 (9): 830–9 . doi : 10.1056/NEJMoa1600693 . PMC 5049503. PMID 27424812 .
↑ Hodson M (17 de noviembre de 2017). U=U: Hablar con los pacientes sobre el riesgo de transmisión (PDF) . Conferencia de otoño de la Asociación Británica del VIH 2017. Recuperado el 3 de mayo de 2019 .( Resumen para presentación en nombre de NAM / Aidsmap )
↑ "Declaración de consenso: Riesgo de transmisión sexual del VIH por parte de una persona que vive con el VIH y tiene una carga viral indetectable" . Prevention Access Campaign . 21 de julio de 2016. Consultado el 2 de abril de 2019 .Nota : Cuando se recuperó la declaración y la lista de respaldos, la última actualización databa del 23 de agosto de 2018 e incluía a "más de 850 organizaciones de casi 100 países".
↑ Zhu J, Hladik F, Woodward A, Klock A, Peng T, Johnston C, et al. (agosto de 2009). "La persistencia de células positivas para el receptor del VIH-1 después de la reactivación del HSV-2 es un mecanismo potencial para el aumento de la adquisición del VIH-1" . Nature Medicine . 15 (8): 886–92 . doi : 10.1038/nm.2006 . PMC 2723183. PMID 19648930 .
↑ Looker KJ, Elmes JA, Gottlieb SL, Schiffer JT, Vickerman P, Turner KM, Boily MC (diciembre de 2017). "Efecto de la infección por HSV-2 en la adquisición posterior del VIH: una revisión sistemática y metaanálisis actualizados" . The Lancet. Enfermedades infecciosas . 17 (12): 1303– 1316. doi : 10.1016/S1473-3099(17 ) 30405-X . PMC 5700807. PMID 28843576 .
↑ Sharp PM, Hahn BH (2011). " Orígenes del VIH y la pandemia del SIDA" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1) a006841. doi : 10.1101/cshperspect.a006841 . PMC 3234451. PMID 22229120 .
↑ Faria NR, Rambaut A, Suchard MA, Baele G, Bedford T, Ward MJ, Tatem AJ, Sousa JD, Arinaminpathy N, Pépin J, Posada D, Peeters M, Pybus OG, Lemey P (2014). "La propagación temprana y el inicio de la epidemia del VIH-1 en poblaciones humanas" . Science . 346 ( 6205): 56– 61. Bibcode : 2014Sci...346...56F . doi : 10.1126/science.1256739 . PMC 4254776. PMID 25278604 .
^ Gao F, Bailes E, Robertson DL, Chen Y, Rodenburg CM, Michael SF, Cummins LB, Arthur LO, Peeters M, Shaw GM, Sharp PM, Hahn BH (1999). "Origen del VIH-1 en el chimpancé Pan troglodytes troglodytes" . Naturaleza . 397 (6718): 436– 41. Bibcode : 1999Natur.397..436G . doi : 10.1038/17130 . PMID 9989410 . S2CID 4432185 .
^ Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E, Takehisa J, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Chen Y, Wain LV, Liegeois F, Loul S, Ngole EM, Bienvenue Y, Delaporte E, Brookfield JF, Sharp PM, Shaw GM, Peeters M, Hahn BH (2006). "Reservorios de chimpancés de VIH-1 pandémico y no pandémico" . Ciencia . 313 (5786): 523– 6. Bibcode : 2006Sci...313..523K . doi : 10.1126/ciencia.1126531 . PMC 2442710 . PMID 16728595 .
↑ Goodier JL, Kazazian HH (2008). " Retrotransposones revisitados: la restricción y rehabilitación de parásitos" . Cell . 135 (1): 23– 35. Bibcode : 2008Cell..135...23G . doi : 10.1016/j.cell.2008.09.022 . PMID 18854152. S2CID 3093360 .
↑ Sharp PM, Bailes E, Chaudhuri RR, Rodenburg CM, Santiago MO, Hahn BH (2001). "Los orígenes de los virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida: ¿dónde y cuándo?" . Philosophical Transactions of the Royal Society B. 356 ( 1410): 867–76 . doi : 10.1098/rstb.2001.0863 . PMC 1088480. PMID 11405934 .
↑ Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CB, McNicholl J, Robbins KE, Aidoo M, Fonjungo PN, Alemnji G, Zeh C, Djoko CF, Mpoudi-Ngole E, Burke DS, Folks TM (2005). "Cazadores de África central expuestos al virus de la inmunodeficiencia símica" . Enfermedades infecciosas emergentes . 11 (12): 1928– 30. doi : 10.3201/eid1112.050394 . PMC 3367631. PMID 16485481 .
1 2 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). "Transmisión serial en humanos del virus de la inmunodeficiencia símica mediante inyecciones no estériles y la aparición de una epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana en África" . Philosophical Transactions of the Royal Society B. 356 ( 1410): 911–20 . doi : 10.1098/rstb.2001.0867 . PMC 1088484. PMID 11405938 .
^ Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, Haselkorn T, Kunstman K, Bunce M, Muyembe JJ, Kabongo JM, Kalengayi RM, Van Marck E, Gilbert MT, Wolinsky SM (2008). "Evidencia directa de una amplia diversidad de VIH-1 en Kinshasa en 1960" . Naturaleza . 455 (7213): 661– 4. Bibcode : 2008Natur.455..661W . doi : 10.1038/naturaleza07390 . PMC 3682493 . PMID 18833279 .
1 2 de Sousa JD, Müller V, Lemey P, Vandamme AM (2010). Martin DP (ed.). "La alta incidencia de GUD a principios del siglo XX creó una ventana de tiempo particularmente permisiva para el origen y la propagación inicial de cepas epidémicas del VIH" . PLOS ONE . 5 (4) e9936. Bibcode : 2010PLoSO...5.9936S . doi : 10.1371/journal.pone.0009936 . PMC 2848574. PMID 20376191 .
↑ Zhu T, Korber BT, Nahmias AJ, Hooper E, Sharp PM, Ho DD (1998). "Una secuencia africana de VIH-1 de 1959 e implicaciones para el origen de la epidemia" . Nature . 391 ( 6667): 594–7 . Bibcode : 1998Natur.391..594Z . doi : 10.1038/35400 . PMID 9468138. S2CID 4416837 .
↑ Kolata G (28 de octubre de 1987). "La muerte del niño en 1969 sugiere que el SIDA invadió Estados Unidos varias veces" . The New York Times . Consultado el 11 de febrero de 2009 .
↑ Chitnis A, Rawls D, Moore J (enero de 2000). "¿Origen del VIH tipo 1 en el África ecuatorial francesa colonial?". AIDS Research and Human Retroviruses . 16 (1): 5–8 . doi : 10.1089/088922200309548 . PMID 10628811. S2CID 17783758 .
↑ McNeil D Jr (16 de septiembre de 2010). "El precursor del VIH estuvo en los monos durante milenios" . The New York Times . Archivado del original el 3 de enero de 2022. Recuperado el 17 de septiembre de 2010. El Dr. Marx cree que el evento crucial fue la introducción en África de millones de jeringas baratas y producidas en masa en la década de 1950. ... sospechan que el crecimiento de las ciudades coloniales es el culpable. Antes de 1910, ninguna ciudad de África Central tenía más de 10.000 personas. Pero la migración urbana aumentó, incrementando los contactos sexuales y dando lugar a los barrios rojos.
1 2 Wertheim JO, Worobey M (mayo de 2009). "Date la edad de los linajes SIV que dieron origen al VIH-1 y al VIH-2" . PLOS Computational Biology . 5 (5) e1000377. Bibcode : 2009PLSCB...5E0377W . doi : 10.1371/journal.pcbi.1000377 . PMC 2669881. PMID 19412344 .
↑ "En este día". News & Record . 18 de mayo de 2020. pág. 2A.
↑ Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. (2010). «Capítulo 169». Principios y práctica de las enfermedades infecciosas de Mandell, Douglas y Bennett (7.ª ed.). Filadelfia: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-443-06839-3.
↑ Gottlieb MS (2006). " Neumonía por Pneumocystis: Los Ángeles, 1981" . American Journal of Public Health . 96 (6): 980–981 , discusión 982–983. doi : 10.2105/AJPH.96.6.980 . PMC 1470612. PMID 16714472. Archivado del original el 22 de abril de 2009 .
↑ Friedman-Kien AE (octubre de 1981). "Síndrome de sarcoma de Kaposi diseminado en hombres jóvenes homosexuales". Journal of the American Academy of Dermatology . 5 (4): 468– 471. doi : 10.1016/S0190-9622(81)80010-2 . PMID 7287964 .
↑ Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, Marcus A, Ballard H, William DC, Laubenstein LJ (septiembre de 1981). "Sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales: informe de ocho casos". The Lancet . 2 (8247): 598– 600. doi : 10.1016/S0140-6736(81)92740-9 . PMID 6116083. S2CID 43529542 .
1 2 Basavapathruni A, Anderson KS (diciembre de 2007). "Transcripción inversa de la pandemia del VIH-1" . The FASEB Journal . 21 (14): 3795– 3808. doi : 10.1096/fj.07-8697rev . PMID 17639073. S2CID 24960391 .
↑ Lederberg J, ed. (2000). Enciclopedia de Microbiología (2.ª ed.). Burlington: Elsevier. pág. 106. ISBN 978-0-08-054848-7. Consultado el 9 de junio de 2016 .
↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (1982). "Linfadenopatía generalizada persistente entre hombres homosexuales" . Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 31 (19): 249– 251. PMID 6808340 .
1 2 Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L (1983). "Aislamiento de un retrovirus linfotrópico T de un paciente con riesgo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)". Science . 220 (4599): 868– 871. Bibcode : 1983Sci...220..868B . doi : 10.1126/science.6189183 . PMID 6189183 . S2CID 390173 .
1 2 Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (1982). "Infecciones oportunistas y sarcoma de Kaposi entre haitianos en los Estados Unidos" . Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 31 (26): 353– 354, 360– 361. PMID 6811853 .
↑ Altman LK (11 de mayo de 1982). "Un nuevo trastorno homosexual preocupa a las autoridades sanitarias" . The New York Times . Consultado el 31 de agosto de 2011 .
↑ Gilman SL (1987). GilmanSL (ed.). "SIDA y sífilis: la iconografía de la enfermedad". Octubre . 43 : 87–107 . doi : 10.2307/3397566 . JSTOR 3397566 .
↑ "Avanzando en circunstancias infernales" (PDF) . Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia . 28 de julio de 2006. Archivado del original (PDF) el 24 de junio de 2008. Consultado el 23 de junio de 2008 .
↑ Kher U (27 de julio de 1982). "Un nombre para la peste" . Time . Archivado del original el 7 de marzo de 2008. Recuperado el 10 de marzo de 2008 .
↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (1982). "Actualización sobre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) - Estados Unidos". Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 31 (37): 507– 508, 513– 514. PMID 6815471 .
↑ Gallo RC, Sarin PS, Gelmann EP, Robert-Guroff M, Richardson E, Kalyanaraman VS, Mann D, Sidhu GD, Stahl RE, Zolla-Pazner S, Leibowitch J, Popovic M (1983). "Aislamiento del virus de la leucemia de células T humanas en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)". Science . 220 (4599): 865– 867. Bibcode : 1983Sci...220..865G . doi : 10.1126/science.6601823 . PMID 6601823 .
↑ "Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2008 - Comunicado de prensa" . www.nobelprize.org . Consultado el 28 de enero de 2018 .
↑ Crewdson J (30 de mayo de 1991). "GALLO ADMITE QUE UN FRANCÉS DESCUBRIÓ EL VIRUS DEL SIDA" . Chicago Tribune . Consultado el 25 de abril de 2020 .
↑ Aldrich R, Wotherspoon G, eds. (2001). Quién es quién en la historia gay y lésbica . Londres: Routledge. pág. 154. ISBN 978-0-415-22974-6.
↑ Levy JA, et al. (1984). "Aislamiento de retrovirus linfocitopáticos de pacientes con SIDA de San Francisco". Science . 225 (4664): 840– 842. Bibcode : 1984Sci...225..840L . doi : 10.1126/science.6206563 . PMID 6206563 .
↑ Levy JA, Kaminsky LS, Morrow WJ, Steimer K, Luciw P, Dina D, Hoxie J, Oshiro L (1985). "Infección por retrovirus asociada al síndrome de inmunodeficiencia adquirida". Annals of Internal Medicine . 103 (5): 694– 699. doi : 10.7326/0003-4819-103-5-694 . PMID 2996401 .

Lecturas adicionales

Berlier W, Bourlet T, Lawrence P, Hamzeh H, Lambert C, Genin C, Verrier B, Dieu-Nosjean MC, Pozzetto B, Delézay O (2005). "Secuestro selectivo de aislados X4 por células epiteliales genitales humanas: Implicación para el proceso de selección del tropismo viral durante la transmisión sexual del VIH". Journal of Medical Virology . 77 (4): 465– 74. doi : 10.1002/jmv.20478 . PMID 16254974 . S2CID 25762969 .
Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA) (2011). Respuesta mundial al VIH/SIDA, actualización epidemiológica y progreso del sector salud hacia el acceso universal (PDF) . Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA.
Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi A, Stefanini M (2005). "Los receptores de quimiocinas beta 5 y 3 se expresan en la región de la cabeza del espermatozoide humano" . The FASEB Journal . 19 (14): 2048– 50. doi : 10.1096/fj.05-3962fje . hdl : 11573/361629 . PMID 16174786. S2CID 7928126 .

Enlaces externos

[pmid8493571-1] Weiss RA (mayo de 1993). "¿Cómo causa el VIH el SIDA?". Science . 260 (5112): 1273– 9. Bibcode : 1993Sci...260.1273W . doi : 10.1126/science.8493571 . PMID 8493571 .

[pmid18947296-2] Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009). " Conceptos emergentes en la inmunopatogénesis del SIDA" . Annual Review of Medicine . 60 : 471–84 . doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 . PMC 2716400. PMID 18947296 .

[pmid27611681-3] Powell MK, Benková K, Selinger P, Dogoši M, Kinkorová Luňáčková I, Koutníková H, Laštíková J, Roubíčková A , Špůrková Z, Laclová L, Eis V, Šach J, Heneberg P (2016). "Las infecciones oportunistas en pacientes infectados por el VIH difieren mucho en frecuencias y espectros entre pacientes con recuentos bajos de células CD4+ examinados post mortem y pacientes compensados examinados antemortem independientemente de la era TARGA" . MÁS UNO . 11 (9) e0162704. Código Bib : 2016PLoSO..1162704P . doi : 10.1371/journal.pone.0162704 . PMC 5017746 . PMID 27611681 .

[UNAIDS2007-4] ONUSIDA, OMS (diciembre de 2007). "Actualización sobre la epidemia del SIDA de 2007" (PDF) . pág. 16.

[PARTNER2-2019-5] 1 2 3 Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, Vernazza P, Collins S, Degen O, et al. (junio de 2019). "Riesgo de transmisión del VIH a través de sexo sin preservativo en parejas homosexuales serodiscordantes con el miembro VIH positivo tomando terapia antirretroviral supresora (PARTNER): resultados finales de un estudio multicéntrico, prospectivo y observacional" . Lancet . 393 ( 10189): 2428–2438 . doi : 10.1016/S0140-6736(19)30418-0 . PMC 6584382. PMID 31056293 .

[Fauci-JAMA-6] 1 2 Eisinger RW, Dieffenbach CW, Fauci AS (febrero de 2019). "Carga viral del VIH y transmisibilidad de la infección por VIH: indetectable equivale a intransmisible". JAMA . 321 (5): 451– 452. doi : 10.1001 / jama.2018.21167 . PMID 30629090. S2CID 58599661 .

[7] Mabuka J, Nduati R, Odem-Davis K, Peterson D, Overbaugh J (2012). Desrosiers RC (ed.). "Los anticuerpos específicos contra el VIH capaces de ADCC son comunes en la leche materna y se asocian con un riesgo reducido de transmisión en mujeres con cargas virales altas" . PLOS Pathogens . 8 (6) e1002739. doi : 10.1371/journal.ppat.1002739 . PMC 3375288. PMID 22719248 .

[8] Hahn RA, Inhorn MC, eds. (2009). Antropología y salud pública : superando las diferencias culturales y sociales (2.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 449. ISBN 978-0-19-537464-3OCLC 192042314 .

[Mead-9] Mead MN (2008). "Contaminantes en la leche materna: sopesando los riesgos frente a los beneficios de la lactancia" . Environmental Health Perspectives . 116 (10): A426–34. Bibcode : 2008EnvHP.116.a426M . doi : 10.1289/ehp.116-a426 . PMC 2569122. PMID 18941560. Archivado del original el 6 de noviembre de 2008 .

[10] Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público : "Prevención de la transmisión del VIH de madre a hijo" . HIV.gov . 15 de mayo de 2017. Consultado el 8 de diciembre de 2017 .

[11] Cunningham AL, Donaghy H, Harman AN, Kim M, Turville SG (agosto de 2010). "Manipulación de la función de las células dendríticas por virus". Current Opinion in Microbiology . 13 (4): 524– 9. doi : 10.1016/j.mib.2010.06.002 . PMID 20598938 .

[pmid24356306-12] Doitsh G, Galloway NL, Geng X, Yang Z, Monroe KM, Zepeda O, et al. (enero de 2014). "La muerte celular por piroptosis impulsa el agotamiento de las células T CD4 en la infección por VIH-1" . Nature . 505 (7484): 509–14 . Bibcode : 2014Natur.505..509D . doi : 10.1038/nature12940 . PMC 4047036. PMID 24356306 .

[13] Garg H, Mohl J, Joshi A (noviembre de 2012). "Apoptosis inducida por el VIH-1 en células espectadoras" . Viruses . 4 ( 11): 3020– 43. doi : 10.3390/v4113020 . PMC 3509682. PMID 23202514 .

[14] Kumar V (2012). Robbins Patología básica (9.ª ed.). Elsevier Health Sciences. pág. 147. ISBN 978-1-4557-3787-1.

[ICTV61.0.6-15] Comité Internacional de Taxonomía de Virus (2002). "61.0.6. Lentivirus" . Institutos Nacionales de Salud . Archivado del original el 14 de octubre de 2006. Recuperado el 28 de febrero de 2006 .

[ICTV61.-16] Comité Internacional de Taxonomía de Virus (2002). "61. Retroviridae" . Institutos Nacionales de Salud. Archivado del original el 2 de octubre de 2006. Recuperado el 28 de febrero de 2006 .

[Levy-17] Levy JA (noviembre de 1993). "Patogénesis del VIH y supervivencia a largo plazo". AIDS . 7 (11): 1401– 10. doi : 10.1097/00002030-199311000-00001 . PMID 8280406 .

[JASmith-18] Smith JA, Daniel R (mayo de 2006). "Siguiendo el camino del virus: la explotación de los mecanismos de reparación del ADN del huésped por los retrovirus". ACS Chemical Biology . 1 (4): 217–26 . doi : 10.1021/cb600131q . PMID 17163676 .

[HIV_Latency-19] 1 2 Siliciano RF, Greene WC (septiembre de 2011). " Latencia del VIH" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1) a007096. doi : 10.1101/cshperspect.a007096 . PMC 3234450. PMID 22229121 .

[20] Gilbert PB, McKeague IW, Eisen G, Mullins C, Guéye-NDiaye A, Mboup S, Kanki PJ (28 de febrero de 2003). "Comparación de la infectividad del VIH-1 y el VIH-2 a partir de un estudio de cohorte prospectivo en Senegal". Statistics in Medicine . 22 (4): 573– 593. doi : 10.1002/sim.1342 . PMID 12590415. S2CID 28523977 .

[Reeves-21] 1 2 Reeves JD, Doms RW (2002). "Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 2" . Journal of General Virology . 83 (Pt 6): 1253– 65. doi : 10.1099/0022-1317-83-6-1253 . PMID 12029140 .

[22] "Género: Lentivirus | ICTV" . ictv.global . Consultado el 15 de enero de 2025 .

[McGovern-23] McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). "Un mecanismo común subyacente a los inhibidores promiscuos a partir de la detección virtual y de alto rendimiento". Journal of Medicinal Chemistry . 45 (8): 1712– 22. Bibcode : 2002JMedC..45.1712M . doi : 10.1021/jm010533y . hdl : 11380/977912 . PMID 11931626 .

[Microbiology3-24] Comparado con la descripción general en: Fisher B, Harvey RP, Champe PC (2007). Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 3. ISBN 978-0-7817-8215-9.

[compendia-25] 1 2 3 4 5 6 7 Varios (2008). Compendio de secuencias del VIH 2008 Introducción (PDF) . Recuperado el 31 de marzo de 2009 .

[Chan-26] 1 2 3 Chan DC, Fass D, Berger JM, Kim PS (abril de 1997). "Estructura central de gp41 de la glicoproteína de la envoltura del VIH" ( PDF) . Cell . 89 (2): 263– 73. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80205-6 . PMID 9108481. S2CID 4518241 .

[27] Klein JS, Bjorkman PJ (mayo de 2010). "Pocos y distantes entre sí: cómo el VIH puede estar evadiendo la avidez de los anticuerpos" . PLOS Pathogens . 6 (5) e1000908. doi : 10.1371/journal.ppat.1000908 . PMC 2877745. PMID 20523901 .

[nih1998-28] Instituto Nacional de Salud (17 de junio de 1998). «La estructura cristalina de una proteína clave del VIH revela nuevas dianas para la prevención y el tratamiento» (Comunicado de prensa). Archivado del original el 19 de febrero de 2006. Consultado el 14 de septiembre de 2006 .

[29] Behrens AJ, Vasiljevic S, Pritchard LK, Harvey DJ, Andev RS, Krumm SA, et al. (marzo de 2016). "Composición y efectos antigénicos de sitios de glicanos individuales de una glicoproteína de envoltura trimérica del VIH-1" . Cell Reports . 14 (11): 2695–706 . doi : 10.1016/j.celrep.2016.02.058 . PMC 4805854. PMID 26972002 .

[30] Pritchard LK, Spencer DI, Royle L, Bonomelli C, Seabright GE, Behrens AJ, et al. (junio de 2015). " La agrupación de glicanos estabiliza el parche de manosa del VIH-1 y preserva la vulnerabilidad a los anticuerpos neutralizantes de amplio espectro" . Nature Communications . 6 7479. Bibcode : 2015NatCo...6.7479P . doi : 10.1038/ncomms8479 . PMC 4500839. PMID 26105115 .

[31] Pritchard LK, Harvey DJ, Bonomelli C, Crispin M, Doores KJ (septiembre de 2015). "Glicosilación dirigida por células y proteínas de la envoltura nativa escindida del VIH-1" . Journal of Virology . 89 (17): 8932–44 . doi : 10.1128/JVI.01190-15 . PMC 4524065. PMID 26085151 .

[32] Crispin M, Doores KJ (abril de 2015). "Dirigiendo glicanos derivados del huésped en virus envueltos para el diseño de vacunas basadas en anticuerpos" . Current Opinion in Virology . 11 : 63–9 . doi : 10.1016/j.coviro.2015.02.002 . PMC 4827424. PMID 25747313 .

[33] Julien JP, Cupo A, Sok D, Stanfield RL, Lyumkis D, Deller MC, et al. (diciembre de 2013). "Estructura cristalina de un trímero de envoltura del VIH-1 soluble y escindido" . Science . 342 (6165): 1477–83 . Bibcode : 2013Sci...342.1477J . doi : 10.1126/science.1245625 . PMC 3886632. PMID 24179159 .

[34] Lyumkis D, Julien JP, de Val N, Cupo A, Potter CS, Klasse PJ, et al. (diciembre de 2013). " Estructura por crio-EM de un trímero de envoltura del VIH-1 escindido soluble y completamente glicosilado" . Science . 342 (6165): 1484–90 . Bibcode : 2013Sci...342.1484L . doi : 10.1126/science.1245627 . PMC 3954647. PMID 24179160 .

[35] Sanders RW, Derking R, Cupo A, Julien JP, Yasmeen A, de Val N, et al. (septiembre de 2013). "Un trímero de Env del VIH-1 soluble y escindido de próxima generación, BG505 SOSIP.664 gp140, expresa múltiples epítopos para anticuerpos ampliamente neutralizantes pero no para anticuerpos no neutralizantes" . PLOS Pathogens . 9 (9) e1003618. doi : 10.1371/journal.ppat.1003618 . PMC 3777863. PMID 24068931 .

[36] Pritchard LK, Vasiljevic S, Ozorowski G, Seabright GE, Cupo A, Ringe R, et al. (junio de 2015). " Las restricciones estructurales determinan la glicosilación de los trímeros de la envoltura del VIH-1" . Cell Reports . 11 (10): 1604–13 . doi : 10.1016/j.celrep.2015.05.017 . PMC 4555872. PMID 26051934 .

[37] Taeye SW, Ozorowski G, Torrents de la Peña A, Guttman M, Julien JP, van den Kerkhof TL, et al. (diciembre de 2015). "Inmunogenicidad de trímeros de envoltura del VIH-1 estabilizados con exposición reducida de epítopos no neutralizantes" . Cell . 163 (7): 1702–15 . doi : 10.1016/j.cell.2015.11.056 . PMC 4732737. PMID 26687358 .

[pmid18299284-38] Ouellet DL, Plante I, Landry P, Barat C, Janelle ME, Flamand L, Tremblay MJ, Provost P (abril de 2008). "Identificación de microARN funcionales liberados a través del procesamiento asimétrico del elemento TAR del VIH-1" . Nucleic Acids Research . 36 (7): 2353–65 . doi : 10.1093 / nar/gkn076 . PMC 2367715. PMID 18299284 .

[pmid19220914-39] Klase Z, Winograd R, Davis J, Carpio L, Hildreth R, Heydarian M, Fu S, McCaffrey T, Meiri E, Ayash-Rashkovsky M, Gilad S, Bentwich Z, Kashanchi F (2009). "El miARN TAR del VIH-1 protege contra la apoptosis al alterar la expresión de genes celulares" . Retrovirología . 6 (1) 18.doi : 10.1186 /1742-4690-6-18 . PMC 2654423 . PMID 19220914 .

[40] Vasudevan AA, Smits SH, Höppner A, Häussinger D, Koenig BW, Münk C (noviembre de 2013). "Características estructurales de las desaminasas de citidina de ADN antivirales" . Biological Chemistry (manuscrito enviado). 394 (11): 1357– 70. doi : 10.1515/hsz-2013-0165 . PMID 23787464. S2CID 4151961 .

[pmid2014052-41] Garcia JV, Miller AD (abril de 1991). "Regulación negativa de la CD4 de la superficie celular independiente de la fosforilación de serina por nef". Nature . 350 ( 6318): 508– 11. Bibcode : 1991Natur.350..508G . doi : 10.1038/350508a0 . PMID 2014052. S2CID 1628392 .

[pmid8612235-42] Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM (marzo de 1996). "La endocitosis de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I es inducida por la proteína Nef del VIH-1". Nature Medicine . 2 (3): 338– 42. doi : 10.1038/nm0396-338 . PMID 8612235. S2CID 7461342 .

[pmid11593029-43] Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, Le Gall S, Raposo G, Schwartz O, Benaroch P (octubre de 2001). "HIV-1 Nef perjudica la presentación de antígenos MHC clase II y la expresión en la superficie" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (21): 12144– 9. Bibcode : 2001PNAS...9812144S . doi : 10.1073 / pnas.221256498 . PMC 59782. PMID 11593029 .

[44] Arrildt KT, Joseph SB, Swanstrom R (marzo de 2012). "La proteína env del VIH-1: un manto de muchos colores" . Current HIV/AIDS Reports . 9 (1): 52– 63. doi : 10.1007/s11904-011-0107-3 . PMC 3658113. PMID 22237899 .

[pmid9440686-45] Berger EA, Doms RW , Fenyö EM, Korber BT, Littman DR, Moore JP, Sattentau QJ, Schuitemaker H, Sodroski J, Weiss RA (1998). "Una nueva clasificación para el VIH-1" . Naturaleza . 391 (6664): 240. Bibcode : 1998Natur.391..240B . doi : 10.1038/34571 . PMID 9440686 . S2CID 2159146 .

[Coakley-46] 1 2 3 Coakley E, Petropoulos CJ, Whitcomb JM (2005). "Evaluación del uso del correceptor de ch vbgemokina en el VIH". Current Opinion in Infectious Diseases . 18 (1): 9– 15. doi : 10.1097/00001432-200502000-00003 . PMID 15647694 . S2CID 30923492 .

[Deng-47] Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR (1996). "Identificación de un correceptor principal para aislados primarios de VIH-1". Nature . 381 (6584): 661– 6. Bibcode : 1996Natur.381..661D . doi : 10.1038/381661a0 . PMID 8649511 . S2CID 37973935 .

[Feng-48] Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA (1996). "Cofactor de entrada del VIH-1: clonación funcional de ADNc de un receptor acoplado a proteína G de siete dominios transmembrana" . Science . 272 ( 5263 ): 872–7 . Bibcode : 1996Sci...272..872F . doi : 10.1126/science.272.5263.872 . PMC 3412311. PMID 8629022. S2CID 44455027 .

[Knight-49] Knight SC, Macatonia SE, Patterson S (1990). "Infección por VIH I de células dendríticas". International Review of Immunology . 6 ( 2– 3): 163– 75. doi : 10.3109/08830189009056627 . PMID 2152500 .

[Tang-50] Tang J, Kaslow RA (2003). "El impacto de la genética del huésped en la infección por VIH y la progresión de la enfermedad en la era de la terapia antirretroviral de alta actividad" . AIDS . 17 (Supl. 4): S51– S60. doi : 10.1097/00002030-200317004-00006 . PMID 15080180 .

[Zhu1993-51] Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD (1993). "Caracterización genotípica y fenotípica de pacientes con VIH-1 con infección primaria". Science . 261 (5125): 1179– 81. Bibcode : 1993Sci...261.1179Z . doi : 10.1126/science.8356453 . PMID 8356453 .

[Wout-52] van't Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H (1994). "Las variantes con trópico de macrófagos inician la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 después de la transmisión sexual, parenteral y vertical" . Revista de investigación clínica . 94 (5): 2060–7.doi : 10.1172 / JCI117560 . PMC 294642 . PMID 7962552 .

[Zhu1996-53] Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD (1996). "Caracterización genética del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en sangre y secreciones genitales: evidencia de compartimentalización viral y selección durante la transmisión sexual" . Journal of Virology . 70 (5): 3098–107 . doi : 10.1128/JVI.70.5.3098-3107.1996 . PMC 190172. PMID 8627789 .

[Clevestig-54] Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Navér L, Bohlin AB, Fenyö EM, Leitner T, Ehrnst A (2005). "El fenotipo X4 del VIH tipo 1 evoluciona a partir de R5 en dos hijos de madres portadoras de X4 y no está vinculado a la transmisión". AIDS Research and Human Retroviruses . 21 (5): 371– 8. doi : 10.1089/aid.2005.21.371 . PMID 15929699 .

[Moore-55] Moore JP (1997). "Correceptores: implicaciones para la patogénesis y la terapia del VIH". Science . 276 (5309): 51– 2. doi : 10.1126/science.276.5309.51 . PMID 9122710 . S2CID 33262844 .

[Karlsson-56] Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandström E, Fenyö EM, Albert J (1994). "Tropismo de células MT-2 de aislados del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 como marcador de respuesta al tratamiento y desarrollo de resistencia a los fármacos". The Journal of Infectious Diseases . 170 (6): 1367– 75. doi : 10.1093/infdis/170.6.1367 . PMID 7995974 .

[Koot-57] Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H (1996). "Relación entre los cambios en la carga celular, la evolución del fenotipo viral y la composición clonal de las poblaciones virales en el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1" . The Journal of Infectious Diseases . 173 (2): 349– 54. doi : 10.1093/infdis/173.2.349 . PMID 8568295 .

[CheneyandMcKnight-58] Cheney K, McKnight A (2010). "Tropismo y enfermedad del VIH-2". Lentivirus y macrófagos: interacciones moleculares y celulares . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-60-8.

[Chan2-59] 1 2 3 4 5 6 Chan DC, Kim PS (1998). "Entrada del VIH y su inhibición" . Cell . 93 ( 5): 681– 4. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81430-0 . PMID 9630213. S2CID 10544941 .

[Wyatt-60] 1 2 3 4 5 6 Wyatt R, Sodroski J (1998). "Las glicoproteínas de la envoltura del VIH-1: fusógenos, antígenos e inmunógenos". Science . 280 (5371): 1884– 8. Bibcode : 1998Sci...280.1884W . doi : 10.1126/science.280.5371.1884 . PMID 9632381 .

[Arthos-61] 1 2 Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS (2008). "La proteína de la envoltura del VIH-1 se une y señaliza a través de la integrina alfa(4)beta(7), el receptor de migración de la mucosa intestinal para las células T periféricas". Nature Immunology . 9 (3): 301– 9. doi : 10.1038/ni1566 . PMID 18264102 . S2CID 205361178 .

[Pope_2003-62] 1 2 Pope M, Haase AT (2003). "Transmisión, infección aguda por VIH-1 y la búsqueda de estrategias para prevenir la infección" . Nature Medicine . 9 (7): 847– 52. doi : 10.1038/nm0703-847 . PMID 12835704. S2CID 26570505 .

[63] Haedicke J, Brown C, Naghavi MH (agosto de 2009). "El factor FEZ1 específico del cerebro es un determinante de la susceptibilidad neuronal a la infección por VIH-1" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 106 (33): 14040– 14045. Bibcode : 2009PNAS..10614040H . doi : 10.1073/pnas.0900502106 . PMC 2729016. PMID 19667186 .

[64] Daecke J, Fackler OT, Dittmar MT, Kräusslich HG (2005). "Participación de la endocitosis mediada por clatrina en la entrada del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1" . Journal of Virology . 79 (3): 1581– 1594. doi : 10.1128/jvi.79.3.1581-1594.2005 . PMC 544101. PMID 15650184 .

[65] Miyauchi K, Kim Y, Latinovic O, Morozov V, Melikyan GB (2009). "El VIH ingresa a las células a través de la endocitosis y la fusión dependiente de dinamina con endosomas" . Cell . 137 ( 3): 433– 444. doi : 10.1016/j.cell.2009.02.046 . PMC 2696170. PMID 19410541 .

[66] Koch P, Lampe M, Godinez WJ, Müller B, Rohr K, Kräusslich HG, Lehmann MJ (2009). " Visualización de la fusión de partículas pseudotipadas de VIH-1 en tiempo real mediante microscopía de células vivas" . Retrovirology . 6 84. doi : 10.1186/1742-4690-6-84 . PMC 2762461. PMID 19765276 .

[67] Thorley JA, McKeating JA, Rappoport JZ (2010). "Mecanismos de entrada viral: colándose por la puerta principal" . Protoplasma . 244 ( 1–4 ) : 15–24 . Bibcode : 2010Prpls.244...15T . doi : 10.1007/s00709-010-0152-6 . PMC 3038234. PMID 20446005 .

[68] Permanyer M, Ballana E, Esté JA (2010). "Endocitosis del VIH: todo vale". Trends in Microbiology . 18 (12): 543– 551. doi : 10.1016/j.tim.2010.09.003 . PMID 20965729 .

[Zheng-69] 1 2 3 Zheng YH, Lovsin N, Peterlin BM (2005). "Factores del huésped recientemente identificados modulan la replicación del VIH". Immunology Letters . 97 (2): 225– 34. doi : 10.1016/j.imlet.2004.11.026 . PMID 15752562 .

[70] "IV. Virus > F. Ciclos de vida de los virus animales > 3. El ciclo de vida del VIH" . Página principal de microbiología del Dr. Kaiser . Community College of Baltimore County. Enero de 2008. Archivado del original el 26 de julio de 2010.

[Hiscott-71] Hiscott J, Kwon H, Génin P (2001). "Tomaduras hostiles: apropiación viral de la vía NF-kB" . Journal of Clinical Investigation . 107 (2): 143– 151. doi : 10.1172/JCI11918 . PMC 199181. PMID 11160127 .

[72] Keane SC, Heng X, Lu K, Kharytonchyk S, Ramakrishnan V, Carter G, Barton S, Hosic A, Florwick A, Santos J, Bolden NC (22 de mayo de 2015). "Estructura de la señal de empaquetamiento del ARN del VIH-1" . Science . 348 ( 6237): 917–921 . Bibcode : 2015Sci...348..917K . doi : 10.1126/science.aaa9266 . ISSN 0036-8075 . PMC 4492308. PMID 25999508 .

[73] Keane SC, Van V, Frank HM, Sciandra CA, McCowin S, Santos J, Heng X, Summers MF (10 de octubre de 2016). "Detección por RMN de sitios de interacción intermolecular en el líder 5′ dimérico del genoma del VIH-1" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 113 (46): 13033– 13038. Bibcode : 2016PNAS..11313033K . doi : 10.1073/pnas.1614785113 . ISSN 0027-8424 . PMC 5135362. PMID 27791166 .

[Ocwieja-74] Ocwieja KE, Sherrill-Mix S, Mukherjee R, Custers-Allen R, David P, Brown M, et al. (noviembre de 2012). "Regulación dinámica de poblaciones de ARNm del VIH-1 analizada mediante enriquecimiento de molécula única y secuenciación de lectura larga" . Nucleic Acids Research . 40 (20): 10345– 55. doi : 10.1093/nar/gks753 . PMC 3488221. PMID 22923523 .

[Pollard-75] Pollard VW, Malim MH (1998). "La proteína Rev del VIH-1". Annual Review of Microbiology . 52 : 491–532 . doi : 10.1146/annurev.micro.52.1.491 . PMID 9891806 .

[76] Butsch M, Boris-Lawrie K (abril de 2002). "¿Destino del ARN retroviral no empalmado: ribosoma y/o virión?" . Journal of Virology . 76 (7): 3089– 94. doi : 10.1128/JVI.76.7.3089-3094.2002 . PMC 136024 . PMID 11884533 .

[77] Hellmund C, Lever AM (julio de 2016). " Coordinación del empaquetamiento del ARN genómico con el ensamblaje viral en el VIH-1" . Viruses . 8 (7): 192. doi : 10.3390/v8070192 . PMC 4974527. PMID 27428992 .

[78] Soto-Rifo R, Limousin T, Rubilar PS, Ricci EP, Décimo D, Moncorgé O, et al. (Marzo de 2012). "Diferentes efectos de la estructura TAR en la traducción del ARN genómico del VIH-1 y VIH-2" . Investigación de ácidos nucleicos . 40 (6): 2653– 67. doi : 10.1093/nar/gkr1093 . PMC 3315320 . PMID 22121214 .

[79] Saad JS, Muriaux DM (28 de julio de 2015). Papel de los lípidos en el ensamblaje de virus . Frontiers Media SA. ISBN 978-2-88919-582-4.

[80] Ricci EP, Herbreteau CH, Decimo D, Schaupp A, Datta SA, Rein A, et al. (julio de 2008). "La expresión in vitro del ARN genómico del VIH-2 está controlada por tres segmentos de entrada ribosómica interna distintos que están regulados por la proteasa del VIH y la poliproteína Gag" . RNA . 14 ( 7): 1443– 55. doi : 10.1261/rna.813608 . PMC 2441975. PMID 18495939 .

[Hu-81] 1 2 Hu WS, Temin HM (1990). "Recombinación retroviral y transcripción inversa". Science . 250 (4985): 1227– 33. Bibcode : 1990Sci...250.1227H . doi : 10.1126/science.1700865 . PMID 1700865 .

[Charpentier-82] 1 2 Charpentier C, Nora T, Tenaillon O, Clavel F, Hance AJ (2006). "La recombinación extensa entre las cuasiespecies del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 contribuye de manera importante a la diversidad viral en pacientes individuales" . Journal of Virology . 80 (5): 2472– 82. doi : 10.1128/JVI.80.5.2472-2482.2006 . PMC 1395372. PMID 16474154 .

[83] Nora T, Charpentier C, Tenaillon O, Hoede C, Clavel F, Hance AJ (2007). "Contribución de la recombinación a la evolución de los virus de la inmunodeficiencia humana que expresan resistencia al tratamiento antirretroviral" . Journal of Virology . 81 (14): 7620–8 . doi : 10.1128/JVI.00083-07 . PMC 1933369. PMID 17494080 .

[84] Chen J, Powell D, Hu WS (2006). "La alta frecuencia de recombinación genética es una característica común de la replicación de lentivirus de primates" . Journal of Virology . 80 (19): 9651–8 . doi : 10.1128/JVI.00936-06 . PMC 1617242. PMID 16973569 .

[Bonhoeffer-85] 1 2 Bonhoeffer S, Chappey C, Parkin NT, Whitcomb JM, Petropoulos CJ (2004). "Evidencia de epistasis positiva en el VIH-1". Science . 306 (5701): 1547– 50. Bibcode : 2004Sci...306.1547B . doi : 10.1126/science.1101786 . PMID 15567861 . S2CID 45784964 .

[86] Israël N, Gougerot-Pocidalo MA (1997). " Estrés oxidativo en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana" . Cellular and Molecular Life Sciences . 53 ( 11–12 ): 864–70 . doi : 10.1007/s000180050106 . PMC 11147326. PMID 9447238. S2CID 22663454 .

[pmid18295550-87] Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos" (PDF) . Infection, Genetics and Evolution . 8 (3): 267–85 . Bibcode : 2008InfGE...8..267M . doi : 10.1016/j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550. Archivado del original (PDF) el 16 de mayo de 2017. Recuperado el 10 de mayo de 2013 .

[88] Hallenberger S, Bosch V, Angliker H, Shaw E, Klenk HD, Garten W (26 de noviembre de 1992). "Inhibición de la activación de la escisión mediada por furina de la glicoproteína gp160 del VIH-1". Naturaleza . 360 (6402): 358– 61. Bibcode : 1992Natur.360..358H . doi : 10.1038/360358a0 . PMID 1360148 . S2CID 4306605 .

[Gelderblom-89] Gelderblom HR (1997). "Estructura fina del VIH y el SIV" (PDF) . En Laboratorio Nacional de Los Alamos (ed.). Compendio de secuencias del VIH . Laboratorio Nacional de Los Alamos . págs. 31–44 .

[Zhang-90] 1 2 3 4 Zhang C, Zhou S, Groppelli E, Pellegrino P, Williams I, Borrow P, Chain BM, Jolly C (2015). "Los mecanismos de propagación híbrida y la activación de las células T dan forma a la dinámica de la infección por VIH-1" . PLOS Computational Biology . 11 (4) e1004179. arXiv : 1503.08992 . Bibcode : 2015PLSCB..11E4179Z . doi : 10.1371/journal.pcbi.1004179 . PMC 4383537. PMID 25837979 .

[Jolly-91] 1 2 Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ (2004). "Transferencia de célula a célula del VIH-1 a través de una sinapsis dependiente de actina inducida por Env" . Journal of Experimental Medicine . 199 (2): 283– 293. doi : 10.1084/jem.20030648 . PMC 2211771. PMID 14734528 .

[Sattentau-92] Sattentau Q (2008). "Evitando el vacío: propagación de virus humanos de célula a célula" . Nature Reviews Microbiology . 6 (11): 815– 826. doi : 10.1038/nrmicro1972 . PMID 18923409. S2CID 20991705 .

[Duncan-93] Duncan CJ, Russell RA, Sattentau QJ (2013). "La transmisión de alta multiplicidad de VIH-1 de célula a célula de macrófagos a células T CD4+ limita la eficacia antirretroviral" . AIDS . 27 ( 14): 2201– 2206. doi : 10.1097/QAD.0b013e3283632ec4 . PMC 4714465. PMID 24005480 .

[Sewald-94] Sewald X, Gonzalez DG, Haberman AM, Mothes W (2012). " Imágenes in vivo de sinapsis virológicas" . Nature Communications . 3 1320. Bibcode : 2012NatCo...3.1320S . doi : 10.1038/ncomms2338 . PMC 3784984. PMID 23271654 .

[Sigal-95] Sigal A, Kim JT, Balazs AB, Dekel E, Mayo A, Milo R, Baltimore D (2011). "La propagación de célula a célula del VIH permite la replicación continua a pesar de la terapia antirretroviral" . Nature . 477 ( 7362): 95– 98. Bibcode : 2011Natur.477...95S . doi : 10.1038/nature10347 . PMID 21849975. S2CID 4409389 .

[RobertsonDL-96] 1 2 3 4 Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM (1995). "Recombinación en virus del SIDA" . Journal of Molecular Evolution . 40 (3): 249– 59. Bibcode : 1995JMolE..40..249R . doi : 10.1007 / BF00163230 . PMID 7723052. S2CID 19728830 .

[Rambaut_2004-97] Rambaut A, Posada D, Crandall KA, Holmes EC (enero de 2004). "Las causas y consecuencias de la evolución del VIH" . Nature Reviews Genetics . 5 ( 52–61 ): 52–61 . doi : 10.1038/nrg1246 . PMID 14708016. S2CID 5790569 .

[pmid17960579-98] Perelson AS, Ribeiro RM (octubre de 2008). "Estimación de la eficacia de los fármacos y los parámetros dinámicos virales: VIH y VHC" . Statistics in Medicine . 27 (23): 4647– 57. doi : 10.1002/sim.3116 . PMID 17960579. S2CID 33662579 .

[HIV_evolution-99] Sophie M Andrews, Sarah Rowland-Jones (28 de abril de 2017). "Avances recientes en la comprensión de la evolución del VIH" . F1000Research . 6 ( 597). F1000 : 597. doi : 10.12688/f1000research.10876.1 . PMC 5414815. PMID 28529718 .

[100] Timothy E. Schlub, Andrew J. Grimm, Redmond P. Smyth, Deborah Cromer, Abha Chopra, Simon Mallal, Vanessa Venturi, Caryll Waugh, Johnson Mak, Miles P. Davenport (1 de abril de 2014). "Entre el quince y el veinte por ciento de las mutaciones de sustitución del VIH están asociadas con la recombinación" . Journal of Virology . 88 (7). American Society for Microbiology : 3837–3849 . doi : 10.1128/jvi.03136-13 . PMC 3993552. PMID 24453357 .

[pmid19661993-101] 1 2 Sodora DL, Allan JS, Apetrei C, Brenchley JM, Douek DC, Else JG, Estes JD, Hahn BH, Hirsch VM, Kaur A, Kirchhoff F, Muller-Trutwin M, Pandrea I, Schmitz JE, Silvestri G (2009). "Hacia una vacuna contra el SIDA: lecciones de las infecciones naturales por el virus de la inmunodeficiencia símica en huéspedes primates no humanos africanos" . Nature Medicine . 15 (8): 861– 865. doi : 10.1038/nm.2013 . PMC 2782707. PMID 19661993 .

[102] Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S (2001). "Altas cargas virales en monos verdes africanos infectados con SIVagm de forma natural y experimental" . Virology . 283 (2): 324–31 . doi : 10.1006/viro.2001.0870 . PMID 11336557 .

[103] Kurth R, Norley S (1996). "¿Por qué los huéspedes naturales del SIV no desarrollan el SIDA simio?". The Journal of NIH Research . 8 : 33–37 .

[104] Baier M, Dittmar MT, Cichutek K, Kurth R (1991). "Desarrollo in vivo de la variabilidad genética del virus de la inmunodeficiencia símica" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 88 (18): 8126– 30. Bibcode : 1991PNAS...88.8126B . doi : 10.1073/pnas.88.18.8126 . PMC 52459. PMID 1896460 .

[105] Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC (1984). "Un nuevo retrovirus tipo D aislado de macacos con un síndrome de inmunodeficiencia". Science . 223 (4636): 602– 5. Bibcode : 1984Sci...223..602D . doi : 10.1126/science.6695172 . PMID 6695172 .

[pmid19626114-106] 1 2 Keele BF, Jones JH, Terio KA, Estes JD, Rudicell RS, Wilson ML, Li Y, Learn GH, Beasley TM, Schumacher-Stankey J, Wroblewski E, Mosser A, Raphael J, Kamenya S, Lonsdorf EV, Travis DA, Mlengeya T, Kinsel MJ, Else JG, Silvestri G, Goodall J, Sharp PM, Shaw GM, Pusey AE, Hahn BH (2009). "Aumento de la mortalidad e inmunopatología similar al SIDA en chimpancés salvajes infectados con SIVcpz" . Nature . 460 (7254): 515– 519. Bibcode : 2009Natur.460..515K . doi : 10.1038/nature08200 . PMC 2872475 . PMID 19626114 .

[107] Schindler M, Münch J, Kutsch O, Li H, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Müller-Trutwin MC, Novembre FJ, Peeters M, Courgnaud V, Bailes E, Roques P, Sodora DL, Silvestri G, Sharp PM, Hahn BH, Kirchhoff F (2006). "La supresión de la activación de células T mediada por Nef se perdió en un linaje lentiviral que dio origen al VIH-1" . Cell . 125 ( 6): 1055–67 . doi : 10.1016/j.cell.2006.04.033 . PMID 16777597. S2CID 15132918 .

[Thomson-108] Thomson MM, Pérez-Alvarez L, Nájera R (2002). "Epidemiología molecular de las formas genéticas del VIH-1 y su importancia para el desarrollo de vacunas y la terapia". The Lancet Infectious Diseases . 2 (8): 461– 471. doi : 10.1016/S1473-3099(02)00343-2 . PMID 12150845 .

[Carr-109] Carr JK, Foley BT, Leitner T, Salminen M, Korber B, McCutchan F (1998). "Secuencias de referencia que representan la principal diversidad genética del VIH-1 en la pandemia" (PDF) . En Laboratorio Nacional de Los Alamos (ed.). Compendio de secuencias del VIH . Los Alamos, Nuevo México : Laboratorio Nacional de Los Alamos . págs. 10–19 .

[Osmanov-110] Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardländer B, Esparza J (2002). "Distribución global estimada y propagación regional de los subtipos genéticos del VIH-1 en el año 2000". Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes . 29 (2): 184– 190. doi : 10.1097/00042560-200202010-00013 . PMID 11832690. S2CID 12536801 .

[Perrin-111] Perrin L, Kaiser L, Yerly S (2003). "Viajes y propagación de variantes genéticas del VIH-1". The Lancet Infectious Diseases . 3 (1): 22– 27. doi : 10.1016/S1473-3099(03)00484-5 . PMID 12505029 .

[Plantier_2009-112] Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, Damond F, Robertson DL, Simon F (agosto de 2009). "Un nuevo virus de inmunodeficiencia humana derivado de gorilas". Medicina de la Naturaleza . 15 (8): 871– 2. doi : 10.1038/nm.2016 . PMID 19648927 . S2CID 76837833 .

[Smith_2009-113] Smith L (3 de agosto de 2009). "Mujer hallada portadora de una nueva cepa de VIH proveniente de gorilas" . The Independent . Consultado el 27 de noviembre de 2015 .

[114] Sharp PM, Hahn BH (agosto de 2010). "La evolución del VIH-1 y el origen del SIDA" . Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 365 (1552): 2487–94 . doi : 10.1098 / rstb.2010.0031 . PMC 2935100. PMID 20643738 .

[115] Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E, Takehisa J, Santiago ML, et al. (Julio de 2006). "Reservorios de chimpancés de VIH-1 pandémico y no pandémico" . Ciencia . 313 (5786): 523– 6. Bibcode : 2006Sci...313..523K . doi : 10.1126/ciencia.1126531 . PMC 2442710 . PMID 16728595 .

[Kumaranayake-116] 1 2 3 4 Kumaranayake L, Watts C (2001). "Asignación de recursos y establecimiento de prioridades de las intervenciones contra el VIH/SIDA: abordar la epidemia generalizada en el África subsahariana". Journal of International Development . 13 (4): 451– 466. doi : 10.1002/jid.797 .

[Kleinman-117] Kleinman S (septiembre de 2004). "Información para pacientes: Donación y transfusión de sangre" . Uptodate. Archivado del original el 12 de abril de 2008.

[CDC2001-118] 1 2 Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (2001). "Directrices revisadas para el asesoramiento, las pruebas y la derivación del VIH". Recomendaciones e informes del MMWR . 50 (RR–19): 1– 57. PMID 11718472 .

[celum-119] Celum CL, Coombs RW, Lafferty W, Inui TS, Louie PH, Gates CA, McCreedy BJ, Egan R, Grove T, Alexander S (1991). "Western blots indeterminados del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1: riesgo de seroconversión, especificidad de las pruebas complementarias y un algoritmo para la evaluación". The Journal of Infectious Diseases . 164 (4): 656– 664. doi : 10.1093/infdis/164.4.656 . PMID 1894929 .

[120] "Comparación entre países :: VIH/SIDA - Muertes" . The World Factbook, Agencia Central de Inteligencia. Archivado del original el 30 de abril de 2017. Consultado el 22 de noviembre de 2015 .

[121] Chou R, Selph S, Dana T, Bougatsos C, Zakher B, Blazina I, Korthuis PT (noviembre de 2012). "Detección del VIH: revisión sistemática para actualizar la recomendación del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. de 2005" . Annals of Internal Medicine . 157 (10): 706–18 . doi : 10.7326/0003-4819-157-10-201211200-00007 . PMID 23165662. S2CID 27494096 .

[ScreenReview2005-122] Chou R, Huffman LH, Fu R, Smits AK, Korthuis PT (julio de 2005). "Detección del VIH: una revisión de la evidencia para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE . UU." . Annals of Internal Medicine . 143 (1): 55– 73. doi : 10.7326/0003-4819-143-1-200507050-00010 . PMID 15998755 . S2CID 24086322 .

[PEP10-123] Tolle MA, Schwarzwald HL (julio de 2010). " Profilaxis postexposición contra el virus de la inmunodeficiencia humana" . American Family Physician . 82 (2): 161– 6. PMID 20642270. Archivado del original el 28 de noviembre de 2023.

[cdc.gov-124] «Guía de referencia rápida: Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la infección por VIH: Recomendaciones actualizadas» (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Departamento de Salud del Estado de Nueva York. 27 de junio de 2014. págs. 1-2 . Archivado del original (PDF) el 2 de marzo de 2017. Consultado el 13 de abril de 2017 .

[125] "Tratamiento del VIH: Medicamentos contra el VIH aprobados por la FDA" . AIDSinfo. Archivado del original el 23 de febrero de 2017. Consultado el 7 de octubre de 2016 .

[126] "Jugando al juego de los números: R0" . Centro Nacional de Capacitación y Educación sobre Patógenos Especiales Emergentes. 30 de enero de 2020. Archivado del original el 12 de mayo de 2020. Recuperado el 27 de diciembre de 2020. [...] mientras que las infecciones que requieren contacto sexual como el VIH tienen un R0 más bajo ₍ 2-5).

[Rodari-127] Rodari A, Darcis G, Van Lint CM (29 de septiembre de 2021). "Estado actual de los agentes que revierten la latencia para la remisión del VIH-1" . Annual Review of Virology . 8 (1): 491– 514. doi : 10.1146/annurev-virology-091919-103029 . hdl : 2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/338788 . ISSN 2327-056X . PMID 34586875 .

[128] Comisión Nacional Suiza contra el SIDA (15 de octubre de 2016). "Declaración suiza" . HIV i-Base . Consultado el 2 de abril de 2019 .

[Vernazza&Bernard-129] Vernazza P, Bernard EJ (29 de enero de 2016). "El VIH no se transmite bajo terapia totalmente supresora: la declaración suiza, ocho años después" . Swiss Medical Weekly . 146 (304) w14246. doi : 10.4414/smw.2016.14246 . PMID 26824882 .

[130] The Lancet HIV (noviembre de 2017). "U=U despega en 2017" . Editorial. The Lancet. HIV . 4 (11): e475. doi : 10.1016/S2352-3018(17)30183-2 . PMID 29096785 .

[131] "No se puede transmitir" . Terrence Higgins Trust . 2019. Archivado del original el 7 de abril de 2019. Recuperado el 2 de abril de 2019 .

[Opposites_Attract-132] Bavinton BR, Pinto AN, Phanuphak N, Grinsztejn B, Prestage GP, Zablotska-Manos IB, et al. (agosto de 2018). "Supresión viral y transmisión del VIH en parejas masculinas serodiscordantes: un estudio de cohorte observacional, prospectivo e internacional". The Lancet. VIH . 5 (8): e438– e447. doi : 10.1016/S2352-3018(18)30132-2 . hdl : 1959.4/unsworks_81204 . PMID 30025681. S2CID 51702998 .

[PARTNER1-133] Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, Vernazza P, Collins S, van Lunzen J, et al. (julio de 2016). "Actividad sexual sin preservativos y riesgo de transmisión del VIH en parejas serodiscordantes cuando la pareja seropositiva está utilizando terapia antirretroviral supresora" . JAMA . 316 (2): 171– 81. doi : 10.1001/jama.2016.5148 . hdl : 10668/10259 . PMID 27404185 .

[PARTNER2-134] Rodger A( (julio de 2018). Riesgo de transmisión del VIH a través de relaciones sexuales sin preservativo en parejas HSH con TAR supresora: resultados ampliados del estudio PARTNER2 en hombres homosexuales . AIDS2018: 22.ª Conferencia Internacional sobre el SIDA. Ámsterdam, Países Bajos. Archivado del original el 27 de noviembre de 2021. Recuperado el 2 de abril de 2019 .

[Hoffman-135] 1 2 Hoffman H (10 de enero de 2019). "La ciencia es clara: con el VIH, indetectable es igual a intransmisible" (Comunicado de prensa). Institutos Nacionales de la Salud . Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Recuperado el 3 de mayo de 2019. El director del NIAID, Anthony S. Fauci, MD , y sus colegas resumen los resultados de grandes ensayos clínicos y estudios de cohortes que validan U=U. El ensayo clínico HPTN 052, financiado por los NIH, demostró que no se produjeron transmisiones vinculadas de VIH entre parejas heterosexuales serodiscordantes cuando la pareja que vive con el VIH tenía una carga viral suprimida de forma duradera. Posteriormente, los estudios PARTNER y Opposites Attract confirmaron estos hallazgos y los extendieron a parejas de hombres. ... El éxito de U=U como método de prevención del VIH depende de lograr y mantener una carga viral indetectable tomando la TAR diariamente según lo prescrito.

[HPTN052-136] Cohen MS , Chen YQ, McCauley M, Gamble T, Hosseinipour MC, Kumarasamy N, et al. (septiembre de 2016). " Terapia antirretroviral para la prevención de la transmisión del VIH-1" . The New England Journal of Medicine . 375 (9): 830–9 . doi : 10.1056/NEJMoa1600693 . PMC 5049503. PMID 27424812 .

[137] Hodson M (17 de noviembre de 2017). U=U: Hablar con los pacientes sobre el riesgo de transmisión (PDF) . Conferencia de otoño de la Asociación Británica del VIH 2017. Recuperado el 3 de mayo de 2019 .( Resumen para presentación en nombre de NAM / Aidsmap )

[138] "Declaración de consenso: Riesgo de transmisión sexual del VIH por parte de una persona que vive con el VIH y tiene una carga viral indetectable" . Prevention Access Campaign . 21 de julio de 2016. Consultado el 2 de abril de 2019 .Nota : Cuando se recuperó la declaración y la lista de respaldos, la última actualización databa del 23 de agosto de 2018 e incluía a "más de 850 organizaciones de casi 100 países".

[139] Zhu J, Hladik F, Woodward A, Klock A, Peng T, Johnston C, et al. (agosto de 2009). "La persistencia de células positivas para el receptor del VIH-1 después de la reactivación del HSV-2 es un mecanismo potencial para el aumento de la adquisición del VIH-1" . Nature Medicine . 15 (8): 886–92 . doi : 10.1038/nm.2006 . PMC 2723183. PMID 19648930 .

[140] Looker KJ, Elmes JA, Gottlieb SL, Schiffer JT, Vickerman P, Turner KM, Boily MC (diciembre de 2017). "Efecto de la infección por HSV-2 en la adquisición posterior del VIH: una revisión sistemática y metaanálisis actualizados" . The Lancet. Enfermedades infecciosas . 17 (12): 1303– 1316. doi : 10.1016/S1473-3099(17 ) 30405-X . PMC 5700807. PMID 28843576 .

[Orgin2011-141] Sharp PM, Hahn BH (2011). " Orígenes del VIH y la pandemia del SIDA" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1) a006841. doi : 10.1101/cshperspect.a006841 . PMC 3234451. PMID 22229120 .

[Faria2014-142] Faria NR, Rambaut A, Suchard MA, Baele G, Bedford T, Ward MJ, Tatem AJ, Sousa JD, Arinaminpathy N, Pépin J, Posada D, Peeters M, Pybus OG, Lemey P (2014). "La propagación temprana y el inicio de la epidemia del VIH-1 en poblaciones humanas" . Science . 346 ( 6205): 56– 61. Bibcode : 2014Sci...346...56F . doi : 10.1126/science.1256739 . PMC 4254776. PMID 25278604 .

[pmid9989410-143] Gao F, Bailes E, Robertson DL, Chen Y, Rodenburg CM, Michael SF, Cummins LB, Arthur LO, Peeters M, Shaw GM, Sharp PM, Hahn BH (1999). "Origen del VIH-1 en el chimpancé Pan troglodytes troglodytes" . Naturaleza . 397 (6718): 436– 41. Bibcode : 1999Natur.397..436G . doi : 10.1038/17130 . PMID 9989410 . S2CID 4432185 .

[Keele-144] Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E, Takehisa J, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Chen Y, Wain LV, Liegeois F, Loul S, Ngole EM, Bienvenue Y, Delaporte E, Brookfield JF, Sharp PM, Shaw GM, Peeters M, Hahn BH (2006). "Reservorios de chimpancés de VIH-1 pandémico y no pandémico" . Ciencia . 313 (5786): 523– 6. Bibcode : 2006Sci...313..523K . doi : 10.1126/ciencia.1126531 . PMC 2442710 . PMID 16728595 .

[Goodier-145] Goodier JL, Kazazian HH (2008). " Retrotransposones revisitados: la restricción y rehabilitación de parásitos" . Cell . 135 (1): 23– 35. Bibcode : 2008Cell..135...23G . doi : 10.1016/j.cell.2008.09.022 . PMID 18854152. S2CID 3093360 .

[Sharp2001-146] Sharp PM, Bailes E, Chaudhuri RR, Rodenburg CM, Santiago MO, Hahn BH (2001). "Los orígenes de los virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida: ¿dónde y cuándo?" . Philosophical Transactions of the Royal Society B. 356 ( 1410): 867–76 . doi : 10.1098/rstb.2001.0863 . PMC 1088480. PMID 11405934 .

[Kalish2005-147] Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CB, McNicholl J, Robbins KE, Aidoo M, Fonjungo PN, Alemnji G, Zeh C, Djoko CF, Mpoudi-Ngole E, Burke DS, Folks TM (2005). "Cazadores de África central expuestos al virus de la inmunodeficiencia símica" . Enfermedades infecciosas emergentes . 11 (12): 1928– 30. doi : 10.3201/eid1112.050394 . PMC 3367631. PMID 16485481 .

[Marx2001-148] 1 2 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). "Transmisión serial en humanos del virus de la inmunodeficiencia símica mediante inyecciones no estériles y la aparición de una epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana en África" . Philosophical Transactions of the Royal Society B. 356 ( 1410): 911–20 . doi : 10.1098/rstb.2001.0867 . PMC 1088484. PMID 11405938 .

[Worobey2008-149] Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, Haselkorn T, Kunstman K, Bunce M, Muyembe JJ, Kabongo JM, Kalengayi RM, Van Marck E, Gilbert MT, Wolinsky SM (2008). "Evidencia directa de una amplia diversidad de VIH-1 en Kinshasa en 1960" . Naturaleza . 455 (7213): 661– 4. Bibcode : 2008Natur.455..661W . doi : 10.1038/naturaleza07390 . PMC 3682493 . PMID 18833279 .

[Sousa2010-150] 1 2 de Sousa JD, Müller V, Lemey P, Vandamme AM (2010). Martin DP (ed.). "La alta incidencia de GUD a principios del siglo XX creó una ventana de tiempo particularmente permisiva para el origen y la propagación inicial de cepas epidémicas del VIH" . PLOS ONE . 5 (4) e9936. Bibcode : 2010PLoSO...5.9936S . doi : 10.1371/journal.pone.0009936 . PMC 2848574. PMID 20376191 .

[Zhu-151] Zhu T, Korber BT, Nahmias AJ, Hooper E, Sharp PM, Ho DD (1998). "Una secuencia africana de VIH-1 de 1959 e implicaciones para el origen de la epidemia" . Nature . 391 ( 6667): 594–7 . Bibcode : 1998Natur.391..594Z . doi : 10.1038/35400 . PMID 9468138. S2CID 4416837 .

[152] Kolata G (28 de octubre de 1987). "La muerte del niño en 1969 sugiere que el SIDA invadió Estados Unidos varias veces" . The New York Times . Consultado el 11 de febrero de 2009 .

[Chitnis2000-153] Chitnis A, Rawls D, Moore J (enero de 2000). "¿Origen del VIH tipo 1 en el África ecuatorial francesa colonial?". AIDS Research and Human Retroviruses . 16 (1): 5–8 . doi : 10.1089/088922200309548 . PMID 10628811. S2CID 17783758 .

[McNeil-154] McNeil D Jr (16 de septiembre de 2010). "El precursor del VIH estuvo en los monos durante milenios" . The New York Times . Archivado del original el 3 de enero de 2022. Recuperado el 17 de septiembre de 2010. El Dr. Marx cree que el evento crucial fue la introducción en África de millones de jeringas baratas y producidas en masa en la década de 1950. ... sospechan que el crecimiento de las ciudades coloniales es el culpable. Antes de 1910, ninguna ciudad de África Central tenía más de 10.000 personas. Pero la migración urbana aumentó, incrementando los contactos sexuales y dando lugar a los barrios rojos.

[:0-155] 1 2 Wertheim JO, Worobey M (mayo de 2009). "Date la edad de los linajes SIV que dieron origen al VIH-1 y al VIH-2" . PLOS Computational Biology . 5 (5) e1000377. Bibcode : 2009PLSCB...5E0377W . doi : 10.1371/journal.pcbi.1000377 . PMC 2669881. PMID 19412344 .

[156] "En este día". News & Record . 18 de mayo de 2020. pág. 2A.

[M2010-157] Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. (2010). «Capítulo 169». Principios y práctica de las enfermedades infecciosas de Mandell, Douglas y Bennett (7.ª ed.). Filadelfia: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-443-06839-3.

[MMWR2-158] Gottlieb MS (2006). " Neumonía por Pneumocystis: Los Ángeles, 1981" . American Journal of Public Health . 96 (6): 980–981 , discusión 982–983. doi : 10.2105/AJPH.96.6.980 . PMC 1470612. PMID 16714472. Archivado del original el 22 de abril de 2009 .

[pmid7287964-159] Friedman-Kien AE (octubre de 1981). "Síndrome de sarcoma de Kaposi diseminado en hombres jóvenes homosexuales". Journal of the American Academy of Dermatology . 5 (4): 468– 471. doi : 10.1016/S0190-9622(81)80010-2 . PMID 7287964 .

[pmid6116083-160] Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, Marcus A, Ballard H, William DC, Laubenstein LJ (septiembre de 1981). "Sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales: informe de ocho casos". The Lancet . 2 (8247): 598– 600. doi : 10.1016/S0140-6736(81)92740-9 . PMID 6116083. S2CID 43529542 .

[Basavapathruni_2007-161] 1 2 Basavapathruni A, Anderson KS (diciembre de 2007). "Transcripción inversa de la pandemia del VIH-1" . The FASEB Journal . 21 (14): 3795– 3808. doi : 10.1096/fj.07-8697rev . PMID 17639073. S2CID 24960391 .

[162] Lederberg J, ed. (2000). Enciclopedia de Microbiología (2.ª ed.). Burlington: Elsevier. pág. 106. ISBN 978-0-08-054848-7. Consultado el 9 de junio de 2016 .

[MMWR1982a-163] Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (1982). "Linfadenopatía generalizada persistente entre hombres homosexuales" . Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 31 (19): 249– 251. PMID 6808340 .

[Montagnier-164] 1 2 Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L (1983). "Aislamiento de un retrovirus linfotrópico T de un paciente con riesgo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)". Science . 220 (4599): 868– 871. Bibcode : 1983Sci...220..868B . doi : 10.1126/science.6189183 . PMID 6189183 . S2CID 390173 .

[MMWR1982b-165] 1 2 Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (1982). "Infecciones oportunistas y sarcoma de Kaposi entre haitianos en los Estados Unidos" . Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 31 (26): 353– 354, 360– 361. PMID 6811853 .

[Altman-166] Altman LK (11 de mayo de 1982). "Un nuevo trastorno homosexual preocupa a las autoridades sanitarias" . The New York Times . Consultado el 31 de agosto de 2011 .

[167] Gilman SL (1987). GilmanSL (ed.). "SIDA y sífilis: la iconografía de la enfermedad". Octubre . 43 : 87–107 . doi : 10.2307/3397566 . JSTOR 3397566 .

[SciRep470b-168] "Avanzando en circunstancias infernales" (PDF) . Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia . 28 de julio de 2006. Archivado del original (PDF) el 24 de junio de 2008. Consultado el 23 de junio de 2008 .

[Kher-169] Kher U (27 de julio de 1982). "Un nombre para la peste" . Time . Archivado del original el 7 de marzo de 2008. Recuperado el 10 de marzo de 2008 .

[MMWR1982c-170] Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (1982). "Actualización sobre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) - Estados Unidos". Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 31 (37): 507– 508, 513– 514. PMID 6815471 .

[Gallo-171] Gallo RC, Sarin PS, Gelmann EP, Robert-Guroff M, Richardson E, Kalyanaraman VS, Mann D, Sidhu GD, Stahl RE, Zolla-Pazner S, Leibowitch J, Popovic M (1983). "Aislamiento del virus de la leucemia de células T humanas en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)". Science . 220 (4599): 865– 867. Bibcode : 1983Sci...220..865G . doi : 10.1126/science.6601823 . PMID 6601823 .

[172] "Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2008 - Comunicado de prensa" . www.nobelprize.org . Consultado el 28 de enero de 2018 .

[173] Crewdson J (30 de mayo de 1991). "GALLO ADMITE QUE UN FRANCÉS DESCUBRIÓ EL VIRUS DEL SIDA" . Chicago Tribune . Consultado el 25 de abril de 2020 .

[174] Aldrich R, Wotherspoon G, eds. (2001). Quién es quién en la historia gay y lésbica . Londres: Routledge. pág. 154. ISBN 978-0-415-22974-6.

[175] Levy JA, et al. (1984). "Aislamiento de retrovirus linfocitopáticos de pacientes con SIDA de San Francisco". Science . 225 (4664): 840– 842. Bibcode : 1984Sci...225..840L . doi : 10.1126/science.6206563 . PMID 6206563 .

[176] Levy JA, Kaminsky LS, Morrow WJ, Steimer K, Luciw P, Dina D, Hoxie J, Oshiro L (1985). "Infección por retrovirus asociada al síndrome de inmunodeficiencia adquirida". Annals of Internal Medicine . 103 (5): 694– 699. doi : 10.7326/0003-4819-103-5-694 . PMID 2996401 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

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[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[

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[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[

[

[

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[

[

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[

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[

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

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