Articulo de referencia

Subtipos del VIH

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Existen dos subtipos principales de VIH , conocidos como VIH tipo 1 (VIH-1) y VIH tipo 2 (VIH-2). Estos subtipos presentan diferencias genéticas distintivas y se asocian con diferentes patrones epidemiológicos y características clínicas.

El VIH-1 presenta una relación genética con virus autóctonos de chimpancés y gorilas que habitan África Occidental , mientras que los virus VIH-2 están relacionados con virus presentes en el mangabey hollín , un primate vulnerable de África Occidental. [ 2 ]

Los virus VIH-1 se pueden clasificar en los grupos M, N, O y P. De estos, los virus VIH-1 del grupo M son los más prevalentes, infectando a casi el 90 % de las personas que viven con el VIH y siendo responsables de la pandemia mundial del SIDA . El grupo M se puede subdividir en subtipos según los datos de la secuencia genética . Algunos subtipos se caracterizan por su mayor virulencia o resistencia a los distintos medicamentos utilizados para tratar el VIH.

En general, se considera que los virus del VIH-2 son menos virulentos y menos transmisibles que los virus del grupo M del VIH-1, aunque también se sabe que el VIH-2 sigue causando el SIDA.

Uno de los desafíos predominantes en la búsqueda de un manejo efectivo del VIH es la marcada variabilidad genética del virus y la rápida evolución viral . [ 3 ]

Tipos principales

VIH-1

El VIH-1 es la cepa más común y más patógena del virus. A partir de 2022Aproximadamente 1,3 millones de estas infecciones ocurren anualmente. [ 4 ] [ 5 ] Los científicos dividen el VIH-1 en un grupo principal (grupo M) y dos o más grupos menores, a saber, los grupos N, O y posiblemente un grupo P. Se cree que cada grupo representa una transmisión independiente del virus de la inmunodeficiencia símica (VIS) a los humanos, excluyendo los subtipos dentro de un grupo específico. [ 2 ] La secuencia genómica completa del VIH-1 contiene un total de 39 marcos de lectura abiertos (ORF) en los seis posibles marcos de lectura (RF), pero solo unos pocos de ellos son funcionales. [ 6 ]

Grupo M

Con la 'M' de "mayor", este es, con mucho, el tipo de VIH más común, con más del 90 % de los casos de VIH/SIDA causados ​​por la infección con virus del grupo M del VIH-1. Este VIH mayor, que fue la fuente de los virus pandémicos anteriores a 1960, se originó en la década de 1920 en Léopoldville , Congo Belga , hoy conocida como Kinshasa, que ahora es la capital de la República Democrática del Congo (RDC). [ 7 ] Su origen zoonótico es la cepa SIVcpz , que infecta a los chimpancés. El grupo M se subdivide a su vez en clados , llamados subtipos, a los que también se les asigna una letra. También existen "formas recombinantes circulantes" o CRF derivadas de la recombinación genética entre virus de diferentes subtipos, a las que además se les asigna un número. CRF12_BF, por ejemplo, es una recombinación entre los subtipos B y F. [ 8 ]

  • El subtipo A es común en partes del este de África, Rusia y los antiguos estados soviéticos. [ 9 ]
  • El subtipo B es la forma dominante en Europa, América, Japón y Australia. [ 10 ] Además, el subtipo B es la forma más común en Oriente Medio y el norte de África. [ 11 ] Es posible que se haya exportado desde África cuando profesionales haitianos visitaron Kinshasa en la década de 1960 y lo llevaron a Haití en 1964. [ 7 ]
  • El subtipo C es la forma dominante en el sur de África, África oriental, India, Nepal y partes de China. [ 10 ]
  • El subtipo D generalmente solo se observa en África oriental y central. [ 10 ]
  • El subtipo E se utilizó originalmente para describir una cepa que ahora se considera la cepa combinada CRF01_AE. [ 8 ] Esto significa que la cepa E original y singular ha desaparecido, pero sabemos que existió, ya que es visible en esta forma de cepa combinada. [ 12 ]
  • El subtipo F se ha encontrado en África central, Sudamérica y Europa del Este. [ 12 ]
  • El subtipo G (y el CRF02_AG) se han encontrado en África y Europa central. [ 12 ]
  • El subtipo H se limita a África central. [ 12 ]
  • El subtipo I se utilizó originalmente para describir una cepa que ahora se conoce como CRF04_cpx, donde cpx es la abreviatura de recombinación "compleja" de varios subtipos. [ 8 ]
  • El subtipo J se encuentra principalmente en el norte, centro y oeste de África y el Caribe [ 13 ].
  • El subtipo K se limita a la RDC y Camerún. [ 12 ]
  • El subtipo L se limita al DRC. [ 14 ]

El movimiento espacial de estos subtipos se desplazó a lo largo de las vías férreas y fluviales de la RDC desde Kinshasa hacia estas otras áreas. [ 15 ] Estos subtipos a veces se dividen aún más en sub-subtipos como A1 y A2 o F1 y F2. [ 12 ] En 2015, se descubrió que la cepa de VIH CRF19, un recombinante de los subtipos A, D y G, con una proteasa del subtipo D , estaba fuertemente asociada con la rápida progresión al SIDA en Cuba . [ 16 ] No se cree que esta sea una lista completa o definitiva, y es probable que se encuentren más tipos. [ 17 ]

Prevalencia de subtipos de VIH-1 en 2002
Distribución geográfica de los subtipos de VIH-1, formas recombinantes circulantes (CRF) y formas recombinantes únicas (URF) en África, 2015–2020 [ 18 ]

Grupo N

La 'N' significa "no M, no O". [ 19 ] Este grupo fue descubierto por un equipo franco-camerunés en 1998, cuando identificaron y aislaron la cepa variante del VIH-1 YBF380 de una mujer camerunesa que murió de SIDA en 1995. Al ser analizada, la variante YBF380 reaccionó con un antígeno de la envoltura viral del SIVcpz en lugar de con los del Grupo M o el Grupo O, lo que indica que se trataba de una nueva cepa del VIH-1. [ 20 ] A partir de 2015Se han registrado menos de 20 infecciones del Grupo N. [ 21 ]

Grupo O

El grupo O ("Atípico") ha infectado a unos 100.000 individuos en África centro-occidental y no suele encontrarse fuera de esa zona. [ 21 ] Se informa que es más común en Camerún, donde una encuesta de 1997 encontró que alrededor del 2% de las muestras VIH positivas eran del Grupo O. [ 22 ] Su origen zoonótico es el SIVgor, que infecta a los gorilas (en lugar de la fuente más común, el SIVcpz). [ 23 ] El grupo causó cierta preocupación porque no podía detectarse con las primeras versiones de los kits de prueba del VIH-1. Ahora se han desarrollado pruebas de VIH más avanzadas para detectar tanto el Grupo O como el Grupo N. [ 24 ]

Grupo P

En 2009, se informó que una secuencia de VIH recientemente analizada presentaba mayor similitud con SIVgor que con SIVcpz. El virus había sido aislado de una mujer camerunesa residente en Francia a quien se le diagnosticó infección por VIH-1 en 2004. Los científicos que informaron sobre esta secuencia la ubicaron en un grupo propuesto, el Grupo P, "a la espera de la identificación de más casos humanos". [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

VIH-2

El VIH-2 se encuentra principalmente en África y, por lo tanto, es menos conocido en otras partes del mundo.

Historia

El VIH-2 fue identificado por primera vez por el microbiólogo Souleymane Mboup y sus colaboradores en 1985. [ 28 ] En el momento del descubrimiento, existían pocos datos sobre el VIH en África. Mboup comenzó a realizar pruebas para detectar el virus en Senegal . Algunas de sus muestras dieron positivo, pero no produjeron una banda GP41 en el análisis Western Blot . Por lo tanto, Mboup envió las muestras a colegas en Francia y en la Facultad de Medicina de Harvard para confirmar el resultado. [ 28 ] Posteriormente, se confirmó que las muestras correspondían a una cepa de virus distinta del VIH-1.

El primer caso en Estados Unidos se registró en 1987. [ 29 ] El primer caso confirmado de VIH-2 fue el de un hombre portugués que fue tratado en el Hospital de Enfermedades Tropicales de Londres y falleció en 1987. Se cree que se expuso a la enfermedad en Guinea-Bissau , donde vivió entre 1956 y 1966. Su diagnóstico patológico en ese momento fue criptosporidiosis e infección por enterovirus , pero un análisis de su suero almacenado en 1987 reveló que estaba infectado con VIH-2. [ 30 ]

El VIH-2 está estrechamente relacionado con el SIV endémico en los mangabeyes de hollín ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm), una especie de mono que habita los bosques del litoral de África occidental. Los análisis filogenéticos muestran que el virus más estrechamente relacionado con las dos cepas de VIH-2 que se propagan considerablemente en humanos (grupos A y B del VIH-2) es el SIVsmm que se encuentra en los mangabeyes de hollín del bosque de Tai , en el oeste de Costa de Marfil . [ 31 ] Se cree que el virus dio el salto zoonótico de los mangabeyes de hollín a los humanos a principios de la década de 1940. [ 32 ]

Subgrupos

Existen ocho grupos conocidos de VIH-2, designados de la A a la H. De estos, solo los grupos A y B son pandémicos . El grupo A se encuentra principalmente en África Occidental, pero también se ha extendido a Angola, Mozambique, Brasil, India, Europa y Estados Unidos. A pesar de la presencia del VIH-2 a nivel mundial, el grupo B se limita principalmente a África Occidental. [ 31 ] [ 33 ]

Existen seis grupos adicionales conocidos de VIH-2, cada uno hallado en una sola persona. Todos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeyes de hollín a humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia, los grupos E y F en dos de Sierra Leona, y los grupos G y H en dos de Costa de Marfil. Cada una de estas cepas de VIH-2, para las cuales los humanos son probablemente huéspedes terminales , está estrechamente relacionada con las cepas SIVsmm de mangabeyes de hollín que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana. [ 31 ] [ 33 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de VIH-2 se puede realizar cuando un paciente no tiene síntomas pero un análisis de sangre positivo indica que el individuo tiene VIH. Muchos kits de prueba para VIH-1 también detectan VIH-2. [ 34 ] La prueba rápida Multispot VIH-1/VIH-2 es actualmente el único método aprobado por la FDA para esta diferenciación entre los dos virus. Las recomendaciones para la detección y el diagnóstico del VIH siempre han sido utilizar inmunoensayos enzimáticos que detectan VIH-1, VIH-1 grupo O y VIH-2. [ 35 ] Al realizar la prueba combinada, si la prueba es positiva seguida de un Western blot de VIH-1 indeterminado, se debe realizar una prueba de seguimiento, como una prueba de aminoácidos , para distinguir qué infección está presente. [ 36 ] Se debe considerar un diagnóstico diferencial de VIH-2 cuando una persona es de ascendencia de África Occidental o ha tenido contacto sexual o compartido agujas con una persona de dicha ascendencia. [ 37 ]

Tratos

Se ha descubierto que el VIH-2 es menos patógeno que el VIH-1. [ 38 ] El mecanismo del VIH-2 no está claramente definido, ni la diferencia con el VIH-1; sin embargo, la tasa de transmisión es mucho menor en el VIH-2 que en el VIH-1. Ambos virus pueden causar SIDA en las personas infectadas y ambos pueden mutar para desarrollar resistencia a los fármacos. [ 35 ] El seguimiento de la enfermedad en pacientes con VIH-2 incluye evaluación clínica y recuento de células CD4, mientras que el tratamiento incluye terapia antirretroviral (TAR), inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN), inhibidores de la proteasa (IP) e inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN) con la adición de antagonistas del correceptor CCR5 e inhibidores de la fusión . [ 39 ]

La elección de la terapia inicial y/o de segunda línea para el VIH-2 aún no se ha definido. El VIH-2 parece ser intrínsecamente resistente a los INNTI, pero podría ser sensible a los ITIN, aunque el mecanismo no se comprende del todo. Los inhibidores de la proteasa han mostrado un efecto variable, mientras que los inhibidores de la integrasa también se están evaluando. Asimismo, se están investigando regímenes combinados de las terapias mencionadas anteriormente, que también muestran un efecto variable según el tipo de terapias combinadas. Si bien los mecanismos no se comprenden claramente para el VIH-1 y el VIH-2, se sabe que utilizan vías y patrones diferentes, lo que hace que los algoritmos utilizados para evaluar las mutaciones asociadas a la resistencia del VIH-1 no sean aplicables al VIH-2. [ 35 ]

Cada virus puede contraerse individualmente o juntos, en lo que se conoce como coinfección. El VIH-2 parece tener tasas de mortalidad más bajas, síntomas menos graves y una progresión más lenta al SIDA que el VIH-1 solo o la coinfección. Sin embargo, en la coinfección, esto depende en gran medida de qué virus se contrajo primero. El VIH-1 tiende a competir con el VIH-2 por la progresión de la enfermedad. La coinfección parece ser un problema creciente a nivel mundial con el paso del tiempo, y la mayoría de los casos se identifican en países de África Occidental, así como algunos casos en los EE. UU. [ 39 ] Un estudio encontró que las personas que contraen el VIH-2 antes que el VIH-1 tienden a tener una tasa más lenta de progresión de la enfermedad, lo que sugiere que la respuesta inmune al VIH-2 puede limitar la proliferación del VIH-1. [ 40 ]

Embarazo

Si una mujer embarazada está expuesta, se realiza la prueba de detección habitual. Si el VIH-2 está presente, se pueden administrar varios fármacos antirretrovirales perinatales como profilaxis para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo. Después del nacimiento del niño, se debe iniciar un régimen estándar de seis semanas con estos profilácticos. La leche materna también puede contener partículas virales del VIH-2; por lo tanto, se desaconseja estrictamente la lactancia materna. [ 36 ]

Evolución

La rápida evolución del VIH puede atribuirse a su alta tasa de mutación. Durante las primeras etapas de la mutación, la evolución parece ser neutra debido a la ausencia de una respuesta evolutiva. Sin embargo, al examinar el virus en varios individuos diferentes, se pueden encontrar mutaciones convergentes que aparecen de forma independiente en estas poblaciones virales. [ 41 ]

La evolución del VIH dentro de un huésped influye en factores como la carga viral basal del virus . Si el virus tiene una carga viral basal baja, el huésped vivirá más tiempo y habrá una mayor probabilidad de que el virus se transmita a otro individuo. Si el virus tiene una carga viral basal alta, el huésped vivirá menos tiempo y habrá una menor probabilidad de que el virus se transmita a otro individuo. El VIH ha evolucionado para maximizar el número de infecciones a otros huéspedes, y esta tendencia de la selección a favorecer las cepas intermedias demuestra que el VIH está sometido a una selección estabilizadora. [ 42 ]

El virus también ha evolucionado para volverse más infeccioso entre huéspedes. Existen tres mecanismos diferentes que permiten que el VIH evolucione a nivel poblacional. [ 42 ] Uno de ellos es la lucha continua por evolucionar y superar el sistema inmunitario, lo que ralentiza la evolución del VIH y desplaza el enfoque del virus hacia el nivel poblacional. Otro mecanismo es la lenta evolución de la carga viral debido a que las mutaciones de la carga viral son neutras dentro del huésped. El último mecanismo se centra en la preferencia del virus por transmitir cepas virales fundadoras almacenadas durante las primeras etapas de la infección. Esta preferencia del virus por transmitir sus copias del genoma almacenadas explica por qué el VIH evoluciona más rápidamente dentro del huésped que entre huéspedes. [ 42 ]

El VIH está evolucionando hacia una forma más leve, pero aún está "muy lejos" de dejar de ser mortal, [ 43 ] [ 44 ] y siguen apareciendo variantes graves. [ 45 ] [ 46 ]

Véase también

Referencias

  1. Aunque el ICTV cataloga al VIH-1 y al VIH-2 como especies distintas del SIV, cladísticamente caen dentro del grupo del SIV.
  2. 1 2 Sharp PM, Hahn BH (septiembre de 2011). " Orígenes del VIH y la pandemia del SIDA" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1) a006841. doi : 10.1101/cshperspect.a006841 . PMC 3234451. PMID 22229120 .  
  3. Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM (marzo de 1995). " Recombinación en virus del SIDA" . Journal of Molecular Evolution . 40 (3): 249– 259. Bibcode : 1995JMolE..40..249R . doi : 10.1007/BF00163230 . PMID 7723052. S2CID 19728830 .  
  4. Gary EN, Weiner DB (agosto de 2020). "Vacunas de ADN: el momento oportuno es ahora" . Current Opinion in Immunology . Vacunas • Sección especial sobre inmunología evolutiva y de sistemas. 65 : 21–27 . doi : 10.1016 /j.coi.2020.01.006 . PMC 7195337. PMID 32259744 .  
  5. "Hoja informativa de estadísticas mundiales sobre el VIH de ONUSIDA 2023" (PDF) . Estimaciones epidemiológicas de ONUSIDA 2023. ONUSIDA. 2023. Consultado el 19 de septiembre de 2023 .
  6. Dhar DV, Amit P, Kumar MS (noviembre de 2012). "Identificación in silico de nuevos genes en el VIH-1 mediante el método de predicción de ORF" (PDF) . Revista Internacional de Investigación en Ciencias Biológicas . 1 (7): 52– 54.
  7. 1 2 Faria NR, Rambaut A, Suchard MA, Baele G, Bedford T, Ward MJ, et al. (octubre de 2014). "Epidemiología del VIH. La propagación temprana y el inicio de la epidemia del VIH-1 en poblaciones humanas" . Science . 346 ( 6205): 56– 61. Bibcode : 2014Sci...346...56F . doi : 10.1126/science.1256739 . PMC 4254776. PMID 25278604 .   
  8. 1 2 3 "Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)" . Medicina transfusional y hemoterapia . 43 (3): 203– 222. Mayo de 2016. doi : 10.1159 /000445852 . PMC 4924471. PMID 27403093 .  
  9. ^ Bbosa N, Kaleebu P, Ssemwanga D (mayo de 2019). "Diversidad de subtipos del VIH en todo el mundo" . Opinión actual VIH SIDA . 14 (3): 153– 160. doi : 10.1097/COH.0000000000000534 . PMID 30882484 . 
  10. 1 2 3 Goudsmit J (1997). Sexo viral; La naturaleza del SIDA . Nueva York: Oxford University Press. págs. 51–58 . ISBN  978-0-19-509728-3.
  11. Sallam M, Şahin GÖ, Ingman M, Widell A, Esbjörnsson J, Medstrand P (julio de 2017). "Caracterización genética de la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en Oriente Medio y África del Norte" . Heliyon . 3 ( 7) e00352. Bibcode : 2017Heliy...300352S . doi : 10.1016/j.heliyon.2017.e00352 . PMC 5506879. PMID 28725873 .  
  12. 1 2 3 4 5 6 "Introducción a los tipos, grupos y subtipos del VIH" . 3 de marzo de 2008. Archivado del original el 13 de septiembre de 2008. Recuperado el 25 de mayo de 2008 .
  13. Hemelaar J, Gouws E, Ghys PD, Osmanov S (octubre de 2006). "Distribución global y regional de subtipos genéticos y recombinantes del VIH-1 en 2004" . AIDS . 20 ( 16): W13– W23. doi : 10.1097/01.aids.0000247564.73009.bc . PMID 17053344. S2CID 7354033 .  
  14. Weintraub K (6 de noviembre de 2019). "Primera nueva cepa de VIH identificada en 19 años" . Scientific American .
  15. Cohen J (octubre de 2014). "Virología. El virus del SIDA primitivo pudo haber viajado en los ferrocarriles de África" . Science . 346 (6205): 21–22 . doi : 10.1126/science.346.6205.21 . PMID 25278591 . 
  16. Kouri V, Khouri R, Alemán Y, Abrahantes Y, Vercauteren J, Pineda-Peña AC, et al. (Marzo de 2015). "CRF19_cpx es una variante evolutiva del VIH-1 fuertemente asociada con la rápida progresión al SIDA en Cuba" . eBioMedicina . 2 (3): 244– 254. doi : 10.1016/j.ebiom.2015.01.015 . PMC 4484819 . PMID 26137563 .   
  17. "¿Qué son el VIH y el SIDA?" . Mantente informado .
  18. Giovanetti M, Ciccozzi M, Parolin C, Borsetti A (diciembre de 2020). "Epidemiología molecular del VIH-1 en países africanos: una visión general exhaustiva" . Pathogens . 9 ( 12): 1072. doi : 10.3390/pathogens9121072 . PMC 7766877. PMID 33371264 .  
  19. Tebit, Denis M.; Patel, Hamish; Ratcliff, Annette; Alessandri, Elodie; Liu, Joseph; Carpenter, Crystal; Plantier, Jean-Christophe; Arts, Eric J. (2016-07-01). "Genotipos y fenotipos del grupo O del VIH-1: relación con la aptitud y la susceptibilidad a los fármacos antirretrovirales" . AIDS Research and Human Retroviruses . 32 (7): 676– 688. doi : 10.1089/aid.2015.0318 . ISSN 0889-2229 . PMC 4931737. PMID 26861573 .   
  20. Mourez T, Simon F, Plantier JC (julio de 2013). "Variantes no M del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1" . Clinical Microbiology Reviews . 26 (3): 448– 461. doi : 10.1128/cmr.00012-13 . PMC 3719493. PMID 23824367 .  
  21. 1 2 D'arc M, Ayouba A, Esteban A, Learn GH, Boué V, Liegeois F, et al. (marzo de 2015). "Origen de la epidemia del grupo O del VIH-1 en gorilas de las tierras bajas occidentales" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (11): E1343– E1352. Bibcode : 2015PNAS..112E1343D . doi : 10.1073 / pnas.1502022112 . PMC 4371950. PMID 25733890 .   
  22. ^ Peeters M, Gueye A, Mboup S, Bibollet-Ruche F, Ekaza E, Mulanga C, et al. (Marzo de 1997). "Distribución geográfica de los virus VIH-1 del grupo O en África" . SIDA . 11 (4): 493– 498. doi : 10.1097/00002030-199704000-00013 . PMID 9084797 . S2CID 24238394 .   
  23. Van Heuverswyn F, Li Y, Neel C, Bailes E, Keele BF, Liu W, et al. (noviembre de 2006). " Virus de la inmunodeficiencia humana: infección por SIV en gorilas salvajes" . Nature . 444 (7116): 164. Bibcode : 2006Natur.444..164V . doi : 10.1038/444164a . PMID 17093443. S2CID 27475571 .   
  24. "Ensayo Abbott RealTime HIV-1" (PDF) . Abbott Molecular . Archivado del original (PDF) el 21 de septiembre de 2007. Consultado el 18 de mayo de 2008 .
  25. ^ Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, et al. (Agosto de 2009). "Un nuevo virus de inmunodeficiencia humana derivado de gorilas". Medicina de la Naturaleza . 15 (8): 871– 872. doi : 10.1038/nm.2016 . PMID 19648927 . S2CID 76837833 .   
  26. "Descubren una nueva cepa de VIH" . CBC News . Associated Press . 3 de agosto de 2009. Consultado el 3 de agosto de 2009 .
  27. McNeil DG (16 de septiembre de 2010). "El precursor del VIH estuvo en los monos durante milenios" . New York Times . Consultado el 17 de septiembre de 2010. Pero el virus P parece haber pasado de un gorila; fue descubierto apenas el año pasado y solo en una mujer, que era de Camerún, donde se cazan gorilas de llanura para obtener carne.
  28. 1 2 Gilbert, Hannah (julio de 2013). "Reinterpretando las biologías locales: VIH-2 y el patrón de valoración diferencial en la investigación biomédica" . Antropología médica . 32 (4): 343– 358. doi : 10.1080/01459740.2013.773328 . ISSN 0145-9740 . PMID 23768219 .  
  29. "Virus de la Inmunodeficiencia Humana Tipo 2" . Taller sobre VIH/SIDA . Archivado del original el 18 de febrero de 2009.
  30. Bryceson A, Tomkins A, Ridley D, Warhurst D, Goldstone A, Bayliss G, et al. (julio de 1988). "SIDA asociado al VIH-2 en la década de 1970". Lancet . 2 (8604): 221. doi : 10.1016/ s0140-6736 (88)92325-2 . PMID 2899693. S2CID 32378074 .   
  31. ^ Santiago ML, Range F, Keele BF, Li Y , Bailes E, Bibollet-Ruche F, et al . (octubre de 2005). "Infección por el virus de la inmunodeficiencia de los simios en mangabeys hollín (Cercocebus atys atys) en libertad del bosque de Taï, Costa de Marfil: implicaciones para el origen de la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 2" . Revista de Virología . 79 (19): 12515– 12527. doi : 10.1128/JVI.79.19.12515-12527.2005 . PMC 1211554 . PMID 16160179 .   
  32. ^ Schim van der Loeff, Martin Franciscus (2003). VIH-2 en África occidental: estudios epidemiológicos . sl:sn ISBN 978-90-6464-834-2.
  33. 1 2 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (junio de 2001). "Transmisión serial del virus de la inmunodeficiencia símica en humanos mediante inyecciones no estériles y la aparición de una epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana en África" . Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 356 (1410): 911– 920. doi : 10.1098/rstb.2001.0867 . PMC 1088484. PMID 11405938 .  
  34. "Pruebas de detección de agentes infecciosos en donantes y pruebas de diagnóstico del VIH" . Centro de Evaluación e Investigación de Productos Biológicos . Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Archivado del original el 11 de mayo de 2009.
  35. 1 2 3 "Guías clínicas" . AidInfo . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado del original el 7 de noviembre de 2016. Recuperado el 24 de octubre de 2014 .
  36. 1 2 "Virus de la Inmunodeficiencia Humana Tipo 2 (VIH-2)" . Instituto del SIDA del Departamento de Salud del Estado de Nueva York .
  37. "Directrices para el uso de agentes antirretrovirales en adultos y adolescentes con VIH" . Consultado el 6 de septiembre de 2025 .
  38. Baltic S (11 de diciembre de 2018). "El VIH-2 es más letal de lo que se pensaba, a pesar de su progresión más lenta hacia el SIDA" . Medscape . Archivado del original el 19 de abril de 2019. Consultado el 28 de diciembre de 2018 .
  39. 1 2 R Kannangai, S David, G Sridharan. "Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 2-A: un virus más leve y benigno: una actualización". Indian Journal of Medical Microbiology , (2012) 30(1): 6–15.
  40. Nyamweya S, Hegedus A, Jaye A, Rowland-Jones S, Flanagan KL, Macallan DC (julio de 2013). "Comparación de la infección por VIH-1 y VIH-2: lecciones para la inmunopatogénesis viral". Reviews in Medical Virology . 23 (4): 221– 240. doi : 10.1002/rmv.1739 . PMID 23444290. S2CID 206448956 .  
  41. Bons E, Bertels F, Regoes RR (julio de 2018). " Estimación de la distribución de los efectos de aptitud mutacional durante la infección temprana por VIH" . Virus Evolution . 4 (2) vey029. doi : 10.1093/ve/vey029 . PMC 6172364. PMID 30310682 .  
  42. 1 2 3 Fraser C, Hollingsworth TD, Chapman R, de Wolf F, Hanage WP (octubre de 2007). "Variación en la carga viral de punto de ajuste del VIH-1: análisis epidemiológico y una hipótesis evolutiva" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (44): 17441– 17446. Bibcode : 2007PNAS..10417441F . doi : 10.1073/pnas.0708559104 . PMC 2077275. PMID 17954909 .  
  43. Payne R, Muenchhoff M, Mann J, Roberts HE, Matthews P, Adland E, et al. (diciembre de 2014). "Impacto de la adaptación del VIH impulsada por HLA en la virulencia en poblaciones de alta seroprevalencia del VIH" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 111 (50): E5393– E5400. Bibcode : 2014PNAS..111E5393P . doi : 10.1073 / pnas.1413339111 . PMC 4273423. PMID 25453107 .   
  44. Gallagher J (diciembre de 2014). "El VIH evoluciona 'hacia una forma más leve'"" . BBC News . Consultado el 20 de julio de 2017 .
  45. Guglielmi G (febrero de 2022). " Se encuentra una variante altamente virulenta del VIH circulando en Europa". Nature . doi : 10.1038/d41586-022-00317-x . PMID 35115695. S2CID 246530234 .  
  46. Wymant C, Bezemer D, Blanquart F, Ferretti L, Gall A, Hall M, et al. (febrero de 2022). " Una variante altamente virulenta del VIH-1 circulando en los Países Bajos" . Science . 375 (6580): 540– 545. Bibcode : 2022Sci...375..540T . doi : 10.1126/science.abk1688 . hdl : 1887/3502598 . PMID 35113714. S2CID 246530612 .   
  • Tipos de VIH en Avert.org
  • Estructuras macromoleculares 3D del VIH-1 en el EM Data Bank (EMDB). Archivado el 8 de agosto de 2020 en Wayback Machine.
  • Distribución geográfica de las secuencias subtipificadas en la base de datos GenBank del VIH.