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remisión del VIH

La remisión del VIH es un estado clínico en el que un individuo diagnosticado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) mantiene cargas virales plasmáticas por debajo de...

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La remisión del VIH es un estado clínico en el que un individuo diagnosticado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) mantiene cargas virales plasmáticas por debajo del límite de detección sin la administración continua de terapia antirretroviral (TAR). [ 1 ] En el contexto de la investigación sobre el VIH/SIDA , la remisión se distingue frecuentemente de una "cura esterilizante", que requiere la eliminación total del virus de todos los compartimentos anatómicos. [ 2 ] En cambio, la remisión se caracteriza a menudo como una "cura funcional", [ 3 ] en la que el sistema inmunitario del huésped o las intervenciones externas suprimen la replicación viral y previenen la progresión de la enfermedad en ausencia de medicación . [ 4 ]

La principal barrera para lograr una remisión duradera es el reservorio latente del VIH . Durante las primeras etapas de la infección, el virus establece una reserva persistente de ADN proviral integrado dentro de las células T CD4+ en reposo de larga vida y otros reservorios celulares. [ 5 ] Si bien la TAR detiene eficazmente la replicación activa, no tiene impacto en estas células latentes. En consecuencia, la interrupción del tratamiento suele resultar en un rebote viral (la rápida reaparición de viremia detectable ) a medida que el virus latente se reactiva. [ 6 ]

Mecanismos y vías clínicas

Históricamente, los casos de remisión sostenida del VIH han surgido a través de tres vías distintas que implican resistencia genética, intervención clínica intensiva o respuestas inmunitarias excepcionales del huésped.

1. Trasplante de células madre hematopoyéticas

Los ejemplos más sólidos de remisión del VIH se han producido en pacientes sometidos a trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCMH) para tratar neoplasias hematológicas subyacentes . Esta vía se basa en dos mecanismos biológicos principales:

  • Mutación CCR5-Δ32: La documentación de los pacientes " Berlín ", "Londres ( Adam Castillejo )" y "Düsseldorf" se centra en el uso de donantes homocigotos para el alelo CCR5-Δ32 . Esta mutación genética produce la ausencia fenotípica del correceptor CCR5 en la superficie de las células T CD4+ , lo que hace que el nuevo sistema inmunitario del huésped sea en gran medida resistente a la infección por cepas de VIH con tropismo R5. [ 7 ]
  • Efecto injerto contra huésped: La evidencia sugiere que el reemplazo del sistema inmunitario original del receptor por células derivadas del donante facilita el agotamiento del reservorio viral preexistente a través de la eliminación inmunológica. [ 8 ]

2. Control posterior al tratamiento

Los controladores postratamiento (CPT) son individuos que inician la terapia antirretroviral (TAR) durante la fase aguda de la infección y posteriormente mantienen cargas virales indetectables tras una interrupción analítica supervisada del tratamiento (IAT). A diferencia de los pacientes que retrasan el tratamiento, los individuos de intervención temprana pueden preservar funciones inmunitarias cruciales y limitar la siembra inicial y la diversidad del reservorio latente . Esta reducción en la carga viral permite que los mecanismos de control secundarios estabilicen los niveles de viremia sin necesidad de medicación continua. [ 9 ]

3. Supresión viral natural

Una pequeña fracción de la población seropositiva, estimada en menos del 1%, presenta la capacidad de controlar la replicación viral de forma natural. Estos individuos se clasifican según su presentación clínica:

Véase también

Referencias

  1. ↑ Etemad, Behzad; Esmaeilzadeh, Elmira; Li, Jonathan Z. (2019). "Aprendiendo de las excepciones: Remisión del VIH en controladores postratamiento" . Frontiers in Immunology . 10 1749. doi : 10.3389/fimmu.2019.01749 . PMC 6668499. PMID 31396237 .  
  2. ^ Turco, Gabriela; Seiger, Kyra; Lian, Xiaodong; Sol, Weiwei; Parsons, Elizabeth M.; Gao, Ce; Rassadkina, Yelizaveta; Polo, María Laura; Czernikier, Alejandro; Ghiglione, Yanina; Vellicce, Alejandra; Varriale, José; Lai, junio; Yuki, Yuko; Martín, Maureen; Rodas, Ajantha; Lewin, Sharon R.; Walker, Bruce D.; Carrington, María; Siliciano, Robert; Siliciano, Janet; Lichterfeld, Mathías; Laufer, Natalia; Yu, Xu G. (1 de enero de 2022). "Una posible cura esterilizante de la infección por VIH-1 sin trasplante de células madre" . Anales de Medicina Interna . 175 (1): 95– 100. doi : 10.7326/L21-0297 . ISSN 0003-4819 . PMC 9215120. PMID 34781719. Consultado el 15 de abril de 2026 .   
  3. ↑ Cohen, Jon (1 de diciembre de 2025). "Cómo algunos tratamientos pueden conducir a una 'cura funcional' para el VIH" . Science.org . Consultado el 15 de abril de 2026 .
  4. ↑ Highleyman, Liz (25 de febrero de 2026). "Los moduladores inmunitarios duales retrasan, pero no previenen, el rebote del VIH después de suspender los antirretrovirales" . aidsmap.com . Aidsmap . Consultado el 15 de abril de 2026 .
  5. ↑ Cohn, Lillian B.; Chomont, Nicolas; Deeks, Steven G. (abril de 2020). "La biología del reservorio latente del VIH-1 y sus implicaciones para las estrategias de cura" . Cell Host & Microbe . 27 (4): 519– 530. doi : 10.1016/j.chom.2020.03.014 . PMC 7219958. PMID 32272077 .  
  6. ↑ Cevaal, Paula M.; Kan, Stanislav; Fisher, Bridget M.; Moso, Michael A.; Tan, Abigail; Liu, Haiyin; Ali, Abdalla; Tanaka, Kiho; Shepherd, Rory A.; Kim, Youry; Ong, Jesslyn; Furtado, Denzil L.; Holz, Marvin; Purcell, Damian FJ; Casan, Joshua ML; Payne, Thomas; Zhao, Wei; Fareh, Mohamed; McMahon, James H.; Deeks, Steven G.; Hoh, Rebecca; Telwatte, Sushama; Pouton, Colin W.; Johnston, Angus PR; Caruso, Frank; Symons, Jori; Lewin, Sharon R.; Roche, Michael (29 de mayo de 2025). "Entrega eficiente de ARNm a células T en reposo para revertir la latencia del VIH" . Nature Communications . 16 (1): 4979. Bibcode : 2025NatCo..16.4979C . doi : 10.1038/ s41467-025-60001-2 . ISSN 2041-1723 . PMC 12122926. PMID 40442114 .   
  7. ↑ Gometz, Emma (13 de abril de 2026). "Persona curada funcionalmente del VIH tras trasplante de médula ósea de un hermano" . Scientific American . Consultado el 15 de abril de 2026 .
  8. ↑ Nield, David (13 de abril de 2026). "Trasplante de células madre entre hermanos conduce a una rara remisión del VIH en un 'paciente de Oslo'"." . ScienceAlert . Consultado el 15 de abril de 2026 .
  9. ↑ Webb, Nicholas E.; Gorman, Matthew J.; Parker, Lily J.; Jung, Wonyeong; Yuan, Dansu; Li, Jonathan Z.; Alter, Galit; Julg, Boris (23 de diciembre de 2025). "El panorama de anticuerpos funcionales en controladores postratamiento del VIH es heterogéneo" . Journal of Virology . 99 (12) e01790-25. doi : 10.1128/jvi.01790-25 . PMC 12724254. PMID 41313002 .  
  10. ↑ Descours, Benjamin; Avettand-Fenoel, Veronique; Blanc, Catherine; Samri, Assia; Mélard, Adeline; Supervie, Virginie; Theodorou, Ioannis; Carcelain, Guislaine; Rouzioux, Christine; Autran, Brigitte (15 de mayo de 2012). "Las respuestas inmunitarias impulsadas por alelos protectores del antígeno leucocitario humano de no progresores a largo plazo se asocian con un bajo reservorio de VIH en las células T CD4 de memoria central" . Clinical Infectious Diseases . 54 (10): 1495– 1503. doi : 10.1093/cid/cis188 . ISSN 1058-4838 . PMID 22441653. Recuperado el 15 de abril de 2026 .  
  11. ↑ "Comprender la resistencia en pacientes controladores del VIH: cómo sus células T CD4+ antivirales están protegidas de la infección" . Instituto Pasteur . 16 de abril de 2024. Consultado el 15 de abril de 2026 .