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Articulo de referencia

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

Esquema del eje HPA (CRH, hormona liberadora de corticotropina ; ACTH, hormona adrenocorticotrópica ) Hipotálamo, glándula pituitaria y corteza suprarrenal El eje hipotalámico-h...

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Esquema del eje HPA (CRH, hormona liberadora de corticotropina ; ACTH, hormona adrenocorticotrópica )
Hipotálamo, glándula pituitaria y corteza suprarrenal

El eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal ( eje HPA ) es un eje neuroendocrino que controla la secreción de hormonas corticosteroides relacionadas con el estrés. El eje HPA consta de tres componentes: el hipotálamo (una parte del cerebro situada debajo del tálamo ), la hipófisis (una estructura con forma de guisante situada debajo del hipotálamo) y las glándulas suprarrenales (también llamadas suprarrenales) (pequeños órganos cónicos situados encima de los riñones ). Estas estructuras y sus interacciones constituyen el eje HPA.

El eje HPA es un importante sistema neuroendocrino [ 1 ] que controla las reacciones al estrés y regula numerosos procesos corporales, como la digestión , las respuestas inmunitarias , el estado de ánimo y las emociones , la actividad sexual y el almacenamiento y gasto de energía. Es el mecanismo común de interacción entre glándulas , hormonas y partes del mesencéfalo que median el síndrome de adaptación general (SAG). [ 2 ]

Si bien las hormonas esteroides se producen principalmente en vertebrados , el papel fisiológico del eje HPA y de los corticosteroides en la respuesta al estrés es tan fundamental que también se pueden encontrar sistemas análogos en invertebrados y organismos unicelulares .

El eje HPA, el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal (HPG) , el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo (HPT) y el sistema hipotalámico-neurohipofisario son los cuatro principales sistemas neuroendocrinos a través de los cuales el hipotálamo y la hipófisis dirigen la función neuroendocrina . [ 1 ]

Anatomía

Los elementos clave del eje HPA son: [ 3 ]

La CRH y la vasopresina se liberan desde las terminaciones nerviosas neurosecretoras en la eminencia media . La CRH se transporta a la hipófisis anterior a través del sistema vascular portal del tallo hipofisario , y la vasopresina se transporta por vía axonal a la hipófisis posterior . Allí, la CRH y la vasopresina actúan sinérgicamente para estimular la secreción de ACTH almacenada por las células corticotropas. La ACTH se transporta por la sangre a la corteza suprarrenal , donde estimula rápidamente la biosíntesis de corticosteroides como el cortisol a partir del colesterol . El cortisol es una importante hormona del estrés y tiene efectos en muchos tejidos del cuerpo, incluido el cerebro. En el cerebro, el cortisol actúa sobre dos tipos de receptores: receptores de mineralocorticoides y receptores de glucocorticoides , que se expresan en muchos tipos diferentes de neuronas. Un objetivo importante de los glucocorticoides es el hipotálamo , que es un centro de control principal del eje HPA. [ 5 ]

La vasopresina puede considerarse una "hormona de conservación de agua" y también se conoce como " hormona antidiurética (ADH)". Se libera cuando el cuerpo está deshidratado y tiene potentes efectos de conservación de agua en el riñón. También es un potente vasoconstrictor . [ 6 ]

Para el funcionamiento del eje HPA son importantes algunos de los siguientes bucles de retroalimentación:

  • El cortisol producido en la corteza suprarrenal ejerce una retroalimentación negativa que inhibe tanto el hipotálamo como la hipófisis. Esto reduce la secreción de CRH y vasopresina, y también disminuye directamente la escisión de la proopiomelanocortina (POMC) en ACTH y β-endorfinas.
  • La médula suprarrenal produce epinefrina y norepinefrina (E/NE) mediante estimulación simpática y los efectos locales del cortisol (regulación positiva de las enzimas para producir E/NE). La E/NE ejerce una retroalimentación positiva sobre la hipófisis, aumentando la degradación de las POMC en ACTH y β-endorfinas.

Función

La liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) desde el hipotálamo está influenciada por el estrés , la actividad física, las enfermedades, los niveles de cortisol en sangre y el ciclo sueño-vigilia ( ritmo circadiano ). En individuos sanos, el cortisol aumenta rápidamente después de despertar, alcanzando un pico en 30-45 minutos. Luego disminuye gradualmente a lo largo del día, alcanzando un mínimo durante la mitad de la noche. Esto corresponde al ciclo de descanso-actividad del organismo. [ 7 ] Un ciclo circadiano de cortisol anormalmente aplanado se ha relacionado con el síndrome de fatiga crónica , [ 8 ] el insomnio [ 9 ] y el agotamiento . [ 10 ]

El eje HPA desempeña un papel central en la regulación de numerosos sistemas homeostáticos del organismo, incluyendo el sistema metabólico , el sistema cardiovascular , el sistema inmunitario , el sistema reproductivo y el sistema nervioso central . El eje HPA integra influencias físicas y psicosociales para permitir que un organismo se adapte eficazmente a su entorno, utilice los recursos y optimice su supervivencia. [ 7 ]

Las conexiones anatómicas entre áreas cerebrales como la amígdala , el hipocampo , la corteza prefrontal y el hipotálamo facilitan la activación del eje HPA. [ 11 ] La información sensorial que llega a la cara lateral de la amígdala se procesa y se transmite al núcleo central de la amígdala , que luego se proyecta a varias partes del cerebro involucradas en las respuestas al miedo. En el hipotálamo, los impulsos que señalan el miedo activan tanto el sistema nervioso simpático como los sistemas moduladores del eje HPA.

El aumento de la producción de cortisol durante el estrés resulta en una mayor disponibilidad de glucosa para facilitar la lucha o la huida . Además de aumentar directamente la disponibilidad de glucosa, el cortisol también suprime los procesos metabólicos altamente exigentes del sistema inmunitario , lo que resulta en una mayor disponibilidad de glucosa. [ 7 ]

Los glucocorticoides desempeñan muchas funciones importantes, incluida la modulación de las reacciones al estrés, pero en exceso pueden ser perjudiciales. Se cree que la atrofia del hipocampo en humanos y animales expuestos a estrés severo se debe a la exposición prolongada a altas concentraciones de glucocorticoides . Las deficiencias del hipocampo pueden reducir los recursos de memoria disponibles para ayudar al cuerpo a formular reacciones adecuadas al estrés. [ 12 ]

Sistema inmunitario

Existe comunicación y retroalimentación bidireccional entre el eje HPA y el sistema inmunitario . Varias citocinas , como la IL-1 , la IL-6 , la IL-10 y el TNF-alfa, pueden activar el eje HPA, aunque la IL-1 es la más potente. A su vez, el eje HPA modula la respuesta inmunitaria, y los altos niveles de cortisol provocan una supresión de las reacciones inmunitarias e inflamatorias. Esto ayuda a proteger al organismo de una sobreactivación letal del sistema inmunitario y minimiza el daño tisular causado por la inflamación. [ 7 ]

En muchos sentidos, el SNC goza de un " privilegio inmunológico ", pero desempeña un papel importante en el sistema inmunitario y, a su vez, se ve afectado por él. El SNC regula el sistema inmunitario a través de vías neuroendocrinas , como el eje HPA. El eje HPA es responsable de modular las respuestas inflamatorias que se producen en todo el cuerpo. [ 13 ] [ 14 ]

Durante una respuesta inmunitaria, las citocinas proinflamatorias (p. ej., IL-1) se liberan en el sistema circulatorio periférico y pueden atravesar la barrera hematoencefálica, donde pueden interactuar con el cerebro y activar el eje HPA. [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] Las interacciones entre las citocinas proinflamatorias y el cerebro pueden alterar la actividad metabólica de los neurotransmisores y causar síntomas como fatiga, depresión y cambios de humor. [ 14 ] [ 15 ] Las deficiencias en el eje HPA pueden desempeñar un papel en las alergias y las enfermedades inflamatorias/autoinmunes, como la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple . [ 13 ] [ 14 ] [ 17 ]

Cuando el eje HPA se activa por factores estresantes , como una respuesta inmune , se liberan altos niveles de glucocorticoides en el cuerpo y suprimen la respuesta inmune al inhibir la expresión de citocinas proinflamatorias (p. ej., IL-1 , TNF alfa e IFN gamma ) y aumentar los niveles de citocinas antiinflamatorias (p. ej. , IL-4 , IL-10 e IL-13 ) en células inmunes, como monocitos y neutrófilos . [ 14 ] [ 15 ] [ 17 ] [ 18 ]

La relación entre el estrés crónico y su activación concomitante del eje HPA, y la disfunción del sistema inmunitario no está clara; los estudios han encontrado tanto inmunosupresión como hiperactivación de la respuesta inmunitaria. [ 18 ]

Estrés

Esquema general del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA). El estrés activa el eje HPA y, por lo tanto, aumenta la secreción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales.

La activación del eje HPA provoca la liberación de glucocorticoides, que actúan sobre numerosos sistemas orgánicos para activar las reservas de energía en respuesta a las demandas de estrés. [ 19 ] La respuesta al estrés del eje HPA está controlada principalmente por mecanismos neuronales, que provocan la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) desde el hipotálamo. Los mecanismos neuronales que determinan las respuestas al estrés crónico son diferentes de los que controlan las reacciones agudas. Las respuestas individuales al estrés agudo o crónico están determinadas por múltiples factores, como la edad, el sexo, la genética, los factores ambientales y las experiencias de la infancia. [ 19 ]

Estrés y desarrollo

Estrés prenatal

Existe evidencia de que el estrés prenatal puede influir en la regulación del eje HPA. En humanos, el estrés materno prolongado durante la gestación se asocia con un deterioro leve de la actividad intelectual y el desarrollo del lenguaje en sus hijos, y con trastornos del comportamiento como déficit de atención , esquizofrenia , ansiedad y depresión ; el estrés materno autoinformado se asocia con una mayor irritabilidad y problemas emocionales y de atención. [ 20 ]

Hay evidencia de que el estrés prenatal puede afectar la regulación del eje HPA en humanos. Los niños que sufrieron estrés prenatal pueden mostrar ritmos de cortisol alterados . El estrés prenatal también se ha relacionado con una tendencia a la depresión y una corta capacidad de atención en la infancia. [ 21 ] Durante el embarazo, el estrés materno suele estar asociado con un aumento en los niveles de glucocorticoides, específicamente cortisol, que puede viajar a través de la placenta y afectar la trayectoria del desarrollo neuroendocrino fetal [ 22 ] .

Estas exposiciones hormonales pueden moldear el sistema de regulación del estrés de la descendencia a largo plazo, lo que conlleva alteraciones en los patrones de actividad del cortisol y desregulación de los ritmos circadianos en la infancia [ 23 ] . Además, el momento de la exposición al estrés durante la gestación puede desempeñar un papel crucial, ya que un pico de cortisol materno al inicio del embarazo tiene una correlación negativa con el desarrollo cognitivo en los lactantes [ 24 ] .  

Las alteraciones en la estructura y función de las áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento emocional y cognitivo, como la amígdala y la corteza prefrontal, se han relacionado con el estrés prenatal [ 25 ] .

estrés en la primera infancia

Se ha demostrado que la exposición a factores estresantes leves o moderados en las primeras etapas de la vida mejora la regulación del eje HPA y promueve una resiliencia al estrés a lo largo de la vida. Por el contrario, la exposición temprana a un estrés extremo o prolongado puede inducir una hiperreactividad del eje HPA y contribuir a una vulnerabilidad al estrés de por vida. [ 26 ]

Los adultos supervivientes de abuso infantil han mostrado concentraciones elevadas de ACTH en respuesta a una tarea de estrés psicosocial en comparación con los controles no afectados y los sujetos con depresión , pero no con los que sufrieron abuso infantil. [ 27 ]

El eje HPA estaba presente en las primeras especies de vertebrados y se ha mantenido altamente conservado por una fuerte selección positiva debido a sus funciones adaptativas cruciales. [ 28 ] La programación del eje HPA está fuertemente influenciada por el entorno perinatal y juvenil temprano, o "entorno de la vida temprana". [ 29 ] El estrés materno y los diferentes grados de cuidado pueden constituir adversidades en la vida temprana, que se ha demostrado que influyen profundamente, si no alteran permanentemente, los sistemas de regulación emocional y del estrés de la descendencia. [ 29 ]

Véase también

Otros sistemas neuroendocrinos importantes
Temas relacionados
Condiciones

Referencias

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  • Página de Mind-Body-Health.net sobre el eje HPA
  • Eje HPA: Explicación del sistema central de respuesta al estrés del cuerpo con diagrama.