Hispanopedia WikiEl estado hiperosmolar hiperglucémico ( EHH ), también conocido como estado hiperosmolar no cetósico ( EHNC ), es una complicación de la diabetes mellitus en la que la hiperglucemia produce una osmolaridad elevada sin cetoacidosis significativa . [ 4 ] [ 5 ] Los síntomas incluyen signos de deshidratación , debilidad, calambres en las piernas , problemas de visión y alteración del nivel de conciencia . [ 2 ] El inicio suele producirse en días o semanas. [ 3 ] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , coagulación intravascular diseminada , oclusión de la arteria mesentérica o rabdomiólisis . [ 2 ]
El principal factor de riesgo es un historial de diabetes mellitus tipo 2. [ 4 ] Ocasionalmente puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o con diabetes mellitus tipo 1. [ 3 ] [ 4 ] Los desencadenantes incluyen infecciones , accidente cerebrovascular , traumatismos , ciertos medicamentos e infartos . [ 4 ] El diagnóstico se basa en análisis de sangre que muestran una glucemia superior a 30 mmol/L (600 mg/dL), una osmolaridad superior a 320 mOsm/kg y un pH superior a 7,3. [ 2 ] [ 3 ]
El tratamiento inicial generalmente consiste en líquidos intravenosos para controlar la deshidratación, insulina intravenosa en aquellos con cetonas significativas , heparina de bajo peso molecular para disminuir el riesgo de coagulación sanguínea y antibióticos en aquellos en quienes existe preocupación por una infección. [ 3 ] El objetivo es una disminución gradual de los niveles de glucosa en sangre. [ 3 ] A menudo se requiere la reposición de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [ 3 ] Los esfuerzos para prevenir las úlceras del pie diabético también son importantes. [ 3 ] Por lo general, la persona tarda unos días en volver a su estado basal. [ 3 ]
Aunque se desconoce la frecuencia exacta de la afección, es relativamente común. [ 2 ] [ 4 ] Las personas mayores son las más afectadas. [ 4 ] El riesgo de muerte entre los afectados es de aproximadamente el 15 %. [ 4 ] Se describió por primera vez en la década de 1880. [ 4 ]
Signos y síntomas
Los síntomas de hiperglucemia incluyen aumento de la sed (polidipsia), aumento del volumen de la micción (poliuria) y aumento del hambre ( polifagia ). [ 6 ]
Los síntomas del HHS incluyen:
- Nivel de conciencia alterado
- Signos neurológicos que incluyen: visión borrosa, dolores de cabeza, convulsiones focales, sacudidas mioclónicas , parálisis reversible [ 6 ].
- Anomalías motoras que incluyen flacidez, reflejos disminuidos, temblores o fasciculaciones.
- Hiperviscosidad y mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos
- Deshidratación [ 6 ]
- Pérdida de peso [ 6 ]
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal [ 6 ]
- Debilidad [ 6 ]
- Hipotensión arterial al ponerse de pie [ 6 ]
Causa
El principal factor de riesgo es el antecedente de diabetes mellitus tipo 2. [ 4 ] Ocasionalmente puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o con diabetes mellitus tipo 1. [ 3 ] [ 4 ] Los factores desencadenantes incluyen infecciones , accidentes cerebrovasculares , traumatismos , ciertos medicamentos e infartos . [ 4 ]
Otros factores de riesgo:
- Falta de insulina suficiente (pero suficiente para prevenir la cetosis) [ 6 ]
- Función renal deficiente [ 6 ]
- Ingesta insuficiente de líquidos (deshidratación) [ 6 ]
- Edad avanzada (50–70 años) [ 6 ]
- Ciertas afecciones médicas ( lesión cerebrovascular , infarto de miocardio , sepsis ) [ 6 ]
- Ciertos medicamentos ( glucocorticoides , betabloqueantes , diuréticos tiazídicos , bloqueadores de los canales de calcio y fenitoína ) [ 6 ]
Fisiopatología
El HHS suele precipitarse por una infección, [ 7 ] infarto de miocardio , accidente cerebrovascular u otra enfermedad aguda. Una deficiencia relativa de insulina conduce a una glucosa sérica que suele ser superior a 33 mmol/L (600 mg/dL), y una osmolaridad sérica resultante superior a 320 mOsm. Esto conduce a una micción excesiva (más específicamente una diuresis osmótica ), que, a su vez, conduce a una depleción de volumen y hemoconcentración que causa un aumento adicional en el nivel de glucosa en sangre. La cetosis está ausente porque la presencia de algo de insulina inhibe la degradación del tejido adiposo mediada por la lipasa sensible a hormonas .
Diagnóstico
Criterios
Según la Asociación Americana de Diabetes , las características diagnósticas incluyen: [ 8 ] [ 9 ]
- Nivel de glucosa en plasma >30 mmol/L (>600 mg/dL)
- Osmolalidad sérica >320 mOsm/kg
- Deshidratación profunda, hasta un promedio de 9 litros (y por lo tanto, sed intensa ( polidipsia )).
- pH sérico >7,30 [ 9 ]
- Bicarbonato >15 mEq/L
- Cetonuria leve (~+ en la tira reactiva) y cetonemia ausente o baja (<3 mmol/L)
- Algún tipo de alteración en la conciencia
- BUN > 30 mg/dL (aumentado) [ 6 ]
- Creatinina > 1,5 mg/dL (aumentada) [ 6 ]
Imágenes
Las imágenes craneales no se utilizan para el diagnóstico de esta afección. Sin embargo, si se realiza una resonancia magnética , esta puede mostrar restricción de la difusión cortical con características inusuales de hipointensidad reversible en T2 en la sustancia blanca subcortical. [ 10 ]
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial es la cetoacidosis diabética (CAD). A diferencia de la CAD, los niveles de glucosa sérica en el SHH son extremadamente altos, generalmente superiores a 40-50 mmol/L (600 mg/dL). [ 6 ] La acidosis metabólica está ausente o es leve. [ 6 ] Un estado transitorio de confusión (delirio) también es más común en el SHH que en la CAD. El SHH también tiende a afectar más a las personas mayores. La CAD puede presentar aliento afrutado y respiración rápida y profunda. [ 6 ]
La cetoacidosis diabética (CAD) suele tener un nivel de glucosa sérica superior a 300 mg/dL (el síndrome hiperosmolar hiperglucémico es >600 mg/dL). [ 6 ] La CAD suele presentarse en diabéticos tipo 1, mientras que el síndrome hiperosmolar hiperglucémico es más frecuente en diabéticos tipo 2. [ 6 ] La CAD se caracteriza por un inicio rápido, mientras que el síndrome hiperosmolar hiperglucémico se desarrolla gradualmente a lo largo de varios días. [ 6 ] La CAD también se caracteriza por cetosis debido a la descomposición de grasas para obtener energía. [ 6 ]
Tanto la cetoacidosis diabética (CAD) como el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) pueden presentar síntomas como deshidratación, aumento de la sed, aumento de la micción, aumento del hambre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, dolores de cabeza, debilidad y presión arterial baja al ponerse de pie. [ 6 ]
Gestión
Fases y cronogramas
La vía de atención JBDS HHS [ 11 ] comprende 3 temas principales a considerar al manejar a un paciente con HHS:
- evaluación clínica y seguimiento
- intervenciones
- evaluaciones y prevención de daños
Para optimizar el tratamiento, existen 5 fases terapéuticas desde el momento del diagnóstico hasta la resolución de la afección:
- 0–60 min
- 1–6 horas
- 6–12 horas
- 12–24 horas
- 24–72 horas [ 11 ]
Líquidos intravenosos
El tratamiento del síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) comienza con el restablecimiento de la perfusión tisular mediante fluidos intravenosos. Las personas con SHH pueden deshidratarse entre 8 y 12 litros. Los intentos para corregir esta deshidratación suelen durar 24 horas, con tasas iniciales de solución salina normal a menudo en el rango de 1 L/h durante las primeras horas o hasta que la condición se estabilice. [ 12 ]
Reposición de electrolitos
A menudo se requiere la reposición de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [ 3 ] Generalmente se repone a una tasa de 10 mEq por hora siempre que haya una producción urinaria adecuada. [ 13 ]
Insulina
La insulina se administra para reducir la concentración de glucosa en sangre; sin embargo, dado que también provoca el paso de potasio a las células, los niveles séricos de potasio deben ser suficientemente altos, de lo contrario, podrían producirse niveles peligrosamente bajos . Una vez que se ha comprobado que los niveles de potasio son superiores a 3,3 mEq/L, se inicia una infusión de insulina de 0,1 unidades/kg/h. [ 14 ] El objetivo de la resolución es una glucemia inferior a 200 mg/dL. [ 6 ]
Referencias
- ↑ "Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNS)" . Asociación Americana de Diabetes . Archivado del original el 2 de julio de 2012. Consultado el 6 de julio de 2012 .
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- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Frank , LA; Solomon, A (2 de septiembre de 2016). "Estado hiperglucémico hiperosmolar". British Journal of Hospital Medicine . 77 (9): C130-3. doi : 10.12968/hmed.2016.77.9.C130 . PMID 27640667 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (noviembre de 2014). " Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento" . Diabetes Care . 37 (11): 3124–31 . doi : 10.2337/dc14-0984 . PMC 4207202. PMID 25342831 .
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- ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004 , pág. 1320
- ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004 , pág. 1310
Enlaces externos
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